Koroner kalp hastalığı (KKH), miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile oksijenin taşınması arasındaki tutarsızlıktan kaynaklanan ve kalp fonksiyon bozukluğuna yol açan bir hastalıktır. Tüm vakaların %96'sında İKH gelişiminin önde gelen nedeni aterosklerozdur. Koroner kalp hastalığı için sözde risk faktörleri vardır - hastalığın gelişimine katkıda bulunan koşullar ve koşullar.
Sınıflandırma:
1. Ani koroner ölüm
1.1.Başarılı resüsitasyon ile ani klinik koroner ölüm
1.2.Ölümle sonuçlanan ani koroner ölüm.
2. Angina pektoris
2.1.1. FC tanımıyla stabil anjina pektoris.
2.1.2 Koroner damarların anjiyografi verilerinin değişmediği stabil anjina pektoris (koroner sendrom X)
2.2. Vazospastik anjina
2.3. Kararsız anjina
2.3.1. 28 güne kadar ilk kez ortaya çıkan anjina pektoris (EKG'deki değişiklikler geçicidir)
2.3.2. İlerleyen anjina
2.3.3. Enfarktüs sonrası erken anjina (3 ila 28 gün arası).
3. Akut miyokard enfarktüsü
3.1. Q dalgası MI
3.2. Q dalgası olmayan MI
3.3. Akut subendokardiyal MI
3.4. Akut miyokard enfarktüsü, tanımlanmamış
3.5. Tekrarlayan MI (3 ila 28 gün arası).
3.6. Tekrarlanan MI (28 gün sonra)
3.7. Akut koroner sendrom (ön tanı olarak kullanılır)
4. Kardiyoskleroz
4.1. Odak
4.1.2. Enfarktüs sonrası
4.1.3. Kronik kalp anevrizması
4.1.4. Önceki miyokard enfarktüsünün neden olmadığı odak c/s
4.2. Yaygın fps
5. B/İHD'nin ağrılı formu.
Klinik semptomlar
İHD'de en sık görülen şikayetler şunlardır:
Fiziksel aktivite veya stresle ilişkili göğüs ağrısı;
Şiddetli nefes darlığı;
Kalp yetmezliği belirtileri (ile başlayan alt uzuvlarşişme, zorla oturma pozisyonu);
Kalp fonksiyonunda kesintiler;
Zayıflık;
Kalp ritmi bozukluğu hissi.
Koroner kalp hastalığının önemli bir tanısal belirtisi, yürüme sırasında ortaya çıkan göğüste veya sırtta rahatsızlık hissidir, belirli fiziksel veya duygusal strestir ve bu stresin sona ermesinden sonra kaybolur. Anjinanın karakteristik bir belirtisi, nitrogliserin aldıktan sonra (10-15 saniye) rahatsızlığın hızla ortadan kalkmasıdır.
Anamnez
Tıbbi öyküden, ağrı, aritmi veya nefes darlığının süresi ve doğası, bunların fiziksel aktivite ile ilişkisi, hastanın atak olmadan dayanabileceği fiziksel aktivite derecesi, atak sırasında çeşitli ilaçların etkinliği (örneğin, nitrogliserinin etkinliği) önemlidir. Herhangi bir risk faktörünün olup olmadığını öğrenmek çok önemlidir.
Fiziksel Muayene
Bu çalışma sırasında kalp yetmezliği belirtileri tespit edilebilir (akciğerlerin alt kısımlarında krepitasyon ve nemli raller, hepatomegali, "kardiyak" ödem). İKH'ye özgü, enstrümantal veya laboratuvar muayenesi olmadan tanımlanabilecek objektif bir semptom yoktur. Koroner arter hastalığı şüphesi varsa EKG çekilmesi gerekir.
Koroner kalp hastalığının tanı ve tedavisi
Ukrayna Sağlık Bakanlığı Tıbbi Bakım Standartlarına göre koroner kalp hastalığı için aşağıdaki muayene listesi kabul edilmiştir:
1. Lipid metabolizması ve kan reolojisinin göstergeleri.
3.24 saatlik Holter EKG izleme.
4. Kademeli VEM.
5. Dipiridamol farmakolojik testi.
6. Dobutamin farmakolojik testi.
Laboratuvar testlerine dayanarak kardiyolog, koroner kalp hastalığı için aşağıdaki tedaviyi önermektedir:
beta-blokerler, kalsiyum antagonistleri.
Nitratlar + (β-blokerler (verapamil, iltiazem).
Nitratlar + kalsiyum antagonistleri (verapamil, diltiazem).
β-blokerler + kalsiyum antagonistleri (nifedipin).
β-Blokerler + nitratlar + kalsiyum antagonistleri.
Asetilsalisilik asit.
Lipid düşürücü ilaçlar.
10 numaralı diyet.
Koroner arter hastalığının tedavisinde BASIC kuralını kullanın.
Koroner arter hastalığının cerrahi tedavisi (anjiyoplasti + stent)
Önleme: nikotinden vazgeçmek, aşırı alkol tüketimi, beslenmeyi normalleştirmek, fiziksel aktiviteyi arttırmak, psiko-duygusal arka planı iyileştirmek, kan basıncını normalleştirmek, glisemi, kolesterol,
Koroner kalp hastalığı (KKH), koroner arterlerdeki aterosklerotik süreç nedeniyle miyokardiyuma kan akışının azalması veya durması nedeniyle oluşan, koroner kan akışı ile miyokardın oksijen ihtiyacı arasında bir uyumsuzluğa yol açan akut veya kronik bir kalp hasarıdır. İKH dünyanın tüm sanayileşmiş ülkelerinde erken ölüm ve sakatlığın en yaygın nedenidir. Ukrayna'da İKH'den ölüm, toplam ölümlerin %48,9'unu oluşturmaktadır (2000:) ABD'de orta yaşlı kişilerin tüm hastalıklarının yarısı İKH'dir ve prevalansı her geçen yıl artmaktadır. Çok sayıda epidemiyolojik çalışmadan elde edilen veriler, koroner arter hastalığı için risk faktörleri kavramının formüle edilmesine yol açmıştır. Bu kavrama göre risk faktörleri, koroner arter hastalığına sahip olmayan bireylerde koroner arter hastalığı gelişme olasılığının artmasını belirleyen, genetik, eksojen, endojen veya fonksiyonel olarak belirlenmiş koşullar veya özelliklerdir.Bunlar arasında erkek cinsiyeti (erkeklerde İKH kadınlardan daha erken ve daha sık görülür); yaş (özellikle 40 yaşından sonra, koroner arter hastalığı gelişme riski yaşla birlikte artar); kalıtsal yatkınlık (55 yaşından önce İKH, hipertansiyon ve bunların komplikasyonları olan ebeveynler); dislipoproteinemi: hiperkolesterolemi (açlık toplam kolesterol düzeyi 5,2 mmol/l'den fazla), hipertrigliseridemi (kan trigliserid düzeyi 2,0 mmol/l veya daha fazla), hipoalfakolesterolemi (0,9 mmol/l veya daha az); aşırı vücut ağırlığı; sigara içmek (günde en az bir sigaranın düzenli olarak içilmesi); hipodinami (düşük fiziksel aktivite) - çalışma süresinin yarısından fazlasını oturarak çalışmak ve aktif olmayan boş zaman (yürüyüş, spor yapmak, iş yerinde çalışmak) kişisel arsa vesaire. haftada 10 saatten az); artan psiko-duygusal stres düzeyi (stres-koroner profil); diyabet; hiperüriemi, hiperhomosisteinemi. Ana risk faktörlerinin şu anda noter hipertansiyonu, hiperkolesterolemi ve sigara kullanımı (“büyük üç”) olduğu düşünülmektedir.
