La cardiopathie ischémique (IHD) est une maladie causée par un écart entre la demande en oxygène dans le myocarde et son administration, ce qui entraîne des dysfonctionnements du cœur. La principale cause de maladie coronarienne dans 96% des cas est l'athérosclérose. Il existe des soi-disant facteurs de risque de maladie coronarienne - des conditions et des conditions qui contribuent au développement de la maladie.
Classification:
1 mort subite coronarienne
1.1 Mort subite coronarienne clinique avec réanimation réussie
1.2 Mort subite coronarienne fatale
2. Angine de poitrine
2.1.1. Angine d'effort stable avec désignation FC.
2.1.2.Angor d'effort stable avec données de coronarographie inchangées (syndrome coronarien X)
2.2. Angine vasospastique
2.3. Une angine instable
2.3.1. Angine de poitrine survenue pour la première fois, jusqu'à 28 jours (les modifications de l'ECG sont transitoires)
2.3.2. Angine progressive
2.3.3. Angine post-infarctus précoce (de 3 à 28 jours).
3. Infarctus aigu du myocarde
3.1. onde Q MI
3.2. MI sans onde Q
3.3. IDM sous-endocardique aigu
3.4. IDM aigu, sans précision
3.5. Infarctus du myocarde récurrent (de 3 à 28 jours).
3.6. IM répété (après 28 jours)
3.7. Syndrome coronarien aigu (ISP comme diagnostic préliminaire)
4. Cardiosclérose
4.1. Focal
4.1.2. Post-infarctus
4.1.3. Anévrisme cardiaque chronique
4.1.4. Focal c / s non dû à l'infarctus du myocarde transféré
4.2. Diffus f/s
5. B/ Forme douloureuse de cardiopathie ischémique.
Symptômes cliniques
Dans l'IHD, les plaintes les plus courantes sont :
Douleur thoracique liée à l'exercice ou au stress ;
Essoufflement sévère;
Signes d'insuffisance cardiaque (commençant par des membres inférieursœdème, position assise forcée);
Interruptions dans le travail du cœur;
Faiblesse;
Sensation de rythme cardiaque irrégulier.
Un signe diagnostique important de la maladie coronarienne est une sensation d'inconfort dans la poitrine ou le dos qui survient pendant la marche, un certain stress physique ou émotionnel et disparaît après la fin de cette charge. Un signe caractéristique de l'angine de poitrine est également la disparition rapide de l'inconfort après la prise de nitroglycérine (10-15 sec.).
Anamnèse
A partir des données d'anamnèse, la durée et la nature de la douleur, des arythmies ou de l'essoufflement, leur relation avec l'activité physique, le degré d'activité physique que le patient peut supporter sans crise, l'efficacité de divers médicaments lors d'une crise (par exemple, l'efficacité de la nitroglycérine) est essentielle. Il est très important de savoir s'il existe des facteurs de risque.
Examen physique
Au cours de cette étude, des signes d'insuffisance cardiaque (crépitations et râles dans les parties inférieures des poumons, hépatomégalie, œdème « cardiaque ») peuvent être détectés. Il n'y a pas de symptômes objectifs caractéristiques d'une cardiopathie ischémique qui pourraient être détectés sans examen instrumental ou en laboratoire. Toute suspicion de maladie coronarienne nécessite un ECG.
Diagnostic et traitement maladie ischémique cœurs
Selon les normes pour la prestation de soins médicaux du ministère de la Santé de l'Ukraine, en cas de maladie coronarienne, la liste d'examens suivante est adoptée :
1. Indicateurs du métabolisme des lipides et de la rhéologie sanguine.
3.Holter ECG 24 heures de surveillance.
4. Étape VEM.
5. Test pharmacologique au dipyridamole.
6. Test pharmacologique à la dobutamine.
Sur la base des tests de laboratoire effectués, le cardiologue prescrit le traitement suivant pour les maladies coronariennes :
bêta-bloquants, antagonistes du calcium.
Nitrates + (β-bloquants (vérapamil, iltiazem).
Nitrates + antagonistes du calcium (vérapamil, diltiazem).
-bloquants + antagonistes calciques (nifédipine).
-bloquants + nitrates + antagonistes du calcium.
L'acide acétylsalicylique.
Médicaments hypolipémiants.
Régime numéro 10.
Utilisez la règle BASIC dans le traitement de la maladie coronarienne.
Traitement chirurgical de la coronaropathie (angioplastie + stenting)
La prévention: rejet de la nicotine, consommation excessive d'alcool, normalisation de la nutrition, augmentation de l'activité physique, amélioration du fond psycho-émotionnel, normalisation de la pression artérielle, de la glycémie, du cholestérol,
La cardiopathie ischémique (IHD) est une maladie cardiaque aiguë ou chronique causée par une diminution ou un arrêt de l'apport sanguin au myocarde en raison d'un processus athéroscléreux dans les artères coronaires, ce qui entraîne une inadéquation entre le débit sanguin coronaire et la demande en oxygène du myocarde. La cardiopathie ischémique est la cause la plus courante de décès prématuré et d'invalidité dans tous les pays industrialisés du monde. La mortalité par IHD en Ukraine est de 48,9% de la mortalité totale (2000 :) Aux États-Unis, la moitié de toutes les maladies des personnes d'âge moyen sont IHD, et sa prévalence augmente chaque année. Les preuves issues de nombreuses études épidémiologiques ont fait appel au concept de facteurs de risque de maladie coronarienne. Selon ce concept, les facteurs de risque sont des conditions ou des propriétés génétiquement, exogènes, endogènes ou fonctionnelles qui déterminent la probabilité accrue de maladie coronarienne chez les personnes qui n'en sont pas atteintes.Ceux-ci incluent le sexe masculin (les hommes développent une maladie coronarienne plus tôt et plus souvent que les femmes); âge (le risque de développer une maladie coronarienne augmente avec l'âge, surtout après 40 ans); prédisposition héréditaire (présence d'une maladie coronarienne, d'hypertension et de leurs complications jusqu'à l'âge de 55 ans); dyslipoprotéinémie : hypercholestérolémie (taux de cholestérol total à jeun supérieur à 5,2 mmol/L), hypertriglycéridémie (taux de triglycérides sanguins 2,0 mmol/L ou plus), hypoalphacholestérolémie (0,9 mmol/L ou moins) ; en surpoids; fumer (fumer régulièrement au moins une cigarette par jour); inactivité physique (faible activité physique) - travail en position assise plus de la moitié du temps de travail et loisirs inactifs (marcher, faire du sport, travailler sur intrigue personnelle etc. moins de 10 heures par semaine) ; niveau accru de stress psycho-émotionnel (profil coronarien lié au stress); Diabète; hyperurémie, hyperhomocystéinémie. Les principaux facteurs de risque sont actuellement considérés comme l'hypertension notariale, l'hypercholestérolémie, le tabagisme ("les trois grands").
