Boala cardiacă ischemică (CHD) este o boală cauzată de o nepotrivire între necesarul miocardic de oxigen și livrarea acestuia, ceea ce duce la disfuncția inimii. Principala cauză a bolii coronariene în 96% din cazuri este ateroscleroza. Există așa-numiții factori de risc pentru boala coronariană - afecțiuni și afecțiuni care contribuie la dezvoltarea bolii.
Clasificare:
1. Moarte coronariană subită
1.1 Moarte coronariană clinică subită cu resuscitare reușită
1.2 Moarte coronariană subită cu rezultat fatal.
2. Angina pectorală
2.1.1. Angina de efort stabilă cu denumirea FC.
2.1.2 angină pectorală stabilă cu date de angiografie coronariană nemodificate (sindromul coronarian X)
2.2. Angina vasopastică
2.3. Angina instabilă
2.3.1. Angina pectorală care a apărut pentru prima dată, până la 28 de zile (modificări tranzitorii ale ECG)
2.3.2. Angina pectorală progresivă
2.3.3. Angina pectorală postinfarct precoce (de la 3 la 28 de zile).
3. Infarct miocardic acut
3.1. Q-wave MI
3.2. MI fără undă Q
3.3. IM subendocardic acut
3.4. IM acut, nespecificat
3.5. IM recurent (de la 3 la 28 de zile).
3.6. Re-MI (după 28 de zile)
3.7. Sindrom coronarian acut (în spaniolă ca diagnostic preliminar)
4. Cardioscleroza
4.1. Focal
4.1.2. Postinfarct
4.1.3. anevrism cardiac cronic
4.1.4. C/s focale nu datorate infarctului miocardic
4.2. f/s difuz
5. B/ Forma dureroasă de boală coronariană.
Simptome clinice
În cazul IHD, cele mai frecvente plângeri sunt:
Asociat cu activitate fizică sau stres dureri retrosternale;
scurtarea severă a respirației;
Semne de insuficiență cardiacă (începând cu extremitati mai joase edem, poziție forțată în șezut);
Întreruperi în activitatea inimii;
Slăbiciune;
Senzație de bătăi neregulate ale inimii.
Un semn important de diagnostic al bolii coronariene este o senzație de disconfort în piept sau spate, care apare în timpul mersului, o anumită încărcătură fizică sau emoțională și dispare după încetarea acestei sarcini. Un semn caracteristic al anginei pectorale este și dispariția rapidă a disconfortului după administrarea de nitroglicerină (10-15 secunde).
Anamneză
Din datele din istoric, durata și natura durerii, aritmia sau dificultăți de respirație, relația lor cu activitatea fizică, gradul de activitate fizică pe care pacientul o poate suporta fără un atac, eficacitatea diferitelor medicamente în timpul unui atac (de exemplu, eficacitatea nitroglicerinei) este esenţială. Este foarte important să aflați prezența factorilor de risc.
Examinare fizică
În timpul efectuării acestui studiu, pot fi detectate semne de insuficiență cardiacă (crepitus și rale umede în părțile inferioare ale plămânilor, hepatomegalie edem „cardiac”). Nu există simptome obiective caracteristice IHD care ar putea fi detectate fără un examen instrumental sau de laborator. Pentru orice suspiciune de boală coronariană este necesar un ECG.
Diagnostic și tratament boala coronariană inimile
Conform Standardelor pentru furnizarea de îngrijiri medicale de către Ministerul Sănătății al Ucrainei, a fost adoptată următoarea listă de examinări pentru boala coronariană:
1. Indicatori ai metabolismului lipidic și reologiei sângelui.
3.Monitorizare Holter ECG 24 de ore.
4. VEM în trepte.
5. Testul farmacologic cu dipiridamol.
6. Testul farmacologic cu dobutamina.
Pe baza analizelor de laborator efectuate, cardiologul prescrie următorul tratament pentru boala coronariană:
beta-blocante, antagonişti de calciu.
Nitrați + (β-blocante (verapamil, iltiazem).
Nitrați + antagonişti de calciu (verapamil, diltiazem).
β-blocante + antagonişti de calciu (nifedipină).
β-blocante + nitrați + antagonişti de calciu.
Acid acetilsalicilic.
medicamente hipolipemiante.
Dieta numarul 10.
Utilizați regula de BAZĂ în tratamentul bolii coronariene.
Tratamentul chirurgical al IHD (angioplastie + stentare)
Prevenire: refuzul nicotinei, consumul excesiv de alcool, normalizarea alimentației, creșterea activității fizice, îmbunătățirea fondului psiho-emoțional, normalizarea tensiunii arteriale, glicemie, colesterol,
Boala coronariană (CHD) este o boală cardiacă acută sau cronică cauzată de scăderea sau oprirea alimentării cu sânge a miocardului din cauza procesului aterosclerotic din arterele coronare, care duce la o nepotrivire între fluxul sanguin coronarian și necesarul de oxigen al miocardului. IHD este cea mai frecventă cauză de deces prematur și invaliditate în toate țările industrializate ale lumii. Mortalitatea cauzată de boala coronariană în Ucraina este de 48,9% din mortalitatea totală (2000:) În SUA, jumătate din toate bolile la persoanele de vârstă mijlocie sunt boala coronariană, iar prevalența acesteia crește în fiecare an. Datele din numeroase studii epidemiologice au cerut să se formuleze conceptul de factori de risc CHD. Conform acestui concept, factorii de risc sunt afecțiuni sau proprietăți determinate genetic, exogen, endogen sau funcțional care determină o probabilitate crescută de CHD la persoanele care nu o au.Acestea includ sexul masculin (bărbații suferă de CHD mai devreme și mai des decât femeile); vârsta (riscul de a dezvolta boli coronariene crește odată cu vârsta, mai ales după 40 de ani); predispoziție ereditară (prezența bolii coronariene, hipertensiunea arterială și complicațiile acestora la părinții sub 55 de ani); dislipoproteinemie: hipercolesterolemie (nivel de colesterol total a jeun mai mare de 5,2 mmol / l), hipertrigliceridemie (nivel de trigliceride din sânge 2,0 mml / l sau mai mult), hipoalfacolesterolemie (0,9 mmol / l sau mai puțin); excesul de greutate corporală; fumatul (fumatul regulat a cel puțin o țigară pe zi); inactivitate fizică (activitate fizică scăzută) - munca stând pe scaun mai mult de jumătate din timpul de lucru și timpul liber inactiv (mers, sport, lucru la complot personal etc. mai puțin de 10 ore pe săptămână); nivel crescut de stres psiho-emoțional (profil coronarian de stres); Diabet; hiperuriemie, hiperhomocisteinemie. Principalii factori de risc sunt considerați în prezent hipertensiunea notarială, hipercolesterolemia, fumatul ("big three").