Etiyoloji
İKH'nin ana etiyolojik faktörleri şunlardır: - Koroner arterlerin, özellikle de proksimal kısımlarının aterosklerozu (İKH'li hastaların %95'inde). Sol koroner arterin ön interventriküler dalı en sık etkilenir, daha az sıklıkla sağ koroner arter, daha sonra sol koroner arterin sirkumfleks dalı etkilenir. Aterosklerozun en tehlikeli lokalizasyonu sol koroner arterin ana gövdesidir; - Koroner arter hastalığı olan hastaların çoğunda aterosklerozun arka planında ortaya çıkan koroner arter spazmı. Ateroskleroz, koroner arterlerin reaktivitesini bozarak çevresel faktörlere karşı hassasiyetlerini artırır. - Kural olarak aterosklerotik hasarın varlığında koroner arterlerin trombozu. Nadiren, miyokard iskemisi, koroner arterlerin konjenital anomalileri, embolileri, koroner arter hastalığı ve koroner arterlerin sifilitik sakızlarla daralması sonucu ortaya çıkar. İHD'nin klinik belirtilerinin gelişimini tetikleyen faktörler arasında fiziksel aktivite, stresli duygusal ve psikososyal durumlar yer alır. Aterosklerozu kısmen telafi eden bir faktör kollateral dolaşımdır.Patogenez
İHD'nin ana patofizyolojik mekanizması, miyokardın oksijen ihtiyacı ile koroner kan akışının bu ihtiyaçları karşılama yeteneği arasındaki uyumsuzluktur. Bu tutarsızlığın ana nedenleri şunlardır: 1. Koroner arterlerin hasar görmesi nedeniyle koroner kan akışının azalması. 2. Metabolik ihtiyaçların artmasıyla kalbin çalışmasının güçlendirilmesi. 3. Vasküler ve metabolik faktörlerin kombinasyonu. Miyokardiyal oksijen talebi kalp atış hızına göre belirlenir; miyokardiyal kasılma - kalbin büyüklüğüne ve kan basıncının değerine göre. Normal koşullar altında, koroner arterlerin (CA) genişlemesinde yeterli bir rezerv vardır, bu da koroner kan akışında beş kat artış ve dolayısıyla miyokardiyuma oksijen taşınması olasılığını sağlar. Miyokardiyal oksijen ihtiyacı ile oksijenin dağıtımı arasındaki tutarsızlık, koroner arterlerin şiddetli aterosklerozu, bunların spazmı ve aterosklerotik lezyonlar ile koroner arterin vazospazmının bir kombinasyonunun bir sonucu olarak ortaya çıkabilir; organik ve dinamik engelleri. Organik tıkanıklığın nedeni koroner arterlerin aterosklerozudur. Bu vakalarda koroner kan akışının keskin bir şekilde sınırlandırılması, duvarın aterojenik lipoproteinlerle infiltrasyonu, fibrozis gelişimi, aterosklerotik plak oluşumu ve arter stenozu ile açıklanabilir. Koroner arterde kan pıhtısı oluşumu da büyük önem taşımaktadır. Dinamik koroner tıkanma, koroner arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerin arka planında koroner spazmın gelişmesiyle karakterize edilir. “Dinamik stenoz” kavramına uygun olarak koroner arter lümeninin daralma derecesi hem organik hasarın derecesine hem de spazmın ciddiyetine bağlıdır. Spazmın etkisi altında, damarın daralmış lümeni kritik bir seviyeye (% 75) yükselebilir ve bu da anjina pektoris gelişmesine yol açar. Sempatik sistem koroner spazmın gelişiminde rol oynar. gergin sistem ve aracıları, P maddesi ve nörotensin gibi peptitler, araşidonik asit metabolitleri - prostaglandin F2a, lökotrienler. Yerel metabolik faktörler koroner kan akışının düzenlenmesinde önemli bir rol oynar. Koroner kan akışı azaldığında, miyokardiyal metabolizma anaerobik yola geçer ve içinde koroner arterleri (adenozin, laktik asit, inozin, hipoksantin) genişleten metabolitler birikir. Koroner arter hastalığı durumunda, aterosklerotik süreç nedeniyle değişikliğe uğrayan koroner arterler, miyokardın artan oksijen ihtiyacına uygun olarak yeterince genişleyemez ve bu da iskeminin gelişmesine yol açar. Endotel faktörleri önemlidir. Endotelin 1, 2,3 endotelde üretilir. Endotelin 1 bilinen en güçlü vazokonstriktördür. Vazokonstriktör etkisinin mekanizması, düz kas hücrelerindeki kalsiyum içeriğindeki artışla ilişkilidir. Endotel ayrıca trombosit agregasyonunu da uyarır. Ek olarak endotel, prokoagülan maddeler üretir: doku tromboplastini, von Willebrand faktörü, kollajen, trombosit aktive edici faktör. Endotel, vazokonstriktör ve prokoagülan etkiye sahip maddelerin yanı sıra, vazodilatör ve antikoagülan etkiye sahip faktörler de üretir. Bunlar prostasiklik ve endotelyal gevşetici faktörü (ERF) içerir. ERP nitrik oksidi (NO) temsil eder ve güçlü bir azodilatör ve antiplatelet maddedir. Prostasiklin ağırlıklı olarak endotel tarafından ve daha az oranda düz kas hücreleri tarafından üretilir. Belirgin bir koroner genişletici etkiye sahiptir, trombosit agregasyonunu engeller, erken aşamada miyokard enfarktüsü alanını sınırlar, iskemik miyokarddaki enerji değişimini iyileştirir ve içinde laktat ve piruvat birikmesini önler; damar duvarı tarafından lipitlerin alımını azaltarak