Étiologie
Les principaux facteurs étiologiques de la coronaropathie sont : - L'athérosclérose des artères coronaires, principalement de leurs parties proximales (chez 95% des patients coronariens). La branche interventriculaire antérieure la plus fréquemment atteinte de l'artère coronaire gauche, moins souvent l'artère coronaire droite, puis la branche circonflexe de l'artère coronaire gauche. La localisation la plus dangereuse de l'athérosclérose est le tronc principal de l'artère coronaire gauche; - Spasme de l'artère coronaire, qui survient chez la plupart des patients atteints de maladie coronarienne dans le contexte de l'athérosclérose. L'athérosclérose déforme la réactivité des artères coronaires, augmentant leur sensibilité aux facteurs environnementaux. - Thrombose des artères coronaires, en règle générale, en présence de leurs lésions athéroscléreuses. Rarement, l'ischémie myocardique survient à la suite d'anomalies congénitales des artères coronaires, de leur embolie, avec une coronarite et un rétrécissement des artères coronaires par des gencives syphilitiques. Les facteurs provoquant le développement de manifestations cliniques de la maladie coronarienne comprennent l'activité physique, les situations émotionnelles et psychosociales stressantes. La circulation collatérale est un facteur de compensation partielle dans l'athérosclérose.Pathogénèse
Le principal mécanisme physiopathologique de la cardiopathie ischémique est l'écart entre la demande en oxygène du myocarde et la capacité du flux sanguin coronaire à répondre à ces demandes. Les principales raisons de cet écart : 1. Diminution du débit sanguin coronaire due à une maladie coronarienne. 2. Renforcer le travail du cœur avec une augmentation de ses besoins métaboliques. 3. Combinaison de facteurs vasculaires et métaboliques. La demande en oxygène du myocarde est déterminée par la fréquence cardiaque; contractilité myocardique - par la taille du cœur et la valeur de la pression artérielle. Dans des conditions normales, il existe une réserve suffisante dans la dilatation des artères coronaires (AC), ce qui permet une multiplication par cinq du débit sanguin coronaire et, par conséquent, l'apport d'oxygène au myocarde. Un écart entre la demande en oxygène du myocarde et sa délivrance peut résulter d'une athérosclérose prononcée de l'AC, de leur spasme et d'une combinaison de lésions athéroscléreuses et d'angiospasme de l'AC, c'est-à-dire leur obstruction organique et dynamique. L'obstruction organique est causée par l'athérosclérose des artères coronaires. Une forte restriction du débit sanguin coronaire dans ces cas peut s'expliquer par l'infiltration de la paroi par des lipoprotéines athérogènes, le développement d'une fibrose, la formation de plaque athéroscléreuse et une sténose artérielle. La formation d'un thrombus dans l'artère coronaire est également d'une certaine importance. L'obstruction coronarienne dynamique est caractérisée par le développement d'un spasme coronaire dans le contexte d'artères coronaires altérées par athéroscopie. Conformément au concept de "sténose dynamique", le degré de rétrécissement de la lumière de l'artère coronaire dépend à la fois du degré de lésion organique et de la gravité du spasme. Sous l'influence du spasme, la lumière rétrécie du vaisseau peut atteindre un niveau critique (75%), ce qui conduit au développement d'une angine d'effort. Le système nerveux sympathique et ses médiateurs, les peptides tels que la substance P et la neurotensine, les métabolites de l'acide arachidonique - la prostaglandine F2a, les leucotriènes sont impliqués dans le développement du spasme coronarien. Les facteurs métaboliques locaux jouent un rôle important dans la régulation du flux sanguin coronaire. Avec une diminution du débit sanguin coronaire, le métabolisme myocardique passe à la voie anaérobie et des métabolites s'y accumulent qui dilatent les artères coronaires (adénosine, acide lactique, inosine, hypoxanthine). Dans l'IHD, les artères coronaires altérées par le processus athéroscléreux ne peuvent pas se dilater de manière adéquate en fonction de la demande accrue en oxygène du myocarde, ce qui conduit au développement de l'ischémie. Les facteurs endothéliaux sont essentiels. L'endothélium produit l'endothéline 1, 2,3. L'endothéline 1 est le vasoconstricteur le plus puissant connu. Le mécanisme de son action vasoconstrictrice est associé à une augmentation de la teneur en calcium des cellules musculaires lisses. L'endothélium stimule également l'agrégation plaquettaire. De plus, des substances à action procoagulante sont produites dans l'endothélium : thromboplastine tissulaire, facteur de von Willebrand, collagène, un facteur qui active les plaquettes. Outre les substances à effet vasoconstricteur et procoagulant, l'endothélium produit également des facteurs qui ont des effets vasodilatateurs et anticoagulants. Ceux-ci incluent le facteur de relaxation prostacyclique et endothélial (ERF). L'ERF est de l'oxyde nitrique (NO) et est un puissant agent iazodilatateur et antiplaquettaire. La prostacycline est produite principalement par l'endothélium et dans une moindre mesure par les cellules musculaires lisses. Il a un effet d'expansion coronaire prononcé, inhibe l'agrégation plaquettaire, limite la zone d'infarctus du myocarde à un stade précoce, améliore le métabolisme énergétique dans le myocarde ischémique et empêche l'accumulation de lactate et de pyruvate dans celui-ci; présente un effet antiathéroscléreux, réduisant l'absorption des lipides par la paroi vasculaire. Dans l'athérosclérose des artères coronaires, la capacité de l'endothélium à synthétiser la prostacycline est considérablement réduite. Avec la cardiopathie ischémique, il y a une augmentation de l'agrégation plaquettaire et l'apparition de microagrégats dans les petites branches de l'AC, ce qui entraîne une altération de la microcirculation et une aggravation de l'ischémie myocardique. L'augmentation de l'agrégation plaquettaire est due à une augmentation de la production de thrombocytamitromboxane. Normalement, il existe un équilibre dynamique entre le thromboxane (un proagrégant et un vasoconstricteur) et une prostacycline (un agent antiplaquettaire et un vasodilatateur). Avec la cardiopathie ischémique, cet équilibre est perturbé et l'activité du thromboxane augmente. Chez les patients atteints d'une maladie coronarienne avec une athérosclérose coronarienne sténosante et des collatérales développées pendant l'exercice, à la suite d'une vasodilatation, une augmentation du flux sanguin se produit dans les artères coronaires non affectées par l'athérosclérose, qui s'accompagne d'une diminution du flux sanguin dans l'artère distale affectée. à la sténose, le développement du phénomène de « vol intercoronaire » et d'ischémie. Le développement de collatérales compense en partie le trouble de la circulation coronarienne chez les patients atteints de maladie coronarienne. Cependant, avec une augmentation prononcée de la demande en oxygène du myocarde, les collatéraux ne compensent pas le manque d'approvisionnement en sang. Avec la cardiopathie ischémique, l'activité de la peroxydation lipidique (LPO) augmente, ce qui active l'agrégation plaquettaire. De plus, les produits LPO aggravent l'ischémie myocardique. Une diminution de la production de peptides opioïdes endogènes (znképhalines et endorphines) contribue au développement et à la progression de l'ischémie myocardique.Clinique
Classification clinique de la maladie coronarienne (2002) Mort subite coronarienne Mort subite coronarienne clinique avec réanimation réussie. Mort subite d'origine coronarienne (mort). Angine de poitrine Angine de poitrine stable (indiquant les classes fonctionnelles) Angine de poitrine stable avec angiographie-vaisseaux intacts (syndrome coronarien X) Angine de poitrine vasospastique (spontanée, variante, Prinzmetal) Angine de poitrine instable Angine de poitrine d'apparition récente Angine de poitrine progressive à 3 jours fièvre infarctus du myocarde).Infarctus aigu du myocarde Infarctus aigu du myocarde avec présence d'onde Q pathologique (transmural, grande focale) Infarctus aigu du myocarde sans onde Q pathologique (petite focale) Infarctus aigu du myocarde sous-endocardique Infarctus aigu du myocarde (non défini) 1 jour Infarctus du myocarde récurrent (3 doc) 28 (après 28 jours) Insuffisance coronarienne aiguë (élévation ou dépression du segment ST) Cardiosclérose Cardiosclérose focale Cardiosclérose post-infarctus indiquant la forme et le stade de l'insuffisance cardiaque, la nature des troubles du rythme et de la conduction, le nombre de crises cardiaques, leur localisation et moment de survenue Anévrisme cardiaque chronique Cardiosclérose focale sans indication d'un antécédent d'infarctus du myocarde Cardiosclérose diffuse avec indication de la forme et du stade de l'insuffisance cardiaque, des troubles du rythme et de la conduction Forme indolore de maladie coronarienne Le diagnostic repose sur l'identification ischémie à l'aide d'un test d'effort, Holter Surveillance ECG avec vérification par coronarographie, scintigraphie du myocarde au thallium, échocardiographie d'effort DESCRIPTION DE LA STENOCARDIA ET DE L'INFARCT DU MYOCARDE CM. SECTIONS CONNEXES MORT CORONAIRE SUBITE (ARRÊT CARDIAQUE PRIMAIRE) La mort coronarienne subite est la mort en présence de spectateurs, survenant instantanément ou dans les 6 heures suivant le début d'une crise cardiaque, vraisemblablement associée à une instabilité électrique du myocarde, s'il n'y a aucun signe de permettre un autre diagnostic.