Etiologie
Principalii factori etiologici ai bolii coronariene sunt: - Ateroscleroza arterelor coronare, în principal secțiunile proximale ale acestora (la 95% dintre pacienții cu boală coronariană). Cel mai des este afectată ramura interventriculară anterioară a arterei coronare stângi, mai rar artera coronară dreaptă, apoi ramura circumflexă a arterei coronare stângi. Cea mai periculoasă localizare a aterosclerozei este trunchiul principal al arterei coronare stângi; - Spasm al arterei coronare, care la majoritatea pacienților cu boală coronariană apare pe fondul aterosclerozei. Ateroscleroza perversează reactivitatea arterelor coronare, crescând sensibilitatea acestora la factorii de mediu. - Tromboza arterelor coronare, de regulă, în prezența leziunii lor aterosclerotice. Rar, ischemia miocardică apare din cauza anomaliilor congenitale ale arterelor coronare, emboliei acestora, cu coronarită și îngustarea arterelor coronare de către gingiile sifilitice. Factorii care provoacă dezvoltarea manifestărilor clinice ale bolii coronariene includ activitatea fizică, situațiile emoționale și psihosociale stresante. Factorul parțial compensator în ateroscleroză este circulația colaterală.Patogeneza
Principalul mecanism fiziopatologic al bolii coronariene este nepotrivirea dintre cererea miocardică de oxigen și capacitatea fluxului sanguin coronarian de a satisface aceste nevoi. Principalele motive pentru această discrepanță: 1. Scăderea fluxului sanguin coronarian din cauza afectarii arterelor coronare. 2. Întărirea activității inimii cu creșterea nevoilor sale metabolice. 3. Combinația de factori vasculari și metabolici. Necesarul miocardic de oxigen este determinat de ritmul cardiac; contractilitatea miocardică - dimensiunea inimii și valoarea tensiunii arteriale. În condiții normale, există o rezervă suficientă în dilatarea arterelor coronare (AC), care oferă posibilitatea unei creșteri de cinci ori a fluxului sanguin coronarian și, în consecință, livrarea de oxigen către miocard. Discrepanța dintre necesarul de oxigen miocardic și livrarea acestuia poate apărea ca urmare a aterosclerozei severe a arterelor coronare, a spasmului acestora și a unei combinații de leziuni aterosclerotice și angiospasm ale arterelor coronare, de exemplu. obstrucția lor organică și dinamică. Cauza obstrucției organice este ateroscleroza arterelor coronare. O restricție bruscă a fluxului sanguin coronarian în aceste cazuri poate fi explicată prin infiltrarea peretelui cu lipoproteine aterogene, dezvoltarea fibrozei, formarea unei plăci aterosclerotice și stenoza arterei. Formarea unui tromb în artera coronară este, de asemenea, de o oarecare importanță. Obstrucția coronariană dinamică se caracterizează prin dezvoltarea spasmului coronarian pe fondul arterelor coronare alterate aterosclerotic. În conformitate cu conceptul de „stenoză dinamică”, gradul de îngustare a lumenului arterei coronare depinde atât de gradul de deteriorare organică, cât și de severitatea spasmului. Sub influența spasmului, lumenul îngustat al vasului poate crește la un nivel critic (75%), ceea ce duce la dezvoltarea anginei pectorale. Sistemul nervos simpatic și mediatorii săi, peptide precum substanța P și neurotensina, metaboliții acidului arahidonic - prostaglandina F2a, leucotrienele participă la dezvoltarea spasmului coronarian. Un rol important în reglarea fluxului sanguin coronarian revine factorilor metabolici locali. Odată cu scăderea fluxului sanguin coronarian, metabolismul miocardic trece pe o cale anaerobă și în ea se acumulează metaboliți, care dilată arterele coronare (adenozină, acid lactic, inozină, hipoxantină). În boala coronariană, arterele coronare alterate de procesul aterosclerotic nu se pot extinde în mod adecvat în conformitate cu cererea crescută de oxigen miocardic, ceea ce duce la dezvoltarea ischemiei. Factorii endoteliali sunt esențiali. Endoteliul produce endoteline 1, 2, 3. Endotelina 1 este cel mai puternic vasoconstrictor cunoscut. Mecanismul acțiunii sale vasoconstrictoare este asociat cu o creștere a conținutului de calciu din celulele musculare netede. Endoteliul stimulează, de asemenea, agregarea trombocitelor. În plus, în endoteliu sunt produse substanțe procoagulante: tromboplastina tisulară, factorul von Willebrand, colagenul, factorul de activare a trombocitelor. Alături de substanțele care au efecte vasoconstrictoare și procoagulante, endoteliul produce și factori care au efecte vasodilatatoare și anticoagulante. Acestea includ factorul de relaxare prostaciclic și endotelial (ERF). ERF este oxid nitric (NO) și este un puternic agent azodilatator și antiagregant plachetar. Prostaciclina este produsă predominant de endoteliu și, într-o măsură mai mică, de celulele musculare netede. Are un efect pronunțat de expansiune coronariană, inhibă agregarea trombocitelor, limitează zona infarctului miocardic în stadiul incipient, îmbunătățește schimbul de energie în miocardul ischemic și previne acumularea de lactat și piruvat în acesta; prezintă efect anti-aterosclerotic, reducând captarea lipidelor de către peretele vascular. În ateroscleroza arterelor coronare, capacitatea endoteliului de a sintetiza prostaciclina este redusă semnificativ. În boala coronariană, există o creștere a agregării trombocitelor și apariția de microagregate în mici ramificații ale arterelor coronare, ceea ce duce la afectarea microcirculației și agravarea ischemiei miocardice. O creștere a agregării trombocitelor se datorează unei creșteri a producției de trombocitocite de tromboxan. În mod normal, există un echilibru dinamic între tromboxan (un proagregant și un vasoconstrictor) și prostaciclină (un agent antiagregant plachetar și un vasodilatator). Cu IHD, acest echilibru este perturbat și activitatea tromboxanului crește. La pacienții cu IHD cu ateroscleroză coronariană stenosantă și colaterale dezvoltate în timpul efortului, ca urmare a vasodilatației, fluxul sanguin crește în arterele coronare neafectate de ateroscleroză, care este însoțită de o scădere a fluxului sanguin în artera afectată distal de stenoză, dezvoltarea a fenomenului de „furt intercoronar” şi ischemie miocardică. Dezvoltarea colateralelor compensează parțial tulburarea circulației coronariene la pacienții cu IHD. Cu toate acestea, cu o creștere pronunțată a cererii miocardice de oxigen, colateralele nu compensează lipsa aprovizionării cu sânge. Cu IHD, activitatea peroxidării lipidelor (LPO) crește, ceea ce activează agregarea trombocitelor. În plus, produsele LPO exacerba ischemia miocardică. O scădere a producției de peptide opioide endogene (encefaline și endorfine) contribuie la dezvoltarea și progresia ischemiei miocardice.Clinica