antiaterosklerotik bir etki gösterir. Koroner arterlerin aterosklerozunda endotelin prostasiklin sentezleme yeteneği önemli ölçüde azalır. İHD'de trombosit agregasyonunda bir artış ve koroner arterin küçük dallarında mikroagregatların ortaya çıkması, mikro dolaşımın bozulmasına ve miyokard iskemisinin şiddetlenmesine yol açar. Trombosit agregasyonunun artması, trombosit ve tromboksan üretiminin artmasından kaynaklanmaktadır. Normalde tromboksan (bir proplatelet ajan ve vazokonstriktör) ile prostasiklin (bir antiplatelet ajan ve vazodilatör) arasında dinamik bir denge vardır. İskemik kalp hastalığında bu denge bozulur ve tromboksanın aktivitesi artar. Stenotik koroner aterosklerozlu ve kollateral gelişmiş koroner arter hastalarında, egzersiz sırasında vazodilatasyon sonucu aterosklerozdan etkilenmeyen koroner arterlerde kan akışında artış olur, buna etkilenen koroner arterlerde kan akışında azalma eşlik eder. darlığın distalindeki arter, “interkoroner çalma” olgusunun gelişimi ve miyokard iskemisi. Kollaterallerin gelişimi, koroner arter hastalığı olan hastalarda koroner dolaşım bozukluğunu kısmen telafi eder. Bununla birlikte, miyokardın oksijen talebindeki belirgin artışla birlikte, teminatlar kan temini eksikliğini telafi edemez. İHD'de trombosit agregasyonunu aktive eden lipid peroksidasyon (LPO) aktivitesi artar. Ayrıca lipid peroksidasyon ürünleri miyokard iskemisini şiddetlendirmektedir. Endojen opioid peptidlerin (nekefalinler ve endorfinler) üretimindeki azalma, miyokard iskemisinin gelişmesine ve ilerlemesine katkıda bulunur.Klinik
Koroner arter hastalığının klinik sınıflandırması (2002) Ani koroner ölüm Başarılı resüsitasyon ile ani klinik koroner ölüm. Ani koroner ölüm (ölümcül sonuç). Anjina Stabil anjina pektoris (fonksiyonel sınıfları gösterir) Anjiyografik olarak sağlam damarlara sahip stabil anjina pektoris (koroner sendrom X) Vazospastik anjina (spontan, varyant, Prinzmetal) Kararsız anjina Pektoris Yeni ortaya çıkan anjina Progresif anjina Pektoris Erken enfarktüs sonrası anjina (3 ila 28 gün arası) miyokard enfarktüsünden sonra).Akut miyokard enfarktüsü Patolojik Q dalgası (transmural, büyük fokal) varlığında akut miyokard enfarktüsü Patolojik Q dalgası olmayan akut miyokard enfarktüsü (küçük fokal) Akut subendokardiyal miyokard enfarktüsü Akut miyokard enfarktüsü (tanımlanmamış) I Tekrarlayan miyokard enfarktüsü (3 ila 3 arası) 2 8 gün) Tekrarlayan miyokard enfarktüsü (28 gün sonra) Akut koroner yetmezlik (ST segment yükselmesi veya depresyonu) Kardiyoskleroz Fokal kardiyoskleroz Enfarktüs sonrası kardiyoskleroz, kalp yetmezliğinin şeklini ve evresini, ritmin doğasını ve iletim bozukluğunu, sayıyı gösterir Enfarktüslerin yeri ve ortaya çıkma zamanı, Kronik kalp anevrizması Daha önce geçirilmiş miyokard enfarktüsü endikasyonu olmayan fokal kardiyoskleroz Kalp yetmezliğinin biçimini ve evresini, ritim ve iletim bozukluklarını gösteren yaygın kardiyoskleroz Koroner arter hastalığının sessiz formu Tanı miyokard enfarktüsünün saptanmasına dayanır egzersiz testi kullanılarak iskemi, koroner anjiyografiye göre doğrulama ile Holter izleme EKG'si, talyum ile miyokard sintigrafisi, stres ekokardiyografi ANJİNA VE Miyokard Enfarktüsünün TANIMI İÇİN BK. İLGİLİ BÖLÜMLER ANİ KORONER ÖLÜM (PRİMER KARDİYAK HAREKETSİZ) Ani koroner ölüm, bir kalp krizinin başlangıcından hemen sonra veya 6 saat içinde meydana gelen ve muhtemelen miyokardın elektriksel instabilitesi ile ilişkili, eğer herhangi bir belirti yoksa, tanıkların huzurunda meydana gelen ölümdür. başka bir tanı koymaya izin ver.
Ani koroner ölüm çoğunlukla ventriküler fibrilasyondan kaynaklanır. Provoke edici faktörler arasında fiziksel ve psiko-duygusal stres, miyokardiyal oksijen talebinde artışa neden olan alkol alımı yer alır.
Ani koroner ölüm için risk faktörleri, egzersiz toleransında keskin bir azalma, ST segment depresyonu, egzersiz sırasında ventriküler ekstrasistoller (özellikle sık veya politopik) ve geçirilmiş miyokard enfarktüsüdür. Klinik: Ani ölüm kriterleri; bilinç kaybı, solunumun durması veya ani başlayan atonal solunum, büyük arterlerde (karotis ve femoral) nabız yokluğu, kalp seslerinin olmaması, göz bebeklerinin genişlemesi ve soluk gri bir cilt görünümüdür. ton.
EKG, büyük veya küçük dalga ventriküler fibrilasyon belirtileri gösteriyor: ventriküler kompleksin karakteristik hatlarının kaybolması, dakikada 200-500 frekansta değişen yükseklik ve genişlikte düzensiz dalgaların ortaya çıkması. EKG dalgalarının yokluğu veya kalbin elektromekanik ayrışma belirtileri (idyoventriküler hale dönüşebilen nadir sinüs ritmi ve ardından asistoli) ile karakterize edilen kardiyak asistol olabilir.