Au cœur de la mort subite coronarienne se trouve le plus souvent la fibrillation ventriculaire. Les facteurs provoquants comprennent le stress physique et psycho-émotionnel, la consommation d'alcool, qui provoque une augmentation de la demande en oxygène du myocarde.
Les facteurs de risque de mort coronarienne subite sont une forte diminution de la tolérance à l'effort, une dépression du segment ST, des extrasystoles ventriculaires (particulièrement fréquentes ou polytopiques) pendant l'exercice et un infarctus du myocarde. Clinique : Les critères de mort subite sont la perte de conscience, l'arrêt respiratoire ou l'apparition soudaine de la respiration atonale, l'absence de pouls dans les grosses artères (carotides et fémorales), l'absence de bruits cardiaques, les pupilles dilatées et l'apparition d'un teint gris pâle.
L'ECG montre des signes de fibrillation ventriculaire à grandes ou petites ondes: disparition des contours caractéristiques du complexe ventriculaire, apparition d'ondes irrégulières de différentes hauteurs et largeurs avec une fréquence de 200 à 500 par minute. Il peut y avoir une asystolie du cœur, caractérisée par l'absence d'ondes ECG, ou des signes de dissociation électromécanique du cœur (rare rythme sinusal, pouvant devenir idioventriculaire, alternant avec une asystolie).
L'intervalle de temps entre la troisième et la quatrième décharge ne doit pas dépasser 2 minutes. L'introduction d'épinéphrine doit être répétée environ toutes les 2-3 minutes.
Après trois cycles de défibrillation avec une décharge de 360 J, une perfusion intraveineuse de bicarbonate de sodium est effectuée, des mesures sont prises pour prévenir le développement d'une hypoxie cérébrale: des antihypoxants sont prescrits (oxybutyrate de sodium, seduxen, piracétam), des agents qui réduisent la perméabilité de la barrière hémato-encéphalique (glucocorticoïdes, inhibiteurs de protéase), acide ascorbique ; la question de l'utilisation des antiarythmiques (b-bloquants ou amnodarone) est en cours de résolution. Avec l'asystolie, une stimulation endocardique ou percutanée transveineuse est réalisée.
Les mesures de réanimation sont interrompues en présence des critères suivants : aucun signe de reprise de l'activité cardiaque lors d'une réanimation prolongée (au moins 30 minutes) ; signes de mort cérébrale (il n'y a pas de respiration spontanée, les pupilles ne réagissent pas à la lumière, il n'y a pas de signes d'activité électrique du cerveau selon les données d'électroencéphalographie), la période terminale d'une maladie chronique. La prévention de la mort subite consiste à prévenir la progression de la maladie coronarienne, la détection rapide de l'instabilité électrique du myocarde et l'élimination ou la prévention des arythmies cardiaques ventriculaires.
ISCHÉMIE MYOCARDIQUE SANS DOULEUR Le diagnostic d'ischémie myocardique indolore (BIM) repose sur la détection des signes d'ischémie myocardique sur un électrocardiogramme à l'aide d'une épreuve d'effort (véloergométrie, tapis roulant) et est vérifié par coronarographie, scintigraphie myocardique au thallium, échocardiographie d'effort. Les informations les plus fiables sur la présence de BIM chez un patient, sa gravité, sa durée, les conditions et l'heure d'apparition au cours de la journée peuvent être obtenues à l'aide de la méthode ECG Holter Monitoring (HM).
Lors de l'évaluation de l'activité ischémique quotidienne et en particulier de l'ischémie myocardique indolore, le plus important est l'identification correcte du déplacement ischémique du segment ST. Selon les critères modernes, une dépression du segment ST d'une amplitude d'au moins 1 mm, d'une durée d'au moins 1 min, avec un intervalle de temps entre deux épisodes d'au moins 1 min (la règle des "trois unités") est prise en compte.
Dans ce cas, seul le déplacement horizontal ou oblique descendant d'au moins 0,08 s à partir du point j est pris en compte.Selon HM, les indicateurs les plus significatifs suivants sont déterminés : le nombre d'épisodes ischémiques au cours de la journée ; amplitude moyenne de la dépression du segment ST (mm); fréquence cardiaque moyenne d'un épisode ischémique (en abrégé / min); la durée moyenne d'un épisode d'ischémie (min); la durée totale de l'ischémie par jour (min).
Il y a aussi analyse comparative les indicateurs indiqués pour la période diurne et nocturne de la journée, ainsi que pour l'ischémie myocardique douloureuse et indolore. À mesure que le degré de lésion vasculaire augmente et que les symptômes cliniques s'aggravent, la fréquence de l'ischémie myocardique indolore augmente.
Le nombre quotidien d'épisodes douloureux et "silencieux" de déplacement du segment ST, selon la surveillance ECG Holter, était le plus élevé chez les patients atteints de coronaropathie multivasculaire et chez les patients atteints d'angine d'effort progressive. La durée totale de l'ischémie myocardique indolore dépend également de la prévalence et de la gravité des modifications athéroscléreuses des artères coronaires.