Clasificarea clinică a CAD (2002) Moarte coronariană subită Moarte coronariană subită clinică cu resuscitare cu succes. Moarte coronariană subită (rezultat letal). Angina pectorala Angina de efort stabila (cu indicarea claselor functionale) Angina de efort stabila in vase intacte din punct de vedere angiografic (sindrom coronarian X) Angina vasopastica (spontana, varianta, Prinzmetal) Angina instabila Angina de nou debut Angina progresiva Angina post-infarct precoce (de la 28 ) zile după infarctul miocardic).Infarct miocardic acut Infarct miocardic acut cu undă Q patologică (transmural, macrofocal) Infarct miocardic acut fără undă Q patologică (focal mic) Infarct miocardic acut subendocardic Infarct miocardic acut (nedefinit) I Infarct miocardic recurent (de la 3 zile la 28 zile) infarct miocardic recurent (după 28 de zile) Insuficiență coronariană acută (înălțare sau deprimare a segmentului ST) Cardioscleroză Cardioscleroză focală Cardioscleroza post-infarct care indică forma și stadiul insuficienței cardiace, natura tulburărilor de ritm și de conducere, numărul de infarcte, locația și timpul acestora de apariție Anevrism cardiac cronic Cardioscleroză focală fără indicație pentru infarct miocardic Cardioscleroză difuză care indică forma și stadiul insuficienței cardiace, tulburări de ritm și de conducere Forma nedureroasă a bolii coronariene Diagnosticul se bazează pe detectarea ischemiei miocardice cu ajutorul unui test de efort Holter Monitorizare ECG cu verificare conform angiografiei coronariene, scintigrafie miocardică cu taliu, EchoCG de stres DESCRIEREA ANGINEI ȘI INFARCTULUI DE MIOCARDIA VEZI. SECȚIUNI RELEVANTE MOARTE CORONARĂ SUTĂ (DEFINIȚIA CARDIACA PRIMARĂ) Moartea coronariană subită este moartea în prezența martorilor, survenită instantaneu sau în decurs de 6 ore de la debutul unui infarct, probabil legată de instabilitatea miocardică electrică, cu excepția cazului în care există semne care permit un alt diagnostic .
Cea mai frecventă cauză a morții coronariene subite este fibrilația ventriculară. Factorii provocatori includ stresul fizic și psiho-emoțional, consumul de alcool, determinând o creștere a cererii miocardice de oxigen.
Factorii de risc pentru moartea coronariană subită sunt scăderea bruscă a toleranței la efort, deprimarea segmentului ST, extrasistole ventriculare (în special frecvente sau politopice) în timpul efortului, infarctul miocardic. Clinică: Criteriile pentru moartea subită sunt pierderea conștienței, stopul respirator sau debutul brusc al respirației atonale, absența pulsului în arterele mari (carotide și femurale), absența zgomotelor inimii, pupile dilatate și apariția unui ton al pielii gri pal. .
Pe ECG se notează semne de fibrilație ventriculară cu undă mare sau mică: dispariția contururilor caracteristice ale complexului ventricular, apariția undelor neregulate de diferite înălțimi și lățimi cu o frecvență de 200-500 pe minut. Poate exista asistolă cardiacă, caracterizată prin absența dinților ECG, sau semne de disociere electromecanică a inimii (ritm sinusal rar, care se poate transforma în idioventricular, urmat de asistolă).
Intervalul de timp dintre a treia și a patra descărcare nu trebuie să depășească 2 minute. Introducerea adrenalinei trebuie repetată aproximativ la fiecare 2-3 minute.
După trei cicluri de defibrilare cu descărcare de 360 J, se administrează intravenos bicarbonat de sodiu, se iau măsuri pentru prevenirea dezvoltării hipoxiei cerebrale: antihipoxanti (oxibutirat de sodiu, seduxen, piracetam), agenți care reduc permeabilitatea barierei hemato-encefalice. (glucocorticosteroizi, inhibitori de protează, acid ascorbic) sunt prescrise; se rezolvă problema utilizării medicamentelor antiaritmice (b-blocante sau amnodarona). Cu asistolă se efectuează stimularea endocardică transvenoasă sau transcutanată.
Măsurile de resuscitare sunt întrerupte dacă sunt prezente următoarele criterii: nu există semne de reluare a activității cardiace în timpul resuscitării prelungite (cel puțin 30 de minute); semne de moarte cerebrală (nu există respirație spontană, pupilele nu reacționează la lumină, nu există semne de activitate electrică a creierului conform electroencefalografiei), perioada terminală a unei boli cronice. Prevenirea morții subite este prevenirea progresiei bolii coronariene, detectarea în timp util a instabilității electrice a miocardului și eliminarea sau prevenirea aritmiilor ventriculare.
ISCHEMIE MIOCARDICA NEDURORĂ Diagnosticul de ischemie miocardică (IMC) nedureroasă se bazează pe depistarea semnelor de ischemie miocardică pe electrocardiogramă cu ajutorul unui test cu activitate fizică (veloergometrie, bandă de alergare) și se verifică prin angiografie coronariană, scintigrafie miocardică Cu taliu, ecocardiografie de stres. . Cele mai fiabile informații despre prezența BIM la un pacient, severitatea acestuia, durata, condițiile și momentul apariției în timpul zilei pot fi obținute folosind metoda ECG de monitorizare Holter (HM).
La evaluarea activității ischemice zilnice și în special a ischemiei miocardice nedureroase, cea mai importantă este identificarea corectă a deplasării ischemice a segmentului ST. Conform criteriilor moderne, deprimarea segmentului ST este luată în considerare cu o amplitudine de minim 1 mm, o durată de minim 1 minut, cu un interval de timp între două episoade de minim 1 minut (regula „trei unități”).
Aceasta ia în considerare doar deplasarea orizontală sau oblică în jos de cel puțin 0,08 s față de punctul j. Potrivit HM, se determină următorii indicatori cei mai semnificativi: numărul de episoade de ischemie în timpul zilei; amplitudinea medie a depresiunii segmentului ST (mm); frecvența cardiacă medie a unui episod ischemic (abr./min); durata medie a unui episod de ischemie (min); durata totală a ischemiei pe zi (min).
De asemenea este si analiza comparativa indicatori indicați pentru perioadele de zi și de noapte ale zilei, precum și pentru ischemia miocardică dureroasă și nedureroasă. Pe măsură ce gradul de afectare a patului vascular crește și simptomele clinice se agravează, crește frecvența ischemiei miocardice nedureroase.
Numărul zilnic de durere și episoade „silențioase” de deplasare a segmentului ST, conform monitorizării ECG Holter, s-a dovedit a fi maxim la pacienții cu boală coronariană multivasală și la pacienții cu angină pectorală progresivă. Durata totală a ischemiei miocardice nedureroase depinde și de prevalența și severitatea modificărilor aterosclerotice la nivelul arterelor coronare.