Üçüncü ve dördüncü deşarj arasındaki zaman aralığı 2 dakikayı geçmemelidir. Adrenalin uygulaması yaklaşık 2-3 dakikada bir tekrarlanmalıdır.
360 J şokla üç siklus defibrilasyondan sonra intravenöz damlama uygulaması sodyum bikarbonat, serebral hipoksi gelişimini önlemek için önlemler alınır: antihipoksanlar reçete edilir (sodyum hidroksibutirat, seduxen, piracetam), kan-beyin bariyerinin geçirgenliğini azaltan ajanlar (glukokortikosteroidler, proteaz inhibitörleri, askorbik asit); antiaritmik ilaçların (b-blokerler veya amnodaron) kullanılması konusuna karar veriliyor. Asistoli için transvenöz endokardiyal veya perkütan kalp pili uygulanır.
Aşağıdaki kriterlerin karşılanması durumunda resüsitasyon önlemleri durdurulur: uzun süreli resüsitasyon sırasında (en az 30 dakika) kardiyak aktivitenin yeniden başladığına dair işaretlerin olmaması; beyin ölümü belirtileri (spontan solunum yok, öğrenciler ışığa tepki vermiyor, elektroensefalografiye göre beyinde elektriksel aktivite belirtisi yok), kronik bir hastalığın terminal dönemi. Ani ölümün önlenmesi, koroner arter hastalığının ilerlemesinin önlenmesi, miyokardın elektriksel dengesizliğinin zamanında tespiti ve kalp ritmindeki ventriküler bozuklukların ortadan kaldırılması veya önlenmesinden oluşur.
AĞRISIZ Miyokardiyal İskemi Sessiz miyokard iskemisinin (SMI) tanısı, bir egzersiz testi (bisiklet ergometrisi, koşu bandı) kullanılarak elektrokardiyogramda miyokard iskemisi belirtilerinin tanımlanmasına dayanır ve koroner anjiyografi, talyum miyokard sintigrafisi ve stres ekokardiyografi ile doğrulanır. Bir hastada BMI'nın varlığı, şiddeti, süresi, koşulları ve gün içinde ortaya çıkma zamanı hakkında en güvenilir bilgi Holter monitörizasyon (HM) EKG yöntemi kullanılarak elde edilebilir.
Günlük iskemik aktiviteyi ve özellikle sessiz miyokard iskemisini değerlendirirken, ST segmentinin iskemik yer değiştirmesinin doğru tanımlanması çok önemli hale gelir. Modern kriterlere göre, en az 1 mm genliğe sahip, en az 1 dakikalık bir süreye sahip, iki bölüm arasında en az 1 dakikalık bir zaman aralığı olan (“üç birim” kuralı) ST segment çökmesi dikkate alınır.
Bu durumda j noktasından yalnızca en az 0,08 saniyelik yatay veya eğik aşağı doğru yer değiştirme dikkate alınır.HM verilerine göre aşağıdaki en önemli göstergeler belirlenir: gün içindeki iskemik atak sayısı; ST segment depresyonunun ortalama genliği (mm); iskemik epizodun ortalama kalp atış hızı (kısaltmalar/dak); bir iskemik atağın ortalama süresi (dak); günlük iskemi süresi (dak).
Ayrıca gerçekleştirilen Karşılaştırmalı analiz gündüz ve gece dönemlerinin yanı sıra ağrılı ve ağrısız miyokard iskemisi için belirtilen göstergeler. Damar yatağındaki hasarın derecesi arttıkça ve klinik semptomlar kötüleştikçe sessiz miyokard iskemisinin sıklığı artar.
Holter EKG takibine göre günlük ağrılı ve "sessiz" ST segmenti yer değiştirmesi ataklarının sayısının, çok damar koroner arter hastalığı olan hastalarda ve ilerleyici anjina pektorisli hastalarda maksimum olduğu ortaya çıktı. Ağrısız miyokard iskemisinin toplam süresi aynı zamanda koroner arterlerdeki aterosklerotik değişikliklerin prevalansına ve şiddetine de bağlıdır.
60 dakika/24 saatten fazla süren "sessiz" miyokard iskemisinin süresi, özellikle koroner arterlerin üç dalının da sürece dahil olduğu ve stabil anjina anjina hastalarında sol koroner arterin ana gövdesinin etkilendiği durumlarda yaygındır. yüksek fonksiyonel sınıflar ve kararsız (ilerleyici) anjina pektoris. Holter EKG takibinin yanı sıra ekokardiyografi de “sessiz” iskemi tespitinde önemlidir.
Koroner kalp hastalığı için ekokardiyografinin tanısal yetenekleri, hastalığın bir takım belirtilerini ve komplikasyonlarını tanımlamada yatmaktadır: 1. Stenotik koroner artere kan akışına karşılık gelen lokal miyokardiyal asinerji bölgeleri.
2. Miyokardın fonksiyonel rezervini yansıtan telafi edici hiperfonksiyon alanları (hiperkinezi, hipertrofi).
3. Kalbin kasılma ve pompalama fonksiyonunun bir dizi önemli integral göstergesini invazif olmayan bir şekilde belirleme fırsatları - ejeksiyon fraksiyonu, felç ve kalp indeksleri, dairesel liflerin ortalama kısalma hızı vb.
4. Sağ ve sol koroner arterlerin gövdeleri de dahil olmak üzere aort ve ana dallarına aterosklerotik süreçten kaynaklanan hasar belirtileri (duvarların kalınlaşması, hareket kabiliyetinin azalması, lümenin daralması).
5. Akut ve kronik anevrizmalar, miyokard enfarktüsüne bağlı papiller kasların fonksiyon bozukluğu.
6. Kalbin sol ve sağ kısımlarının genişlemesiyle birlikte yaygın kardiyoskleroz, genel pompalama fonksiyonunda keskin bir azalma.
EchoCG'nin bilgi içeriğini önemli ölçüde artırır erken tanıİHD özellikle ağrısız seyri, uygulaması Bu methodçeşitli fonksiyonel ve farmakolojik testlerle. Stres testleri sırasında miyokard iskemisinin belirteçleri arasında bozulmuş lokal kasılma (asinerji), bozulmuş diyastolik fonksiyon, elektrokardiyogramdaki değişiklikler ve anjinal sendrom yer alır.
Farmakolojik testler (dipiridamol, dobutamin) sırasında ekokardiyografinin yetenekleri, gizli miyokard iskemisini (asinerji) tanımlamak, bozulmuş kan akışı alanındaki canlı miyokardı tanımlamak, genel pompalama fonksiyonunu, miyokardın kasılma rezervini değerlendirmek ve miyokardın kasılma rezervini değerlendirmektir. koroner arter hastalığının prognozu.