La durée de l'ischémie myocardique "silencieuse" de plus de 60 min/24 heures est particulièrement fréquente lorsque les trois branches des artères coronaires sont impliquées dans le processus et lorsque le tronc principal de l'artère coronaire gauche est endommagé chez les patients atteints d'angor stable de haute classes fonctionnelles et angine de poitrine instable (progressive). En plus du monitorage Holter ECG, l'échocardiographie est essentielle pour détecter une ischémie « silencieuse ».
Les capacités diagnostiques de l'échocardiographie dans la cardiopathie ischémique consistent à identifier un certain nombre de ses manifestations et complications : 1. Les zones d'asynergie myocardique locale correspondant au pool alimenté par l'artère coronaire sténosée.
2. Zones d'hyperfonctionnement compensatoire (hyperkinésie, hypertrophie), traduisant la réserve fonctionnelle du myocarde.
3. Possibilités d'une manière non invasive de déterminer un certain nombre d'indicateurs intégraux importants de la fonction contractile et de pompage du cœur - fraction d'éjection, accidents vasculaires cérébraux et indices cardiaques, vitesse moyenne de raccourcissement des fibres circulaires, etc.
4. Signes de dommages par le processus athéroscléreux de l'aorte et de ses branches principales, y compris les troncs des artères coronaires droite et gauche (épaississement de la paroi, diminution de la mobilité, rétrécissement de la lumière).
5. Anévrismes aigus et chroniques, dysfonctionnement des muscles papillaires dus à un infarctus du myocarde.
6. Cardiosclérose diffuse avec dilatation des parties gauche et droite du cœur, une forte diminution de sa fonction de pompage générale.
Augmente considérablement le contenu informatif de l'échocardiographie dans le diagnostic précoce de la maladie coronarienne, en particulier son évolution indolore, l'utilisation de cette méthode avec divers tests fonctionnels et pharmacologiques. Les marqueurs de l'ischémie myocardique au cours des tests d'effort comprennent une contractilité locale altérée (asynergie), une fonction diastolique altérée, des modifications de l'électrocardiogramme, un syndrome angineux.
Les possibilités d'échocardiographie dans les tests pharmacologiques (dipyridamole, dobutamine) consistent à révéler une ischémie latente (asynergie) du myocarde, à identifier un myocarde viable dans le domaine de l'apport sanguin altéré, à évaluer la fonction de pompage générale, la réserve contractile du myocarde, à évaluer le pronostic de maladie coronarienne.
Traitement
Soins d'urgence pour MORT CORONAIRE SUBITE. La restauration de l'activité cardiaque et de la respiration s'effectue en 3 étapes : 1ère étape - restauration de la perméabilité des voies respiratoires : le patient est allongé horizontalement sur le dos, sur une surface dure, la tête est rejetée en arrière, si nécessaire, la mâchoire inférieure est poussée vers l'avant et vers le haut autant que possible, en le saisissant à deux mains. En conséquence, la racine de la langue doit s'éloigner de mur arrière pharynx, ouvrant un libre accès d'air aux poumons.2ème étape - ventilation artificielle poumons : pincer les narines avec les doigts, respirer de bouche à bouche avec une fréquence de 12 par minute. Peut être utilisé Appareil de respiration: Sac Ambu ou fourrures ondulées comme RPA-1.
3ème étape - restauration de l'activité cardiaque, qui est réalisée parallèlement à la ventilation mécanique. Il s'agit d'abord d'un coup sec avec un poing dans partie inférieure sternum 1-2 fois, massage à cœur fermé, qui est effectué dans le respect des règles suivantes: 1.
Le patient est en position horizontale sur une base solide (sol, divan). 2.
Les mains du réanimateur sont situées sur le tiers inférieur du sternum strictement le long de la ligne médiane du corps. 3.
Une paume est placée sur l'autre; les bras, redressés au niveau des articulations du coude, sont positionnés de manière à ce que seuls les poignets produisent une pression. 4.
Le déplacement du sternum vers la colonne vertébrale doit être de 4 à 5 cm, le taux de massage - 60 mouvements par minute. Si la réanimation est effectuée par une seule personne, après deux insufflations d'air dans les poumons, 10 à 12 compressions thoraciques sont effectuées (2 :12).
Si deux personnes participent à la réanimation, le rapport des compressions thoraciques et de la respiration artificielle doit être de 5 : 1 (toutes les 5 pressions sur la poitrine, faites une pause de 1 à 1,5 s pour la ventilation). Avec la respiration artificielle par le tube endotrachéal, le massage est effectué sans pauses; fréquence de ventilation 12-15 / min.
Après le début du massage cardiaque, 0,5 à 1 ml d'adrénaline est immédiatement administré par voie intraveineuse ou intracardiaque. La réintroduction est possible en 2 à 5 minutes.
Il est plus efficace d'administrer Shadrin 1-2 ml par voie intraveineuse ou intracardiaque, puis goutte à goutte par voie intraveineuse. L'effet est renforcé par l'administration parallèle d'une solution d'atropine à 0,1% de 1-2 ml par voie intraveineuse.
Immédiatement après la perfusion d'adrénaline et d'atropine, du bicarbonate de sodium (200-300 ml d'une solution à 4%) et de la prednisolone - 3-4 ml d'une solution à 1% sont administrés. Si vous avez un défibrillateur, la défibrillation est utilisée pour restaurer votre rythme cardiaque, ce qui est le plus efficace pour les clignements à haute fréquence.
Avec fibrillation ventriculaire à petites ondes, ainsi qu'avec l'inefficacité de la défibrillation intracardiaque (1 cm à gauche du sternum dans l'espace intercostal V), 100 mg de lidocaïne (5 ml d'une solution à 2%) ou 200 mg de novocaïnamide (2 ml d'une solution à 10 %) sont administrés. Lors de la défibrillation, les électrodes peuvent être positionnées de deux manières : 1er - espace intercostal II-III à droite du sternum et de l'apex du cœur ; 2ème - sous l'omoplate à gauche et IV-e espace intercostal à gauche du sternum ou au-dessus du sternum.
Schéma de réanimation cardio-pulmonaire en présence d'un défibrillateur Coup de poing dans la zone cardiaque Défibrillation avec un choc de 200 J Défibrillation avec un choc de 200 - 300 J Défibrillation avec un choc de 360 J Intubation du patient, assurant la connexion avec une veine Adrénaline 1 mg par voie intraveineuse Répéter 10 fois le cycle de réanimation cardiorespiratoire (5 compressions / 1 soufflage) Défibrillation avec un choc de 360 J Défibrillation avec un choc de 360 J Défibrillation avec un choc de 360 J. Le traitement de l'ISCHEMIE MYOCARDIENNE indolore a trois objectifs principaux : 1) prévention de l'infarctus du myocarde, 2) réduction de la charge fonctionnelle sur le cœur, 3) amélioration de la qualité et augmentation de l'espérance de vie.
La thérapie médicamenteuse avec des médicaments anti-angineux comprend l'utilisation de nitrates, d'antagonistes du calcium (b-bloquants. Dans le traitement de l'ischémie myocardique indolore, les trois groupes de médicaments anti-angineux sont efficaces, mais les données sur leur efficacité comparative sont ambiguës.