Durata ischemiei miocardice „silențioase” mai mult de 60 min/24 ore este deosebit de frecventă atunci când toate cele trei ramuri ale arterelor coronare sunt implicate în proces și când trunchiul principal al arterei coronare stângi este afectat la pacienții cu angină pectorală stabilă. clase funcționale înalte și angină de efort instabilă (progresivă). Alături de monitorizarea Holter ECG, ecocardiografia este esențială pentru depistarea ischemiei „silențioase”.
Capacitățile diagnostice ale ecocardiografiei în boala coronariană sunt de a identifica o serie de manifestări și complicații ale acesteia: 1. Zone de asinergie miocardică locală, corespunzătoare bazinului furnizat de artera coronară stenotică.
2. Zone de hiperfuncție compensatorie (hiperkinezie, hipertrofie), reflectând rezerva funcțională a miocardului.
3. Oportunități de a determina în mod neinvaziv o serie de indicatori integrali importanți ai funcției contractile și de pompare a inimii - fracția de ejecție, accident vascular cerebral și indici cardiaci, rata medie de scurtare a fibrelor circulare etc.
4. Semne de afectare prin procesul aterosclerotic al aortei și ramurilor sale principale, inclusiv trunchiurile arterelor coronare drepte și stângi (îngroșarea peretelui, mobilitate redusă, îngustarea lumenului).
5. Anevrisme acute si cronice, disfunctii musculare papilare datorate infarctului miocardic.
6. Cardioscleroza difuză cu dilatarea părților stângi și drepte ale inimii, o scădere bruscă a funcției generale de pompare.
Crește semnificativ conținutul informațional al EchoCG în diagnosticul precoce al bolii coronariene, în special cursul său nedureros, utilizarea de aceasta metoda cu diverse teste funcționale și farmacologice. Markerii ischemiei miocardice în timpul testelor de efort includ afectarea contractilității locale (asinergie), afectarea funcției diastolice, modificări ale electrocardiogramei și sindromul anginos.
Posibilitățile de ecocardiografie în testele farmacologice (dipiridamol, dobutamina) sunt de a detecta ischemia latentă (asinergia) a miocardului, identificarea miocardului viabil în zona de deficit de sânge, evaluarea funcției generale de pompare, a rezervei contractile miocardice și a prognosticul bolii coronariene.
Tratament
Asistență de urgență pentru MOARTE SUBTA CORONARĂ. Restabilirea activității cardiace și a respirației se realizează în 3 etape: Etapa 1 - restabilirea permeabilității căilor respiratorii: pacientul este așezat orizontal pe spate, pe o suprafață dură, capul este aruncat înapoi, dacă este necesar, maxilarul inferior este împins înainte. și sus cât mai mult posibil, apucând-o cu ambele mâini. Ca urmare, rădăcina limbii trebuie să se îndepărteze de peretele din spate faringe, permițând accesul liber al aerului în plămâni.a 2-a etapa - ventilatie artificiala plămâni: prindeți nările cu degetele, respirând din gură în gură cu o frecvență de 12 pe minut. Poate fi utilizat aparat de respirat: Geantă Ambu sau blănuri plisate RPA-1.
Etapa 3 - restabilirea activității cardiace, care se realizează în paralel cu ventilația mecanică. Acesta este, în primul rând, un pumn puternic la partea inferioară stern de 1-2 ori, masaj cu inima închisă, care se efectuează cu respectarea următoarelor reguli: 1.
Pacientul se află într-o poziție orizontală pe o bază solidă (podeu, canapea). 2.
Mâinile resuscitatorului sunt situate pe treimea inferioară a sternului strict de-a lungul liniei mediane a corpului. 3.
O palmă este așezată pe cealaltă; brațele, îndreptate la articulațiile cotului, sunt poziționate astfel încât numai încheieturile să producă presiune. 4.
Deplasarea sternului către coloana vertebrală ar trebui să fie de 4-5 cm, rata de masaj ar trebui să fie de 60 de mișcări pe minut. Dacă resuscitarea este efectuată de o persoană, după două respirații de aer în plămâni, se fac 10-12 compresii toracice (2:12).
Dacă două persoane sunt implicate în resuscitare, raportul dintre masajul cardiac indirect și respirația artificială ar trebui să fie de 5: 1 (la fiecare 5 compresii toracice, se face o pauză de 1-1,5 secunde pentru a ventila plămânii). Cu respirație artificială prin tubul endotraheal, masajul se efectuează fără pauze; rata de ventilație 12-15 pe min.
După începerea masajului cardiac, se injectează imediat 0,5-1 ml de adrenalină intravenos sau intracardiac. Reintroducerea este posibilă după 2-5 minute.
Mai eficientă este introducerea Shadrin 1-2 ml intravenos sau intracardiac, apoi picurare intravenoasă. Efectul este sporit de administrarea paralelă a soluției de atropină 0,1% a 1-2 ml intravenos.
Imediat după perfuzia de adrenalină și atropină se administrează bicarbonat de sodiu (200-300 ml soluție 4%) și prednison - 3-4 ml soluție 1%. În prezența unui defibrilator, defibrilarea este utilizată pentru a restabili ritmul cardiac, care este cel mai eficient pentru pâlpâirea undelor mari.
Cu pâlpâirea undelor mici a ventriculilor, precum și cu ineficacitatea defibrilației intracardiace (1 cm la stânga sternului în spațiul intercostal V), 100 mg lidocaină (5 ml soluție 2%) sau 200 mg se injectează novocainamidă (2 ml soluție 10%). La efectuarea defibrilației, electrozii pot fi localizați în două moduri: spațiul intercostal 1 - II-III pe partea dreaptă a sternului și regiunea apexului inimii; Al 2-lea - sub scapula din stânga și al IV-lea spațiu intercostal la stânga sternului sau deasupra sternului.
Schema de resuscitare cardiopulmonară în prezența unui defibrilator Pungere în regiunea inimii Defibrilare cu șoc de 200 J Defibrilare cu șoc de 200 - 300 J Defibrilare cu șoc de 360 J 1 lovitură Defibrilare cu descărcare de 360 J Defibrilare cu o descărcare de 360 J Defibrilarea cu o descărcare de 360 J. Tratamentul ISCHEMIEI MIOCARDICE NEDURARE are trei obiective principale: 1) prevenirea infarctului miocardic, 2) reducerea sarcinii funcționale a inimii, 3) îmbunătățirea calității și creșterea vieții speranța.
Terapia medicamentoasă cu agenți antianginosi include utilizarea nitraților, antagoniștilor de calciu (b-blocante. Toate cele trei grupuri de medicamente antianginoase sunt eficiente în tratamentul ischemiei miocardice nedureroase, dar datele privind eficacitatea lor comparativă sunt ambigue.