Tedavi
ANİ KORONER ÖLÜM için acil bakım. Kardiyak aktivitenin ve nefes almanın restorasyonu 3 aşamada gerçekleştirilir: Aşama 1 - hava yolu açıklığının restorasyonu: hasta yatay olarak sırt üstü yatırılır, sert bir yüzeye, baş geriye doğru atılır, gerekirse alt çene öne doğru itilir. ve mümkün olduğu kadar yukarıya doğru, iki elinizle kavrayarak. Sonuç olarak dilin kökü buradan uzaklaşmalıdır. arka duvar farenks, akciğerlere havanın serbest erişimini sağlar.2. aşama - yapay havalandırma akciğerler: burun deliklerini parmaklarınızla kapatın, dakikada 12 sıklıkta ağızdan ağza nefes alın. Kullanılabilir solunum cihazı: Ambu torba veya RPA-1 tipi oluklu körük.
Aşama 3 - mekanik ventilasyona paralel olarak gerçekleştirilen kalp aktivitesinin restorasyonu. Bu, her şeyden önce, yumrukla sert bir darbedir. alt kısım Aşağıdaki kurallara uygun olarak gerçekleştirilen sternum 1-2 kez kapalı kalp masajı: 1.
Hasta sağlam bir zemin (zemin, kanepe) üzerinde yatay pozisyondadır. 2.
Resüsitatörün elleri göğüs kemiğinin alt üçte birinde, kesinlikle vücudun orta çizgisi boyunca bulunur. 3.
Bir avuç içi diğerinin üzerine yerleştirilir; Dirsek eklemlerinde düzleştirilen kollar, yalnızca bileklerin baskı oluşturacağı şekilde konumlandırılır. 4.
Sternumun omurgaya doğru yer değiştirmesi 4-5 cm olmalı, masaj hızı dakikada 60 hareket olmalıdır. Resüsitasyon tek kişi tarafından yapılıyorsa, akciğerlere iki hava enjeksiyonundan sonra 10-12 göğüs basısı yapılır (2:12).
Resüsitasyona iki kişi katılıyorsa göğüs kompresyonları ile suni teneffüs oranı 5:1 olmalıdır (her 5 göğüs kompresyonunda, ventilasyon için 1-1,5 saniye ara). Endotrakeal tüp yoluyla suni teneffüs sırasında masaj ara vermeden gerçekleştirilir; havalandırma frekansı dakikada 12-15.
Kalp masajının başlamasından sonra derhal intravenöz veya intrakardiyal olarak 0,5-1 ml adrenalin uygulanır. Tekrarlanan uygulama 2-5 dakika sonra mümkündür.
1-2 ml Shadrin'in intravenöz veya intrakardiyal olarak, daha sonra intravenöz olarak damlama yoluyla uygulanması daha etkilidir. Etki, intravenöz olarak 1-2 ml atropin% 0.1 çözeltisinin paralel uygulanmasıyla arttırılır.
Adrenalin ve atropin infüzyonundan hemen sonra sodyum bikarbonat (% 4'lük çözeltinin 200-300 ml'si) ve prednizolon -% 1'lik çözeltinin 3-4 ml'si uygulanır. Bir defibrilatörünüz varsa, kalp ritmini düzeltmek için defibrilasyon kullanılır; bu, büyük dalga titremesi durumunda en etkili yöntemdir.
Küçük dalga ventriküler fibrilasyon durumunda ve etkisiz defibrilasyon durumunda, 100 mg lidokain (% 2'lik çözeltiden 5 ml) veya 200 mg prokainamid (% 10'luk çözeltiden 2 ml) intrakardiyal olarak uygulanır (1 cm'den beşinci interkostal boşlukta sternumun solunda). Defibrilasyon yapılırken elektrotlar iki şekilde yerleştirilebilir: sternumun sağ tarafındaki 1. - II-III interkostal boşluk ve kalbin tepe bölgesi; 2. - solda kürek kemiğinin altında ve sternumun solunda veya sternumun üstünde IV interkostal boşluk.
Defibrilatör varlığında kardiyopulmoner resüsitasyon şeması Kalp bölgesine yumruk 200 J deşarjla defibrilasyon 200 - 300 J deşarjla defibrilasyon 360 J deşarjla defibrilasyon Hastanın entübasyonu, damarla bağlantı sağlanması Adrenalin 1 mg intravenöz Kardiyopulmoner resüsitasyon döngüsünü 10 kez tekrarlayın (5 kompresyon / 1 enjeksiyon) 360 J deşarj ile defibrilasyon 360 J deşarj ile defibrilasyon 360 J deşarj ile defibrilasyon. AĞRILI MYOKARD İSKEMİSİNİN tedavisinin üç ana hedefi vardır: 1) miyokard enfarktüsünün önlenmesi, 2) kalpteki fonksiyonel yükün azaltılması, 3) kalitenin iyileştirilmesi ve yaşam süresinin arttırılması.
Antianjinal ilaçlarla ilaç tedavisi, nitratların, kalsiyum antagonistlerinin ve beta blokerlerin kullanımını içerir.Antianginal ilaçların üç grubu da sessiz miyokard iskemisinin tedavisinde etkilidir, ancak bunların karşılaştırmalı etkinliğine ilişkin veriler belirsizdir.
Beta blokerlerin sessiz iskemi hastalarında hem monoterapi hem de uzun etkili nitro ilaçlarla kombinasyon halinde en büyük etkiye sahip olduğuna inanılmaktadır. Koroner arter hastalığının ağrılı varyantlarında olduğu gibi, "sessiz" iskeminin tedavisi, lipit düşürücü ilaçları ve trombositlerin (spirin, ticlid, plavix) fonksiyonel durumunu normalleştirmeyi amaçlayan ilaçları içermelidir.
Kardiyoprotektif ve damar genişletici özelliklere sahip endojen opioid sistemini aktive etmek ve sempatoadrenal sistemi baskılamak için, refleksoloji, kuantum hemoterapi ve ultraviyole ışınlama gibi ilaç dışı araçları içeren bir dizi önlemin kullanılması haklı çıkar. kan. Özellikle anjina pektorisli ve miyokard enfarktüsü geçirmiş hastalarda sessiz miyokard iskemisinin olumsuz prognozu göz önüne alındığında, zamanında tedavinin koroner arter hastalığının ilerleme hızını yavaşlatmaya yardımcı olacağı varsayılmalıdır.