On pense que le plus grand effet chez les patients atteints d'ischémie indolore est exercé par les inhibiteurs bêta-adrénergiques à la fois en monothérapie et en combinaison avec un nitromédicament à longue durée d'action. Comme pour les variantes douloureuses de la maladie coronarienne, le traitement de l'ischémie « muette » doit inclure des agents hypolipémiants et des agents visant à normaliser l'état fonctionnel des plaquettes (fspirine, tiklid, plavix).
Afin d'activer le système des opioïdes endogènes, qui ont des propriétés cardioprotectrices et vasodilatatrices, et de supprimer le système sympatho-surrénalien, l'utilisation d'un ensemble de mesures est justifiée, qui comprend des moyens non médicamenteux tels que la réflexologie, l'hémothérapie quantique, l'irradiation ultraviolette du sang . Compte tenu du pronostic défavorable de l'ischémie myocardique indolore, en particulier chez les patients souffrant d'angine de poitrine et ceux qui ont eu un infarctus du myocarde, il faut supposer que la nomination d'un traitement en temps opportun aidera à ralentir la progression de l'IHD.
Attention! Le traitement décrit ne garantit pas un résultat positif. Pour des informations plus fiables, assurez-vous de consulter un spécialiste.
Les maladies cardiaques sont parmi les plus courantes parmi la population adulte, tandis que la profession et l'âge du patient ont récemment joué un rôle différent. rôle important, comme avant. Pour prévenir le développement d'éventuelles complications sous la forme d'une crise cardiaque et d'un arrêt cardiaque soudain, vous devez écouter votre corps et surveiller les symptômes des pathologies cardiaques.
Les principales pathologies pouvant affecter le muscle cardiaque sont les suivantes.
- Ischémie cardiaque, cela se produit en raison d'une forte privation d'oxygène, lorsque les artères coronaires ne remplissent tout simplement pas leur tâche. Habituellement, les violations sont provoquées par les plaques d'athérosclérose formées sur les parois des vaisseaux, qui rétrécissent la lumière du vaisseau.
- Hypertension artérielle et hypotension... Ces troubles peuvent être déclenchés par de nombreuses raisons, allant de la consommation d'alcool à la dystonie végétative-vasculaire.
- Maladies du myocarde... Ils sont également causés pour diverses raisons, notamment une infection et un apport insuffisant d'oxygène au muscle. Dans la plupart des cas, la myocardite est asymptomatique et se termine par une guérison complète. S'il y a des manifestations cliniques, le pronostic est pire : la guérison ne survient que dans la moitié des cas, les autres développent une cardiomyopathie dilatée. La myocardite est également un trouble du rythme dangereux qui peut entraîner une mort subite.
- Maladies endocardiques... Dans la plupart des cas, l'endocardite n'est pas une maladie indépendante, mais une manifestation privée d'autres maladies. L'endocardite bactérienne subaiguë, souvent causée par le streptocoque, est d'une importance indépendante. Dans ce cas, l'inflammation est localisée sur la paroi interne du muscle cardiaque.
- péricardite, qui se caractérise par un processus inflammatoire de la membrane séreuse du cœur. En conséquence, il y a une accumulation excessive de liquide dans la région péricardique, ainsi que la formation de sténoses fibreuses, ce qui entraîne des difficultés dans le fonctionnement de l'organe.
- Malformations du muscle cardiaque... Ils surviennent en raison d'un dysfonctionnement des valves, lorsque le cœur ne peut pas retenir le sang et fait une émission en retour. Le défaut peut être de type congénital ou acquis. Une activité physique intense, une inflammation et un certain nombre d'autres raisons peuvent y contribuer.
- Arrêt cardiaque... Il s'agit d'un syndrome dans lequel le cœur ne peut pas répondre aux besoins métaboliques du corps en raison d'une violation de sa fonction de pompage, ou il le fait en augmentant le travail des ventricules.
En plus des problèmes de tension artérielle, de surpoids, de dépendance à l'alcool et au tabac, une tumeur peut également devenir un facteur de développement d'une maladie cardiaque. L'oncologie peut être localisée dans n'importe quelle partie du muscle cardiaque, ce qui peut entraîner le développement de plusieurs pathologies à la fois.
Les causes des maladies cardiaques
Les facteurs énumérés peuvent devenir une source de développement de maladies cardiaques, vous pouvez également vous familiariser avec la fréquence de leur manifestation.
| Risque de développement | Fréquence de manifestation |
|---|---|
| Manifestations rhumatismales dues à des virus et des bactéries | Souvent |
| Pénétration dans le corps des streptocoques et des gonocoques | Souvent |
| Dommages au corps avec l'hépatite | Rarement |
| Lésions syphilitiques | Rarement |
| Athérosclérose | Souvent |
| Tabagisme et alcool | Souvent |
| Maladies oncologiques | Rarement |
| Infection à long terme du corps | Souvent |
| Stress constant et dépression | Souvent |
| Problèmes digestifs | Rarement |
| Grande quantité de cholestérol dans le sang | Souvent |
| Manger beaucoup d'aliments gras | Rarement |
| Problèmes congénitaux | Souvent |
| Obésité | Souvent |
| Diabète | Souvent |
| Faible activité physique | Souvent |
| Antécédents familiaux de maladies cardiovasculaires. | Souvent |
Attention! Plusieurs facteurs peuvent provoquer un développement à la fois, ce qui peut compliquer considérablement son diagnostic et son traitement ultérieur.
Vous pouvez soupçonner que vous avez des problèmes cardiaques par la présence des symptômes suivants :
- l'apparition d'essoufflement et de manque d'oxygène même avec peu d'effort physique ;
- sentiment constant de faiblesse et de faible endurance;
- l'apparition d'une toux sèche sans aucune raison sous forme de maladies respiratoires;
- accélération ou décélération systématique de la fréquence cardiaque et de la respiration;
- une sensation d'étouffement et une forte constriction dans la poitrine pendant l'exercice, l'ischémie se manifeste généralement de cette manière;
- la présence de douleurs sourdes et douloureuses dans la poitrine et le foie;
- gonflement des membres inférieurs, surtout le soir;
- un désir inconscient de soulever le haut du corps en position horizontale pour faciliter la respiration ;
- problèmes de sommeil persistants, y compris l'insomnie;
- maux de dos, même dans un état calme.
Attention! Les symptômes ne sont pas toujours présents dans leur intégralité et peuvent d'abord apparaître de temps en temps. Mais en raison de la détérioration de l'état et du développement ultérieur des maladies cardiaques, les symptômes peuvent devenir permanents.
Traitement des maladies cardiaques
Lors de l'examen initial, le médecin recueille une anamnèse, écoute toutes les plaintes, mesure la pression, le pouls, fait attention à l'intensité de la respiration. Si, lors d'un examen en face à face, il y a des soupçons de problèmes cardiaques possibles, le patient est soumis à des examens. Il est nécessaire de passer des tests sanguins et urinaires. Un ECG est obligatoire, si nécessaire avec une activité physique. Elle s'effectue à l'aide d'un vélo d'appartement. Également effectué une surveillance quotidienne, une échocardiographie, une radiographie pulmonaire. En cas de problèmes de vaisseaux sanguins et de conduction artérielle, le médecin prescrira une coronarographie.