Se crede că b-blocantele atât sub formă de monoterapie, cât și în combinație cu nitropreparatele cu acțiune prelungită au cel mai mare efect la pacienții cu ischemie nedureroasă. Ca și în cazul variantelor dureroase ale bolii coronariene, terapia ischemiei „tăcute” ar trebui să includă agenți hipolipemianți și agenți care vizează normalizarea stării funcționale a trombocitelor (spirină, ticlid, plavix).
Pentru a activa sistemul de opioide endogene, care au proprietăți cardioprotectoare și vasodilatatoare, și pentru a suprima sistemul simpatoadrenal, se justifică utilizarea unui set de măsuri care să includă agenți nemedicamentali precum reflexoterapia, hemoterapia cuantică și iradierea cu ultraviolete a sângelui. . Având în vedere prognosticul nefavorabil al ischemiei miocardice nedureroase, în special la pacienții cu angină pectorală și cei care au avut infarct miocardic, trebuie să presupunem că numirea unui tratament în timp util va ajuta la încetinirea ratei de progresie a bolii coronariene.
Atenţie! Tratamentul descris nu garantează un rezultat pozitiv. Pentru informații mai sigure, consultați ÎNTOTDEAUNA un specialist.
Bolile de inimă sunt printre cele mai frecvente în rândul populației adulte, în timp ce profesia și vârsta pacientului au jucat recent un rol diferit. rol important, Ca inainte. Pentru a preveni dezvoltarea unor posibile complicații sub forma unui atac de cord și a unui stop cardiac brusc, ar trebui să vă ascultați corpul și să monitorizați simptomele patologiilor cardiace.
Principalele patologii care pot afecta mușchiul inimii includ următoarele.
- Ischemie cardiacă, apare din cauza lipsei severe de oxigen, atunci când arterele coronare pur și simplu nu fac față sarcinii lor. De obicei, plăcile aterosclerotice formate pe pereții vaselor de sânge, care îngustează lumenul vasului, provoacă încălcări.
- Hipertensiune arterială și hipotensiune arterială. Aceste tulburări pot fi declanșate din mai multe motive, de la consumul de alcool până la distonia vegetativ-vasculară.
- Boli miocardice. De asemenea, sunt chemați din diverse motive, inclusiv infecție și aprovizionare insuficientă cu oxigen a mușchiului. În cele mai multe cazuri, miocardita este asimptomatică și se termină cu recuperare completă. Dacă există manifestări clinice, prognosticul este mai rău: recuperarea are loc doar în jumătate din cazuri, restul dezvoltă cardiomiopatie dilatativă. Miocardita este, de asemenea, periculoasă pentru tulburările de ritm, care pot duce la moarte subită.
- Boli ale endocardului. În cele mai multe cazuri, endocardita nu este o boală independentă, ci este o manifestare specială a altor boli. Endocardita bacteriană subacută, care este mai des cauzată de streptococ, are o importanță independentă. Când această inflamație este localizată pe carcasa interioară a mușchiului inimii.
- Pericardită, care se caracterizează printr-un proces inflamator al membranei seroase a inimii. Ca urmare, există o acumulare excesivă de lichid în regiunea pericardică, precum și formarea de stricturi fibroase, ceea ce duce la dificultăți în activitatea organului.
- Defecte ale mușchiului inimii. Acestea apar din cauza unei defecțiuni a valvelor, când inima nu poate reține sângele și face o ejecție inversă. Defectul poate fi congenital sau dobândit. Efortul fizic intens, procesele inflamatorii și o serie de alte motive pot contribui la acest lucru.
- Insuficienta cardiaca. Acesta este un sindrom în care inima nu poate asigura nevoile metabolice ale corpului din cauza unei încălcări a funcției sale de pompare sau face acest lucru prin creșterea activității ventriculilor.
Pe lângă problemele legate de presiune, excesul de greutate, dependența de alcool și fumat, o tumoare poate deveni și un factor în dezvoltarea bolilor de inimă. Oncologia poate fi localizată în orice parte a mușchiului inimii, ceea ce poate provoca dezvoltarea mai multor patologii simultan.
Motivele dezvoltării bolilor de inimă
Factorii enumerați pot deveni o sursă a dezvoltării bolilor de inimă, puteți, de asemenea, să vă familiarizați cu frecvența manifestării lor.
Riscul de dezvoltare | Frecvența manifestării |
---|---|
Manifestări reumatice datorate virusurilor și bacteriilor | De multe ori |
Pătrunderea în organism a streptococilor și gonococilor | De multe ori |
Hepatită în organism | Rareori |
Leziuni sifilitice | Rareori |
Ateroscleroza | De multe ori |
Fumatul și alcoolul | De multe ori |
Boli oncologice | Rareori |
Infecție prelungită a corpului | De multe ori |
Stres constant și depresie | De multe ori |
Probleme digestive | Rareori |
Cantități mari de colesterol în sânge | De multe ori |
Mananca multe alimente grase | Rareori |
probleme congenitale | De multe ori |
Obezitatea | De multe ori |
Diabet | De multe ori |
Activitate fizică scăzută | De multe ori |
Istoric familial împovărat de boli cardiovasculare. | De multe ori |
Atenţie! Mai mulți factori pot provoca dezvoltarea simultan, ceea ce poate complica semnificativ diagnosticul și tratamentul ulterior.
Puteți bănui că aveți probleme cu inima prin prezența următoarelor simptome:
- apariția dificultății de respirație și a lipsei de oxigen chiar și cu un efort fizic ușor;
- senzație constantă de slăbiciune și rezistență scăzută;
- apariția unei tuse uscată fără niciun motiv sub formă de boli respiratorii;
- accelerarea sau decelerația sistematică a ritmului cardiac și a respirației;
- senzație de sufocare și constricție puternică în piept în timpul efortului fizic, ischemia se manifestă de obicei astfel;
- prezența durerii dureroase surde în piept și ficat;
- umflarea extremităților inferioare, în special seara;
- o dorință inconștientă de a ridica partea superioară a corpului în poziție orizontală pentru a facilita procesul de respirație;
- probleme persistente de somn, inclusiv insomnie;
- dureri de spate, chiar și în repaus.
Atenţie! Simptomele nu sunt întotdeauna prezente în întregime și se pot manifesta mai întâi din când în când. Dar din cauza deteriorării și dezvoltării ulterioare a bolilor de inimă, simptomele pot deveni permanente.
Tratamentul bolilor cardiace
În timpul examinării inițiale, medicul colectează o anamneză, ascultă toate plângerile, măsoară presiunea, pulsul, acordă atenție intensității respirației. Dacă există suspiciuni de posibile probleme cardiace în timpul unei examinări interne, pacientului i se prescriu examinări. Trebuie să faceți analize de sânge și urină. Asigurați-vă că efectuați un ECG, dacă este necesar, cu activitate fizică. Se realizeaza cu ajutorul unei biciclete de exercitii. De asemenea, se efectuează monitorizare 24 de ore, ecocardiografie, radiografie toracică. În caz de probleme cu vasele și conducerea arterelor, medicul va prescrie angiografia coronariană.