Dikkat! Açıklanan tedavi garanti etmez olumlu sonuç. Daha güvenilir bilgi için DAİMA bir uzmana danışın.
Kalp hastalığı yetişkin popülasyonda en sık görülen hastalıklardan biri olmakla birlikte, hastanın mesleği ve yaşı son zamanlarda farklı bir rol oynamıştır. önemli rol, daha önce olduğu gibi. Kalp krizi ve ani kalp durması şeklinde olası komplikasyonların gelişmesini önlemek için vücudunuzu dinlemeli ve kalp patolojilerinin semptomlarını izlemelisiniz.
Kalp kasını etkileyebilecek ana patolojiler aşağıdakileri içerir.
- Kardiyak iskemi Koroner arterlerin görevleriyle baş edemediği şiddetli oksijen açlığı nedeniyle ortaya çıkar. Tipik olarak bozukluklar, kan damarlarının duvarlarında damar lümenini daraltan aterosklerotik plakların oluşmasıyla tetiklenir.
- Arteriyel hipertansiyon ve hipotansiyon. Bu bozukluklar alkol tüketiminden vejetatif-vasküler distoniye kadar pek çok nedenden dolayı tetiklenebilir.
- Miyokard hastalıkları. Ayrıca enfeksiyon ve kaslara yetersiz oksijen sağlanması gibi çeşitli nedenlerden de kaynaklanırlar. Çoğu durumda miyokardit asemptomatiktir ve tamamen iyileşmeyle sona erer. Klinik bulgular varsa prognoz daha kötüdür: vakaların yalnızca yarısında iyileşme olur, geri kalanında dilate kardiyomiyopati gelişir. Miyokardit, ani ölüme yol açabilen ritim bozuklukları nedeniyle de tehlikelidir.
- Endokardiyal hastalıklar. Çoğu durumda endokardit bağımsız bir hastalık değildir, ancak diğer hastalıkların kısmi bir tezahürüdür. Çoğunlukla streptokokların neden olduğu subakut bakteriyel endokardit bağımsız bir öneme sahiptir. Bu durumda iltihaplanma, kalp kasının iç zarında lokalize olur.
- Perikardit Kalbin seröz zarının iltihaplanma süreci ile karakterize edilen. Bunun sonucunda perikardiyal bölgede aşırı sıvı birikimi meydana gelir ve ayrıca fibröz darlıklar oluşur ve bu da organın işleyişinde zorluğa yol açar.
- Kalp kası kusurları. Kalp kanı tutamadığında ve ters ejeksiyon yaptığında kapakçıkların arızalanması nedeniyle ortaya çıkarlar. Kusur doğuştan veya edinilmiş olabilir. Ağır fiziksel aktivite, inflamatuar süreçler ve bir dizi başka neden buna katkıda bulunabilir.
- Kalp yetmezliği. Bu, kalbin pompalama fonksiyonunun ihlali nedeniyle vücudun metabolik ihtiyaçlarını karşılayamadığı veya bunu ventriküllerin çalışmasını artırarak yaptığı bir sendromdur.
Kan basıncı, aşırı vücut ağırlığı, alkolizm ve sigara kullanımıyla ilgili sorunların yanı sıra tümör, kalp hastalığının gelişiminde de bir faktör haline gelebilir. Onkoloji, kalp kasının herhangi bir yerinde lokalize olabilir ve bu, aynı anda birkaç patolojinin gelişmesine neden olabilir.
Kalp hastalığının nedenleri
Listelenen faktörler kalp hastalığının gelişiminin kaynağı olabilir, ayrıca tezahürlerinin sıklığına da aşina olabilirsiniz.
Kalkınma riski | Oluşma sıklığı |
---|---|
Virüs ve bakterilere bağlı romatizmal belirtiler | Sıklıkla |
Streptokok ve gonokokların vücuda nüfuzu | Sıklıkla |
Hepatit nedeniyle vücuda zarar | Nadiren |
Frengi lezyonları | Nadiren |
Ateroskleroz | Sıklıkla |
Sigara ve alkol | Sıklıkla |
Onkolojik hastalıklar | Nadiren |
Vücudun uzun süreli enfeksiyonu | Sıklıkla |
Sürekli stres ve depresyon | Sıklıkla |
Sindirim problemleri | Nadiren |
Kanda büyük miktarda kolesterol | Sıklıkla |
Çok miktarda yağlı yiyecekler yemek | Nadiren |
Konjenital problemler | Sıklıkla |
Obezite | Sıklıkla |
Diyabet | Sıklıkla |
Düşük fiziksel aktivite | Sıklıkla |
Ailede kardiyovasküler hastalık öyküsü. | Sıklıkla |
Dikkat! Teşhis ve sonraki tedaviyi önemli ölçüde zorlaştırabilecek çeşitli faktörler gelişimi tetikleyebilir.
Aşağıdaki belirtilere sahipseniz kalp sorununuz olduğundan şüphelenebilirsiniz:
- çok az fiziksel eforla bile nefes darlığı ve oksijen eksikliğinin ortaya çıkması;
- sürekli zayıflık hissi ve düşük dayanıklılık;
- solunum yolu hastalıkları şeklinde herhangi bir sebep olmaksızın kuru öksürüğün ortaya çıkması;
- kalp ve solunum ritminin sistematik hızlanması veya yavaşlaması;
- fiziksel aktivite sırasında göğüste boğulma ve güçlü daralma hissi, genellikle iskemi bu şekilde kendini gösterir;
- göğüste ve karaciğerde donuk ağrıyan bir ağrının varlığı;
- özellikle akşamları alt ekstremitelerin şişmesi;
- nefes alma sürecini kolaylaştırmak için üst gövdeyi yatay pozisyonda kaldırmaya yönelik bilinçsiz arzu;
- uykusuzluk dahil kalıcı uyku sorunları;
- istirahat halindeyken bile sırt ağrısı.
Dikkat! Semptomlar her zaman tam olarak mevcut değildir ve ilk başta ara sıra ortaya çıkabilir. Ancak durumunun kötüleşmesi nedeniyle Daha fazla gelişme Kalp hastalığı belirtileri kalıcı hale gelebilir.