Après l'examen et un diagnostic précis, il est impératif de suivre strictement toutes les recommandations du médecin traitant, de suivre un régime et de prendre les médicaments appropriés.
Attention! Si traitement médical ne conduit pas au résultat souhaité ou s'il existe une pathologie qui ne peut pas être traitée avec des méthodes conservatrices, le patient peut avoir besoin d'une opération. Par exemple, s'il y a une anomalie congénitale de la valve cardiaque ou un trouble du rythme qui ne répond pas au traitement médicamenteux, la valve peut être remplacée par une valve artificielle et un stimulateur cardiaque implanté peut maintenir un rythme normal.
Médicament pour les maladies cardiaques
Antibiotiques
Ils sont prescrits dans des situations où des virus et des infections ont causé des complications cardiaques. La durée du traitement dans ce cas est d'environ 7 à 10 jours; dans les cas graves, il est permis d'augmenter la durée du traitement jusqu'à deux semaines. En plus des antibiotiques, des médicaments sont pris pour réduire l'intoxication et l'irritation du tractus gastrique.
Médicaments pour l'hypertension ou l'hypotension
Ils doivent rapidement stabiliser la pression artérielle pour éviter les complications telles que les accidents vasculaires cérébraux, les crises cardiaques et les arrêts cardiaques. Ils sont utilisés depuis longtemps en association avec d'autres médicaments. Les inhibiteurs de l'ECA, les bêta-bloquants, les diurétiques et les inhibiteurs calciques sont excellents à ces fins.
Médicaments anti-athéroscléreux
Leur effet vise à abaisser le cholestérol sanguin, ainsi qu'à dissoudre les plaques d'athérosclérose. À long terme et à long terme un bref délais, tout dépend de l'état actuel du patient et de sa réponse au traitement. Il est conseillé d'utiliser ces médicaments en association, et vous devez également suivre un régime avec une teneur minimale en matières grasses.
Décongestionnants
Pour cela, des diurétiques sont utilisés, ou, simplement, des diurétiques. Le médicament est utilisé exclusivement aux fins prévues pendant une durée strictement définie. Cela est dû à la capacité d'éliminer rapidement les vitamines et les complexes minéraux utiles du corps. En plus des diurétiques, il vaut la peine de prendre des vitamines B, qui renforceront considérablement le muscle cardiaque.
Préparations de zinc, magnésium et fer
Il s'agit notamment de complexes vitaminiques qui peuvent être prescrits aux patients en tant que complexe thérapeutique combiné ou utilisés pour des mesures préventives. Les complexes vitaminiques doivent être pris en cure afin de ne pas provoquer d'hypervitaminisation et d'hyperminéralisation des organes.
Attention! Tous les médicaments ne doivent être prescrits par un cardiologue qu'après avoir reçu tous les résultats des tests et des examens. C'est le seul moyen de prescrire les dosages les plus précis et d'arrêter la maladie.
Exemples de traitement médicamenteux
énalapril
Peut être utilisé pour les maladies cardiaques ischémiques, l'angine de poitrine, les problèmes de pression. Le patient se voit prescrire au cours des premières semaines de traitement pas plus de 5 mg de substance, afin de ne pas provoquer Effets secondaires et bradycardie. La dose est progressivement augmentée jusqu'à 20 mg. Si le patient a déjà été diagnostiqué avec un certain degré d'insuffisance cardiaque, on lui prescrit 2,5 mg du médicament. La durée du traitement est strictement individuelle.
Chlorothiazide
Le médicament appartient à la classe des diurétiques. Selon l'état du patient, il peut lui être prescrit de un à quatre comprimés. Dans ce cas, la durée du traitement est complètement individuelle. Si le chlothiazide est prescrit au patient en tant que traitement à long terme, il ne doit pas être pris plus de trois fois par semaine, en respectant le même intervalle entre les doses.
Linézolide
Le médicament appartient à la classe des antibiotiques, il est utilisé pour les processus inflammatoires du cœur - pour les maladies de l'endocarde et du péricarde. Pour obtenir un effet thérapeutique réel, le patient doit prendre 0,6 g chacun médicament deux fois par jour. Dans ce cas, le traitement ne dure pas plus de quatre semaines et pas moins de deux. Le linézolide peut être utilisé en monothérapie ou en association.
Nadolol
Il est nécessaire d'utiliser le médicament pour l'hypertension artérielle et pour les problèmes de conductivité des artères et des vaisseaux sanguins. La posologie initiale du médicament est de 40 mg de substance active, avec une hypertension artérielle - 80 mg. Progressivement, la quantité de Nadolol augmente jusqu'à 240 mg, avec une hypertension artérielle jusqu'à 180 mg. La durée du traitement peut être longue et est déterminée en tenant compte de l'état du patient.
Ascorutine
Un médicament pour renforcer les parois des vaisseaux sanguins et du cœur et établir son apport sanguin. Pour obtenir un résultat thérapeutique réel, le patient doit recevoir un traitement à raison de 1 à 2 comprimés trois fois par jour. Le traitement à l'ascorutine devrait durer de 21 à 30 jours, après quoi il devra être annulé ou un autre rendez-vous médicament... Vous pouvez prendre le remède quel que soit votre apport alimentaire.
Cholestide
Le médicament est prescrit pour éliminer les plaques d'athérosclérose et abaisser le taux de cholestérol. Tout d'abord, vous devez prendre Cholestide, cinq grammes, après deux mois, doublez la dose. Cela doit être fait tous les deux mois jusqu'à ce que la quantité de substance active atteigne 30 g. Après cela, l'utilisation de Cholestide prend fin. Parfois, le médecin peut augmenter la dose du médicament tous les mois.
Le traitement des maladies cardiaques est un processus laborieux qui comprend un régime alimentaire, des médicaments et une activité physique adéquate. Mais cette condition est plus facile à prévenir en observant des mesures préventives de base. Arrêter de fumer, d'alcool, de prendre des complexes vitaminiques et alimentation équilibrée C'est quelque chose qui peut vous aider à rester en bonne santé pendant de nombreuses années.
Vidéo - Symptômes dangereux des maladies cardiaques
La cardiopathie ischémique est une lésion myocardique aiguë ou chronique résultant d'une diminution ou d'un arrêt de l'apport sanguin artériel au muscle cardiaque, qui est basée sur des processus pathologiques dans le système des artères coronaires.
L'IHD est une maladie très répandue. L'une des principales causes de décès, d'invalidité temporaire et permanente dans le monde. Dans la structure de la mortalité, les maladies cardiovasculaires occupent la première place, dont l'IHD représente environ 40 %.