După examinare și stabilirea unui diagnostic precis, este necesar să urmați cu strictețe toate recomandările medicului curant, să respectați o dietă și să luați medicamentele adecvate.
Atenţie! Dacă tratament medicamentos nu duce la rezultatul corect sau există o patologie care nu este tratată cu metode conservatoare, pacientul poate avea nevoie de intervenție chirurgicală. De exemplu, dacă există o boală congenitală a valvei cardiace sau o tulburare de ritm care nu este supusă terapiei medicamentoase, atunci valva poate fi înlocuită cu una artificială, iar un stimulator cardiac implantat poate menține un ritm normal.
Tratamentul medical al bolilor de inimă
Antibiotice
Sunt prescrise în situațiile în care virușii și infecțiile au dat complicații inimii. Cursul terapiei în acest caz este de aproximativ 7-10 zile, în cazurile severe, este permisă o creștere a duratei tratamentului de până la două săptămâni. Alături de antibiotice, se iau medicamente pentru a reduce intoxicația și iritația tractului gastric.
Medicamente pentru tensiune arterială ridicată sau scăzută
Ei trebuie să stabilizeze rapid tensiunea arterială pentru a evita complicații precum accident vascular cerebral, atac de cord și stop cardiac. Folosit pentru o lungă perioadă de timp în combinație cu alte medicamente. Inhibitorii ECA, beta-blocantele, diureticele și blocantele canalelor de calciu sunt excelente în aceste scopuri.
Medicamente antiaterosclerotice
Efectul lor vizează scăderea colesterolului din sânge, precum și dizolvarea plăcilor de ateroscleroză. Poate fi folosit pentru o lungă perioadă de timp și un timp scurt, totul depinde de starea actuală a pacientului și de răspunsul acestuia la tratament. Este recomandabil să utilizați aceste medicamente în terapia combinată și, de asemenea, ar trebui să urmați o dietă cu un conținut minim de grăsimi.
Decongestionante
Pentru aceasta se folosesc diuretice, sau pur și simplu vorbind, diuretice. Medicamentul este utilizat exclusiv în scopul propus pentru o perioadă de timp strict definită. Acest lucru se datorează posibilității de scurgere rapidă a vitaminelor și a complexelor minerale utile din organism. Alături de diuretice, merită să luați vitaminele B, care vor întări semnificativ mușchiul inimii.
Preparate de zinc, magneziu și fier
Acestea includ complexe de vitamine care pot fi prescrise pacienților ca un complex combinat terapeutic sau utilizate pentru măsuri preventive. Complexele de vitamine trebuie luate în cure pentru a nu provoca hipervitaminizarea și hipermineralizarea organelor.
Atenţie! Toate medicamentele trebuie prescrise de un cardiolog numai după primirea tuturor testelor și a rezultatelor examinării. Acesta este singurul mod de a prescrie cele mai precise doze și de a opri boala.
Exemple de tratament medicamentos
enalapril
Poate fi folosit pentru boala cardiacă ischemică, angina pectorală, probleme de presiune. Pacientul este prescris în primele săptămâni de tratament nu mai mult de 5 mg de substanță, pentru a nu provoca efecte secundare si bradicardie. Treptat, doza crește la 20 mg. Dacă pacientul a fost deja diagnosticat cu un anumit grad de insuficiență cardiacă, i se prescriu 2,5 mg de medicament. Durata terapiei este strict individuală.
Clortiazidă
Medicamentul aparține clasei de diuretice. În funcție de starea pacientului, i se pot prescrie de la una până la patru comprimate. În acest caz, durata terapiei este complet individuală. Dacă pacientului i se prescrie clortiazidă ca tratament pe termen lung, aceasta trebuie luată de cel mult trei ori pe săptămână, respectând același interval între doze.
Linezolid
Medicamentul aparține clasei de antibiotice, este utilizat pentru procesele inflamatorii ale inimii - pentru boli ale endocardului și pericardului. Pentru a obține un efect terapeutic real, pacientul trebuie să ia 0,6 g medicament de doua ori pe zi. În acest caz, tratamentul durează nu mai mult de patru săptămâni și nu mai puțin de două. Linezolid poate fi utilizat ca monoterapie sau terapie combinată.
Nadolol
Este necesar să se utilizeze medicamentul pentru hipertensiunea arterială și pentru problemele cu conducerea arterelor și a vaselor de sânge. Doza inițială a medicamentului este de 40 mg de substanță activă, cu hipertensiune arterială - 80 mg. Treptat, cantitatea de Nadolol crește la 240 mg, cu hipertensiune arterială până la 180 mg. Durata terapiei poate fi lungă și este determinată ținând cont de starea pacientului.
Askorutin
Un remediu medical pentru întărirea pereților vaselor de sânge și a inimii și pentru stabilirea alimentării cu sânge a acesteia. Pentru a obține un rezultat terapeutic real, pacientul trebuie să primească tratament în cantitate de 1-2 comprimate de trei ori pe zi. Terapia cu Ascorutin ar trebui să dureze între 21 și 30 de zile, după care va fi necesar să o anulați sau să prescrieți altul. medicament. Puteți lua remediul indiferent de masă.
Holestid
Medicamentul este prescris pentru a elimina plăcile aterosclerotice și pentru a reduce nivelul colesterolului. Mai întâi trebuie să luați Cholestide cinci grame, după două luni, dublați doza. Acest lucru trebuie făcut la fiecare două luni până când cantitatea de substanță activă ajunge la 30 g. După aceea, utilizarea Cholestide se încheie. Uneori, medicul poate crește doza de medicament în fiecare lună.
Tratamentul bolilor de inimă este un proces laborios care include dietă, medicamente și activitate fizică fezabilă. Dar o astfel de condiție este mai ușor de prevenit prin respectarea măsurilor preventive elementare. Renunțarea la fumat, alcoolul, luarea de complexe de vitamine și mâncat sănătos- asta te poate ajuta sa ramai sanatos multi ani.
Video - Simptome periculoase ale bolilor de inimă
Boala cardiacă ischemică este o leziune miocardică acută sau cronică care apare ca urmare a scăderii sau încetării aportului de sânge arterial la mușchiul inimii, care se bazează pe procese patologice din sistemul arterelor coronare.
IHD este o boală larg răspândită. Una dintre principalele cauze de deces, invaliditate temporară și permanentă la nivel mondial. În structura mortalității, bolile cardiovasculare sunt pe primul loc, dintre care aproximativ 40% sunt reprezentate de boala coronariană.