Kalp hastalıklarının tedavisi
İlk muayene sırasında doktor anamnez alır, tüm şikayetleri dinler, tansiyonu, nabzı ölçer, nefes alma yoğunluğuna dikkat eder. Şahsen muayene sırasında olası kalp problemlerinden şüpheleniliyorsa hastaya muayene reçete edilir. Kan ve idrar tahlillerinin yapılması gerekir. Gerekirse fiziksel aktiviteyle birlikte bir EKG gereklidir. Bir egzersiz bisikleti kullanılarak gerçekleştirilir. Ayrıca 24 saatlik izleme, ekokardiyografi ve akciğer grafisi de yapılmaktadır. Kan damarları ve arteriyel iletkenlik ile ilgili sorunlar varsa, doktor koroner anjiyografi önerecektir.
Muayene yapıldıktan ve doğru teşhis konulduktan sonra, tedaviyi yapan doktorun tüm tavsiyelerine sıkı sıkıya uymak, diyete uymak ve uygun ilaçları almak gerekir.
Dikkat! Eğer İlaç tedavisiİstenilen sonuca yol açmıyorsa veya konservatif yöntemlerle tedavi edilemeyecek bir patoloji mevcutsa hastanın ameliyata ihtiyacı olabilir. Örneğin doğuştan kalp kapakçığı kusuru ya da ilaçla tedavi edilemeyen bir ritim bozukluğu varsa kapak yapay kapakla değiştirilebilir ve kalp pili takılarak normal ritmin korunması sağlanabilir.
Kalp hastalığının ilaç tedavisi
Antibiyotikler
Virüslerin ve enfeksiyonların kalpte komplikasyonlara neden olduğu durumlarda reçete edilirler. Bu durumda tedavi süresi yaklaşık 7-10 gündür, ciddi vakalarda tedavi süresi iki haftaya çıkarılabilir. Antibiyotiklerin yanı sıra, mide yolunun zehirlenmesini ve tahrişini azaltmak için ilaçlar alınır.
Yüksek veya düşük tansiyon için ilaçlar
Felç, kalp krizi ve kalp durması gibi komplikasyonları önlemek için kan basıncını hızla dengelemeleri gerekir. Uzun süre diğer ilaçlarla birlikte kullanılır. ACE inhibitörleri, beta blokerler, diüretikler ve kalsiyum kanal blokerleri bu amaçlar için mükemmeldir.
Antiaterosklerotik ilaçlar
Etkileri kandaki kolesterolü azaltmanın yanı sıra aterosklerotik plakları çözmeyi amaçlamaktadır. Uzun süre kullanılabilir ve Kısa bir zaman her şey hastanın mevcut durumuna ve tedaviye verdiği cevaba bağlıdır. Bu ilaçların kombinasyon terapisinde kullanılması tavsiye edilir ve ayrıca minimum yağ içeren bir diyet uygulamanız gerekir.
Dekonjestanlar
Bunun için diüretikler veya basitçe söylemek gerekirse diüretikler kullanılır. İlaç, kesin olarak tanımlanmış bir süre boyunca yalnızca amaçlanan amaç için kullanılır. Bunun nedeni, vitaminlerin ve faydalı mineral komplekslerinin vücuttan hızla sızma olasılığıdır. Diüretiklerin yanı sıra kalp kasını önemli ölçüde güçlendirecek B vitaminleri almaya değer.
Çinko, magnezyum ve demir preparatları
Bunlar, hastalara terapötik bir kombinasyon kompleksi olarak reçete edilebilen veya önleyici tedbirler için kullanılabilen vitamin komplekslerini içerir. Organların hipervitaminizasyonuna ve hipermineralizasyonuna neden olmamak için vitamin kompleksleri kurslarda alınmalıdır.
Dikkat! Tüm ilaçlar ancak tüm testler ve muayene sonuçları alındıktan sonra bir kardiyolog tarafından reçete edilmelidir. En doğru dozajları reçete etmenin ve hastalığı durdurmanın tek yolu budur.
İlaç tedavisi örnekleri
Enalapril
İskemik kalp hastalığı, anjina pektoris ve tansiyon problemlerinde kullanılabilir. Tedavinin ilk haftalarında, provoke etmemek için hastaya 5 mg'dan fazla madde reçete edilmez. yan etkiler ve bradikardi. Yavaş yavaş doz 20 mg'a çıkarılır. Hastaya zaten bir dereceye kadar kalp yetmezliği tanısı konmuşsa, kendisine 2,5 mg ilaç reçete edilir. Terapi süresi kesinlikle bireyseldir.
Klorotiyazid
İlaç diüretik sınıfına aittir. Hastanın durumuna bağlı olarak bir ila dört tablet reçete edilebilir. Bu durumda terapi süresi tamamen bireyseldir. Bir hastaya uzun süreli tedavi olarak Klorotiazid reçete edilirse, dozlar arasında aynı aralık korunarak haftada üç defadan fazla alınmamalıdır.
Linezolid
İlaç antibiyotik sınıfına aittir ve kalpteki inflamatuar süreçlerde - endokard ve perikard hastalıkları için kullanılır. Gerçek bir terapötik etki elde etmek için hasta 0,6 g almalıdır. tıbbi ürün günde iki kere. Bu durumda tedavi dört haftadan fazla ve iki haftadan az sürmez. Linezolid monoterapi veya kombinasyon tedavisi olarak kullanılabilir.
Nadolol
İlacın arteriyel hipertansiyon ve arterlerin ve kan damarlarının iletkenliği ile ilgili problemler için kullanılması gerekir. İlacın başlangıç dozu, arteriyel hipertansiyon için 40 mg aktif maddedir - 80 mg. Yavaş yavaş, Nadolol miktarı 240 mg'a, arteriyel hipertansiyon için ise 180 mg'a çıkar. Terapi süresi uzun olabilir ve hastanın durumu dikkate alınarak belirlenir.
Askorutin
Kan damarlarının ve kalbin duvarlarını güçlendirmek ve kan akışını iyileştirmek için tıbbi bir ürün. Gerçek bir terapötik sonuç elde etmek için hastaya günde üç kez 1-2 tablet miktarında tedavi uygulanmalıdır. Ascorutin tedavisi 21 ila 30 gün sürmeli, sonrasında iptal edilmesi veya başka birinin atanması gerekecektir. ilaç. Ürünü yemeklerden bağımsız olarak alabilirsiniz.
Kolestid
İlaç aterosklerotik plakları ortadan kaldırmak ve kolesterol seviyelerini düşürmek için reçete edilir. İlk önce beş gram Kolestid almanız ve iki ay sonra dozu ikiye katlamanız gerekir. Bu, aktif madde miktarı 30 g'a ulaşana kadar her iki ayda bir yapılmalı, bundan sonra Cholestide kullanımı sona ermektedir. Bazen doktorunuz ilacın dozunu her ay artırabilir.