Formes de maladie ischémique
Classification IHD (CIM-10; 1992)
- Angine de poitrine
- - Angine d'effort stable
- - Une angine instable
- Infarctus du myocarde primitif
- Infarctus du myocarde récurrent
- Infarctus du myocarde ancien (antérieur) (cardiosclérose post-infarctus)
- Mort subite cardiaque (arythmique)
- Insuffisance cardiaque (lésions myocardiques dues à une maladie coronarienne)
La principale raison de la violation de l'apport d'oxygène du myocarde est une inadéquation entre le débit sanguin coronaire et les besoins métaboliques du muscle cardiaque. Cela peut être dû à :
- - Athérosclérose des artères coronaires avec rétrécissement de leur lumière de plus de 70 %.
- - Spasme des artères coronaires inchangées (peu modifiées).
- - Troubles de la microcirculation dans le myocarde.
- - Une augmentation de l'activité du système de coagulation sanguine (ou une diminution de l'activité du système anticoagulant).
Le principal facteur étiologique dans le développement de la maladie coronarienne est l'athérosclérose des artères coronaires. L'athérosclérose se développe régulièrement, par vagues et régulièrement. À la suite de l'accumulation de cholestérol dans la paroi artérielle, une plaque d'athérosclérose se forme. Un excès de cholestérol entraîne une augmentation de la taille de la plaque et la circulation sanguine est obstruée. Plus tard, sous l'influence de facteurs systémiques défavorables, la plaque se transforme de stable en instable (des fissures et des ruptures apparaissent). Le mécanisme d'activation des plaquettes et de formation de caillots sanguins à la surface d'une plaque instable est déclenché. Les symptômes s'aggravent avec la croissance de la plaque d'athérosclérose, rétrécissant progressivement la lumière de l'artère. Une diminution de la surface de la lumière de l'artère de plus de 90-95% est critique, elle provoque une diminution du débit sanguin coronaire et une détérioration du bien-être même au repos.
Facteurs de risque de maladie coronarienne :
- Genre masculin)
- Âge> 40-50 ans
- Hérédité
- Tabagisme (10 cigarettes ou plus par jour au cours des 5 dernières années)
- Hyperlipidémie (cholestérol plasmatique total > 240 mg/dL ; cholestérol LDL > 160 mg/dL)
- Hypertension artérielle
- Diabète
- Obésité
- Hypodynamie
Symptômes
Le tableau clinique de la cardiopathie ischémique
La première description de l'angine de poitrine a été proposée par le médecin anglais William Geberden en 1772 : « ... douleur dans la poitrine qui survient en marchant et obligeant le patient à s'arrêter, surtout en marchant peu de temps après avoir mangé. Il semble que cette douleur, si elle persiste ou s'intensifie, peut coûter la vie à une personne ; au moment de l'arrêt, toutes les sensations désagréables disparaissent. Après que la douleur ait persisté pendant plusieurs mois, elle s'arrête immédiatement lorsqu'elle s'arrête ; et à l'avenir, cela continuera à se produire non seulement lorsqu'une personne marche, mais aussi lorsqu'elle ment ... " Habituellement, les symptômes de la maladie apparaissent pour la première fois après 50 ans. Au début, ils ne se produisent qu'avec un effort physique.
Les manifestations classiques de la maladie coronarienne sont :
- - Douleur derrière le sternum, irradiant souvent vers la mâchoire inférieure, le cou, l'épaule gauche, l'avant-bras, la main, le dos.
- - La douleur est pressante, constrictive, brûlante, étouffante. L'intensité est différente.
- - Provoqué par des facteurs physiques ou émotionnels. Au repos, ils s'arrêtent d'eux-mêmes.
- - Dure de 30 secondes à 5-15 minutes.
- - Effet rapide de la nitroglycérine.
Traitement de la maladie coronarienne
Le traitement vise à rétablir un apport sanguin normal au myocarde et à améliorer la qualité de vie des patients. Malheureusement, les traitements purement thérapeutiques ne sont pas toujours efficaces. Il existe de nombreuses méthodes chirurgicales de correction, telles que le pontage aorto-coronarien, la revascularisation myocardique au laser transmyocardique et les interventions coronariennes percutanées (angioplastie par ballonnet, stenting de l'artère coronaire).
La coronarographie sélective est considérée comme le « gold standard » dans le diagnostic des lésions obstructives des artères coronaires du cœur. Il est utilisé afin de savoir s'il y a un rétrécissement important du vaisseau, quelles artères et combien sont touchées, à quel endroit et dans quelle mesure. Récemment, la tomodensitométrie multispirale (MSCT) avec contraste en bolus intraveineux est devenue plus répandue. Contrairement à la coronarographie sélective, qui est essentiellement une chirurgie aux rayons X sur le lit artériel et qui n'est réalisée qu'en milieu hospitalier, la TDM des artères coronaires est généralement réalisée en ambulatoire à l'aide de administration intraveineuse agent de contraste. Une autre différence fondamentale peut être que l'angiographie coronaire sélective montre la lumière du vaisseau, et MSCT et la lumière du vaisseau, et, en fait, la paroi du vaisseau dans laquelle le processus pathologique est localisé.
En fonction des modifications des vaisseaux coronaires détectées lors de la coronarographie, différentes modalités de traitement peuvent être proposées :
Le pontage aorto-coronarien est une opération pratiquée pendant de nombreuses années au cours de laquelle le vaisseau du patient est prélevé et suturé à l'artère coronaire. Ainsi, un chemin est créé pour contourner la zone touchée de l'artère. Le sang dans un volume normal pénètre dans le myocarde, ce qui entraîne l'élimination de l'ischémie et la disparition des crises d'angine. Le pontage coronarien est la méthode de choix pour un certain nombre de conditions pathologiques, telles que le diabète sucré, les lésions du tronc, les maladies multivasculaires, etc. L'opération peut être réalisée avec circulation artificielle et cardioplégie, sur un cœur battant sans circulation artificielle, et sur un cœur battant avec circulation artificielle. Les veines et les artères du patient peuvent être utilisées comme shunts. La décision finale sur le choix d'un type d'opération particulier dépend de la situation spécifique et de l'équipement de la clinique.
L'angioplastie par ballonnet, qui était populaire à l'époque, a perdu de sa pertinence. Le principal problème est l'effet à court terme de l'intervention chirurgicale aux rayons X effectuée.
Une méthode plus fiable et, en même temps, moins invasive de restauration et de maintien d'une lumière vasculaire normale est la pose d'un stent. La méthode est essentiellement la même que l'angioplastie par ballonnet, mais un stent (un petit cadre en treillis métallique transformable) est monté sur le ballonnet. Lorsqu'il est inséré dans le site de rétrécissement, le ballon avec le stent est gonflé au diamètre normal du vaisseau, le stent est pressé contre les parois et conserve sa forme de façon permanente, laissant la lumière ouverte. Après avoir installé le stent, le patient se voit prescrire un traitement antiplaquettaire à long terme. Au cours des deux premières années, une coronarographie de contrôle est réalisée annuellement.