Forme de boală ischemică
Clasificare IHD (ICD-10; 1992)
- angină pectorală
- - angina de efort stabilă
- - angină instabilă
- Infarctul miocardic primar
- Infarct miocardic recurent
- Infarct miocardic vechi (anterior) (cardioscleroză postinfarct)
- Moarte subită cardiacă (aritmică).
- Insuficiență cardiacă (leziuni miocardice din cauza bolii coronariene)
Principalul motiv pentru întreruperea aportului miocardic de oxigen este nepotrivirea dintre fluxul sanguin coronarian și nevoile metabolice ale mușchiului inimii. Acest lucru se poate datora:
- - Ateroscleroza arterelor coronare cu o îngustare a lumenului lor cu peste 70%.
- - Spasm al arterelor coronare nemodificate (puțin modificate).
- - Încălcări ale microcirculației la nivelul miocardului.
- - Activitate crescută a sistemului de coagulare a sângelui (sau activitate scăzută a sistemului anticoagulant).
Principalul factor etiologic în dezvoltarea bolii coronariene este ateroscleroza arterelor coronare. Ateroscleroza se dezvoltă în mod constant, ondulat și constant. Ca urmare a acumulării de colesterol în peretele arterei, se formează o placă aterosclerotică. Excesul de colesterol duce la creșterea dimensiunii plăcii, există obstrucții la fluxul sanguin. În viitor, sub influența factorilor negativi sistemici, placa se transformă din stabilă în instabilă (apar fisuri și rupturi). Se declanșează mecanismul de activare a trombocitelor și de formare a cheagurilor de sânge pe suprafața unei plăci instabile. Simptomele se agravează odată cu creșterea plăcii aterosclerotice, îngustând treptat lumenul arterei. O scădere a zonei lumenului arterial cu mai mult de 90-95% este critică, determinând o scădere a fluxului sanguin coronarian și deteriorarea stării de bine chiar și în repaus.
Factori de risc pentru boala coronariană:
- Genul masculin)
- Varsta >40-50 ani
- Ereditate
- Fumatul (10 sau mai multe țigări pe zi în ultimii 5 ani)
- Hiperlipidemie (colesterol total plasmatic > 240 mg/dL; colesterol LDL > 160 mg/dL)
- hipertensiune arteriala
- Diabet
- Obezitatea
- Hipodinamie
Simptome
Tabloul clinic al bolii coronariene
Prima descriere a anginei pectorale a fost oferită de medicul englez William Heberden în 1772: „... durere în piept care apare în timpul mersului și îl face pe pacient să se oprească, mai ales când merge la scurt timp după masă. Se pare că această durere, dacă continuă sau se intensifică, este capabilă să priveze o persoană de viață; in momentul opririi, toate senzatiile neplacute dispar. După ce durerea continuă să apară timp de câteva luni, se oprește imediat când este oprită; și în viitor va continua să apară nu numai atunci când o persoană merge, ci și atunci când minte ... " De obicei, simptomele apar pentru prima dată după vârsta de 50 de ani. La început, ele apar numai în timpul efortului fizic.
Manifestările clasice ale bolii coronariene sunt:
- - Durere în spatele sternului, care iradiază adesea către maxilarul inferior, gât, umărul stâng, antebraț, mână, spate.
- - Durerea este apăsătoare, strânsă, arsură, sufocă. Intensitatea este diferită.
- - Provocată de factori fizici sau emoționali. În repaus, se opresc singuri.
- - Durează de la 30 de secunde la 5-15 minute.
- - Efectul rapid al nitroglicerinei.
Tratamentul bolii coronariene
Tratamentul are ca scop restabilirea alimentării normale cu sânge a miocardului și îmbunătățirea calității vieții pacienților. Din păcate, metodele de tratament pur terapeutice nu sunt întotdeauna eficiente. Există multe metode chirurgicale de corecție, precum bypass-ul coronarian, revascularizarea miocardică cu laser transmiocardic și intervențiile coronariene percutanate (angioplastie cu balon, stentarea arterei coronare).
„Standardul de aur” în diagnosticul leziunilor obstructive ale arterelor coronare ale inimii este considerată angiografia coronariană selectivă. Este folosit pentru a afla dacă îngustarea vasului este semnificativă, care artere și câte dintre ele sunt afectate, în ce loc și pentru cât timp. În ultimii ani, tomografia computerizată multislice (MSCT) cu contrast intravenos în bolus a devenit din ce în ce mai populară. Spre deosebire de angiografia coronariană selectivă, care este, în esență, o intervenție chirurgicală cu raze X pe patul arterial și este efectuată numai într-un cadru spitalicesc, MSCT a arterelor coronare este de obicei efectuată în ambulatoriu folosind administrare intravenoasă agent de contrast. O altă diferență fundamentală poate fi aceea că angiografia coronariană selectivă arată lumenul vasului, și MSCT și lumenul vasului și, de fapt, peretele vasului, în care este localizat procesul patologic.
În funcție de modificările vaselor coronariene detectate prin angiografia coronariană, pot fi oferite diferite metode de tratament:
Bypass-ul coronarian este o operație care se practică de mulți ani, în care se prelevează propriul vas al pacientului și se sutură la artera coronară. Acest lucru creează o rută de ocolire pentru zona afectată a arterei. Sângele în volum normal pătrunde în miocard, ceea ce duce la eliminarea ischemiei și la dispariția crizelor de angină. CABG este metoda de alegere pentru o serie de afecțiuni patologice, cum ar fi diabetul zaharat, boala stem, boala multivasală etc. Operatia poate fi efectuata cu bypass cardiopulmonar si cardioplegie, pe o inima care bate fara bypass cardiopulmonar si pe o inima care bate cu bypass cardiopulmonar. Atât venele, cât și arterele pacientului pot fi folosite ca șunturi. Decizia finală cu privire la alegerea unuia sau altuia tip de operație depinde de situația specifică și de echipamentul clinicii.
Populară la acea vreme, angioplastia cu balon și-a pierdut relevanța. Problema principală este efectul pe termen scurt al intervenției chirurgicale cu raze X efectuate.
O metodă mai fiabilă și, în același timp, minim invazivă de restabilire și menținere a lumenului normal al vasului este stentarea. Metoda este în esență aceeași cu angioplastia cu balon, dar pe balon este montat un stent (un mic cadru metalic transformabil). Când este introdus în locul de îngustare, balonul cu stentul este umflat la diametrul normal al vasului, stentul este apăsat pe pereți și își păstrează forma permanent, lăsând lumenul deschis. După instalarea stentului, pacientului i se prescrie terapie antiplachetă pe termen lung. În primii doi ani se efectuează anual angiografia coronariană de control.