Dans les cas graves d'athérosclérose oblitérante des artères coronaires, lorsqu'il n'y a pas de conditions pour un PAC et des interventions chirurgicales aux rayons X, le patient peut se voir proposer une revascularisation myocardique au laser transmyocardique. Dans ce cas, une amélioration de la circulation myocardique se produit en raison du flux sanguin directement de la cavité du ventricule gauche. Le chirurgien place un laser sur la zone touchée du myocarde, créant de nombreux canaux d'un diamètre inférieur à 1 millimètre. Les canaux favorisent la croissance de nouveaux vaisseaux sanguins à travers lesquels le sang pénètre dans le myocarde ischémique, lui fournissant de l'oxygène. Cette opération peut être réalisée à la fois indépendamment et en combinaison avec un pontage aorto-coronarien.
Après l'élimination de la sténose aorto-coronaire, la qualité de vie est sensiblement augmentée, la capacité de travail est restaurée, le risque d'infarctus du myocarde et de mort subite d'origine cardiaque est considérablement réduit et l'espérance de vie est augmentée.
Actuellement, le diagnostic de cardiopathie ischémique n'est pas une phrase, mais une raison d'actions actives pour choisir les tactiques de traitement optimales qui sauveront la vie pendant de nombreuses années.
Cette pathologie est causée par une diminution ou un arrêt de l'apport sanguin au myocarde à la suite d'une lésion occlusive des artères coronaires du cœur. Dans l'écrasante majorité des cas, cela est causé par l'athérosclérose sténosante des artères coronaires - une forme particulière d'athérosclérose générale. Beaucoup moins souvent, la cardiopathie ischémique est causée par un traumatisme cardiaque, des troubles métaboliques, une thromboembolie du lit coronaire. En règle générale, l'athérosclérose affecte les parties proximales des grandes artères coronaires sous-épicardiques. Dans ce cas, la lésion est de nature segmentaire et distale par rapport au site d'occlusion, le lit vasculaire conserve une perméabilité satisfaisante ou bonne. Une diminution de la perfusion coronarienne entraîne une acidose tissulaire dans le myocarde et provoque un syndrome angineux. Avec le développement de la cardiosclérose ischémique, la contractilité du myocarde diminue et la demande en oxygène du muscle cardiaque augmente fortement. Tolérance réduite à l'effort. La panne de la pompe Na + - K + entraîne une augmentation de l'activité Ca2 +, une perversion de la repolarisation, une hétérogénéité électrique du myocarde et, par conséquent, à formes variées troubles du rythme. Avec l'occlusion complète d'une artère coronaire avec une circulation collatérale insuffisante, un infarctus aigu du myocarde (IAM) se forme, à la suite duquel une partie du muscle cardiaque est désactivée de la fonction de pompage. Les infarctus transmuraux étendus provoquent un choc cardiogénique, une rupture du muscle cardiaque, une fibrillation ventriculaire et, par conséquent, une mort subite rapide. Dans certains cas, l'angor stable passe à l'IAM par le stade de pré-infarctus ou d'angor instable.Clinique de cardiopathie ischémique
Le principal symptôme clinique de la maladie est l'angine de poitrine. Dans d'autres cas, l'essoufflement prévaut. La douleur angineuse se manifeste sous la forme de convulsions, localisées derrière le sternum, moins souvent dans la région épigastrique. La douleur est provoquée par l'activité physique, dure 3 à 5 minutes et disparaît au repos. Un soulagement rapide de la douleur par la prise de nitroglycérine est caractéristique. L'irradiation de la douleur aux membres supérieurs, à l'omoplate gauche et au cou est typique. L'apparition de douleurs thoraciques au repos indique une aggravation de l'évolution de la cardiopathie ischémique, car cela peut être la conséquence d'un déficit en oxygène du myocarde uniquement à la suite d'un léger ralentissement de la vitesse du flux sanguin. Avec une évolution simple de la cardiopathie ischémique, le tableau physique est médiocre. Dans le contexte d'une angine de poitrine stable, une forme plus grave de maladie cardiaque ischémique - l'angine de poitrine instable - peut se développer. Elle se manifeste par une forte exacerbation de l'angine de poitrine habituelle, un allongement des crises angineuses et leur plus grande résistance à la nitroglycérine. Cette forme d'angine de poitrine dans son évolution peut conduire à un IAM. Les manifestations cliniques de l'IAM dépendent du volume des lésions myocardiques. Cependant, les plus typiques sont des douleurs aiguës à long terme derrière le sternum, non soulagées par la nitroglycérine, des arythmies, une baisse de l'hémodynamique et des symptômes d'insuffisance cardiaque (choc cardiogénique). L'apparition d'un tonus pathologique III, un souffle systolique rugueux indique un dysfonctionnement du muscle papillaire ou un détachement des cordes du feuillet de la valve mitrale. Dans de rares cas, une rupture du septum interventriculaire peut être à l'origine du souffle.Diagnostic de la cardiopathie ischémique
Le premier signe de cardiopathie ischémique est l'allongement de la phase de relaxation diastolique du myocarde à l'échocardiographie. En cas d'angine de poitrine stable, divers troubles du rythme et de la conduction peuvent être détectés sur l'ECG. Chez de nombreux patients, l'ECG de repos est sans particularité. Par conséquent, l'image de la cardiopathie ischémique n'est détectée qu'avec une surveillance électrocardiographique quotidienne. En conditions de charge (véloergométrie, augmentation de l'électrostimulation transœsophagienne de l'oreillette gauche), on note une diminution de la réserve coronaire : augmentation de l'intervalle ST en dérivations standard d'au moins 1 mm, en dérivations thoraciques de plus de 2 mm. Sur l'ECG chez les patients souffrant d'angine de poitrine instable, de tels changements sont détectés au repos. De plus, elles s'expriment beaucoup plus grossièrement (ischémie focale). Dans le cas de l'AMI transmurale, une onde Q profonde est détectée dans les dérivations correspondant à la zone d'infarctus. L'AMI transmurale s'accompagne également d'une diminution significative de l'onde R jusqu'à sa disparition complète (complexe QT).
La méthode la plus typique pour le diagnostic topique des occlusions coronaires est la coronarographie sélective. Il identifie les artères atteintes, le degré de leur rétrécissement, la nature de la circulation collatérale. Tout cela permet de prédire l'évolution ultérieure de la pathologie et, par conséquent, de sélectionner les patients pour un traitement chirurgical.
Il existe 4 degrés de sténose des artères coronaires :
I - rétrécissement modéré de la lumière du vaisseau (jusqu'à 50%);
II - rétrécissement prononcé (de 50 à 75%);
III - un rétrécissement prononcé (de 75 à 90%);
IV - occlusion complète du vaisseau.
La ventriculographie gauche révèle des zones d'hypokinésie myocardique et est nécessaire pour un bilan complet lors de l'établissement des indications chirurgicales. Le diagnostic radionucléide basé sur le 201T1, qui s'accumule dans le myocarde fonctionnel, permet de déterminer la localisation et l'étendue du myocarde cicatriciel. Dans l'AMI, il est rationnel d'utiliser le "TC, qui s'accumule dans les zones nécrotiques du myocarde, créant ici un foyer de radioactivité accrue (" hot spot ") dans les 24 à 28 premières heures après le développement de la maladie. Dans l'AMI, indicateurs d'une activité enzymatique accrue (ACT, ALT, CPK , LDH cardiaque), une augmentation de la leucocytose dans le sang.La cardiographie est assez informative.