În cazurile severe de ateroscleroză obliterantă a arterelor coronare, când nu există condiții pentru CABG și intervenții chirurgicale cu raze X, pacientului i se poate oferi revascularizare miocardică cu laser transmiocardic. În acest caz, îmbunătățirea circulației miocardice are loc datorită fluxului de sânge direct din cavitatea ventriculului stâng. Chirurgul plasează un laser pe zona afectată a miocardului, creând multe canale cu un diametru mai mic de 1 milimetru. Canalele favorizează creșterea de noi vase de sânge prin care sângele pătrunde în miocardul ischemic, furnizându-i oxigen. Această operație poate fi efectuată atât independent, cât și în combinație cu bypass-ul coronarian.
După eliminarea stenozei aortocoronariane, calitatea vieții este îmbunătățită considerabil, capacitatea de lucru este restabilită, riscul de infarct miocardic și moarte subită cardiacă este redus semnificativ, iar speranța de viață crește.
În prezent, diagnosticul de boală coronariană nu este o sentință, ci un motiv de acțiune activă pentru a alege cele mai bune tactici de tratament care să salveze vieți pentru mulți ani.
Această patologie este cauzată de scăderea sau încetarea alimentării cu sânge a miocardului ca urmare a leziunilor ocluzive ale arterelor coronare ale inimii. În marea majoritate a cazurilor, cauza este ateroscleroza stenozantă a arterelor coronare - o formă specială de ateroscleroză generală. Mult mai rar, boala coronariană este cauzată de leziuni cardiace, tulburări metabolice și tromboembolism al patului coronarian. De regulă, ateroscleroza afectează secțiunile proximale ale arterelor coronare mari, situate subepicardic. În acest caz, leziunea este de natură segmentară și distal de locul de ocluzie, patul vascular păstrează o permeabilitate satisfăcătoare sau bună. O scădere a perfuziei coronariene duce la acidoză tisulară la nivelul miocardului și determină sindromul anginos. Pe măsură ce cardioscleroza ischemică se dezvoltă, contractilitatea miocardică scade, iar necesarul de oxigen al mușchiului inimii crește brusc. Toleranță redusă la efort. Defalcarea pompei Na + - K + duce la o creștere a activității Ca2 +, o perversiune a repolarizării, eterogenitatea electrică a miocardului și, în consecință, la diferite forme tulburări de ritm. Cu ocluzia completă a unei artere coronare cu circulație colaterală insuficientă, se formează un infarct miocardic acut (IMA), în urma căruia o parte a mușchiului inimii este oprită de la funcția de pompare. Infarctele transmurale extinse provoacă șoc cardiogen, rupturi ale mușchiului inimii, fibrilație ventriculară și, ca urmare, moarte subită rapidă. În unele cazuri, angina stabilă trece în IAM prin stadiul unei stări pre-infarct sau așa-numita angină instabilă.Clinica de cardiopatie ischemica
Principalul simptom clinic al bolii este angina pectorală. În alte cazuri, dificultăți de respirație predomină. Durerea anginoasă apare sub formă de atacuri, localizate în spatele sternului, mai rar în regiunea epigastrică. Durerea este provocată de activitatea fizică, durează 3-5 minute și dispare în repaus. Ameliorarea rapidă a durerii cu nitroglicerină este caracteristică. Iradierea tipică a durerii la membrele superioare, omoplatul stâng, gâtul. Apariția durerii retrosternale în repaus indică o agravare a cursului bolii coronariene, deoarece aceasta poate fi o consecință a deficienței de oxigen miocardic numai ca urmare a unei ușoare încetiniri a fluxului sanguin. Cu un curs necomplicat de boală coronariană, imaginea fizică este slabă. Pe fondul anginei stabile, se poate dezvolta o formă mai severă de boală coronariană, angina instabilă. Se manifestă printr-o exacerbare accentuată a anginei obișnuite, prelungirea crizelor anginoase și rezistența mai mare a acestora la nitroglicerină. Această formă de angină în rezultatul ei poate duce la IAM. Manifestările clinice ale IAM depind de amploarea leziunii miocardice. Cu toate acestea, cele mai tipice sunt durerea toracică acută prelungită, care nu este ameliorată de nitroglicerină, aritmii, scăderea hemodinamicii și simptomele insuficienței cardiace (șoc cardiogen). Apariția unui ton patologic III, un suflu sistolic aspru indică o disfuncție a mușchiului papilar sau desprinderea coardelor de la valva mitrală. În cazuri rare, cauza zgomotului poate fi o ruptură a septului interventricular.Diagnosticul bolii coronariene
Cel mai precoce semn al bolii coronariene este prelungirea fazei de relaxare diastolică a miocardului la ecocardiografie. Cu angina pectorală stabilă, pe ECG pot fi detectate diverse tulburări de ritm și de conducere. Mulți pacienți în repaus ECG fără caracteristici. Prin urmare, tabloul bolii coronariene este detectat numai cu monitorizare electrocardiografică zilnică. În condiții de încărcare (ergometrie bicicletă, stimulare electrică transesofagiană crescută a atriului stâng), se observă o scădere a rezervei coronare: o creștere a intervalului ST în derivații standard cu cel puțin 1 mm, în derivații toracice cu mai mult de 2 mm. Pe ECG la pacienții cu angină instabilă, astfel de modificări sunt detectate în repaus. Cu toate acestea, ele sunt exprimate mult mai grosier (ischemie focală). În cazul IAM transmural, o undă Q profundă este detectată în derivațiile corespunzătoare zonei de infarct. IMA transmural sunt, de asemenea, însoțite de o scădere semnificativă a undei R până la dispariția completă a acesteia (complex QT).
Cea mai tipică metodă de diagnostic local al ocluziilor coronariene este angiografia coronariană selectivă. Dezvăluie arterele afectate, gradul de îngustare a acestora, natura circulației colaterale. Toate acestea fac posibilă prezicerea evoluției ulterioare a patologiei și, în consecință, selectarea pacienților pentru tratament chirurgical.
Există 4 grade de stenoză ale arterelor coronare:
I - îngustarea moderată a lumenului vasului (până la 50%);
II - îngustare pronunțată (de la 50 la 75%);
III - o îngustare accentuată (de la 75 la 90%);
IV - ocluzia completă a vasului.
Ventriculografia stângă evidențiază zone de hipokinezie miocardică și este necesară pentru o evaluare cuprinzătoare la stabilirea indicațiilor pentru intervenție chirurgicală. Diagnosticul cu radionuclizi bazat pe 201T1, care se acumulează în miocardul funcțional, face posibilă determinarea localizării și extinderii miocardului cicatrizat. În IMA, este rațional să se folosească „tTc, care se acumulează în zonele necrotice ale miocardului, creând aici un focar de radioactivitate crescută („hot spot”) în primele 24-28 de ore după dezvoltarea bolii. În IMA, indicatori ai activității enzimatice crescute (ACT, ALT, CPK, LDH cardiacă), o creștere a leucocitozei în sânge.Vectorcardiografia are un conținut de informații destul de ridicat.