Kalp hastalığının tedavisi diyet, ilaç tedavisi ve uygulanabilir fiziksel aktiviteyi içeren emek yoğun bir süreçtir. Ancak temel önleyici tedbirlere uyularak bu durumun önlenmesi daha kolaydır. Sigarayı, alkolü bırakmak, vitamin kompleksleri almak ve sağlıklı beslenme– bu, uzun yıllar boyunca sağlıklı kalmanıza yardımcı olabilecek bir şeydir.
Video - Kalp hastalığının tehlikeli belirtileri
Koroner kalp hastalığı, koroner arter sistemindeki patolojik süreçlere dayanan, kalp kasına arteriyel kan akışının azalması veya durması sonucu ortaya çıkan akut veya kronik miyokard hasarıdır.
İHD yaygın bir hastalıktır. Dünya çapında ölümlerin, geçici ve kalıcı sakatlıkların önde gelen nedenlerinden biridir. Mortalite yapısında, kardiyovasküler hastalıklar ilk sırada yer almakta olup, bunların yaklaşık% 40'ını İKH oluşturmaktadır.
Koroner hastalık formları
İHD Sınıflandırması (ICD-10; 1992)
- Angina pektoris
- — Stabil anjina pektoris
- - Kararsız anjina
- Birincil miyokard enfarktüsü
- Tekrarlayan miyokard enfarktüsü
- Eski (önceki) miyokard enfarktüsü (enfarktüs sonrası kardiyoskleroz)
- Ani kardiyak (aritmik) ölüm
- Kalp yetmezliği (iskemik kalp hastalığına bağlı miyokard hasarı)
Miyokardiyuma oksijen sağlanmasının bozulmasının ana nedeni, koroner kan akışı ile kalp kasının metabolik ihtiyaçları arasındaki tutarsızlıktır. Bunun bir sonucu olabilir:
- — Lümeninin %70'ten fazla daralmasıyla birlikte koroner arterlerin aterosklerozu.
- — Değişmemiş (az değişmiş) koroner arterlerin spazmı.
- — Miyokarddaki mikro dolaşım bozuklukları.
- - Kan pıhtılaşma sisteminin aktivitesinde artış (veya antikoagülasyon sisteminin aktivitesinde azalma).
Koroner kalp hastalığının gelişiminde ana etiyolojik faktör, koroner arterlerin aterosklerozudur. Ateroskleroz sürekli, dalgalar halinde ve istikrarlı bir şekilde gelişir. Atardamar duvarında kolesterol birikmesi sonucu aterosklerotik plak oluşur. Aşırı kolesterol plak boyutunun artmasına ve kan akışının engellenmesine neden olur. Daha sonra sistemik olumsuz faktörlerin etkisi altında plak stabilden stabil olmayana dönüşür (çatlaklar ve kopmalar meydana gelir). Trombosit aktivasyonunun mekanizması ve dengesiz plak yüzeyinde kan pıhtılarının oluşumu tetiklenir. Arterin lümenini giderek daraltan aterosklerotik plağın büyümesiyle semptomlar kötüleşir. Arterin lümen alanının %90-95'ten fazla azalması kritik öneme sahiptir, bu da koroner kan akışında azalmaya ve istirahat halinde bile sağlığın bozulmasına neden olur.
Koroner kalp hastalığı için risk faktörleri:
- Cinsiyet erkek)
- Yaş >40-50 yaş
- Kalıtım
- Sigara içmek (son 5 yıl boyunca günde 10 veya daha fazla sigara içmek)
- Hiperlipidemi (plazma toplam kolesterolü > 240 mg/dL; LDL kolesterolü > 160 mg/dL)
- Arteriyel hipertansiyon
- Diyabet
- Obezite
- Fiziksel hareketsizlik
Belirtiler
İHD'nin klinik tablosu
Anjina pektorisin ilk tanımı 1772 yılında İngiliz doktor William Heberden tarafından yapılmıştır: “... yürürken ortaya çıkan ve özellikle yemekten hemen sonra yürürken hastayı durmaya zorlayan göğüs ağrısı. Öyle görünüyor ki bu acı devam ederse veya şiddetlenirse insanın hayatına mal olabilir; Durduğunuz anda tüm hoş olmayan hisler kaybolur. Ağrı birkaç ay boyunca ortaya çıkmaya devam ettikten sonra artık durdurulduğunda hemen kaybolmaz; ve gelecekte de insan sadece yürürken değil, yalan söylediğinde de ortaya çıkmaya devam edecek..." Hastalığın belirtileri genellikle ilk olarak 50 yaşından sonra ortaya çıkar. İlk başta sadece fiziksel aktivite sırasında ortaya çıkarlar.
Koroner kalp hastalığının klasik belirtileri şunlardır:
- - Göğüs kemiğinin arkasındaki ağrı, genellikle alt çeneye, boyna, sol omuza, ön kola, ele ve sırta yayılır.
- - Ağrı baskı yapıyor, sıkıyor, yakıyor, boğuyor. Yoğunluk değişir.
- -Fiziksel veya duygusal faktörlerin tetiklemesi. Dinlenme halinde kendi başlarına dururlar.
- - 30 saniyeden 5-15 dakikaya kadar sürer.
- - Nitrogliserinin hızlı etkisi.
Koroner kalp hastalığının tedavisi
Tedavi, miyokardiyuma normal kan akışını sağlamayı ve hastaların yaşam kalitesini iyileştirmeyi amaçlamaktadır. Ne yazık ki salt tedavi edici tedaviler her zaman etkili olmuyor. Koroner arter bypass greftleme, transmiyokardiyal lazer miyokardiyal revaskülarizasyon ve perkütan koroner girişimsel girişimler (balon anjiyoplasti, koroner arter stentleme) gibi birçok cerrahi düzeltme yöntemi vardır.
Selektif koroner anjiyografi, kalbin koroner arterlerinin obstrüktif lezyonlarının tanısında “altın standart” olarak kabul edilir. Damar daralmasının önemli olup olmadığını, hangi arterlerin ve kaç tanesinin etkilendiğini, hangi yerde ve ne kadar etkilendiğini öğrenmek için kullanılır. Son zamanlarda intravenöz bolus kontrastlı çok kesitli bilgisayarlı tomografi (ÇKBT) giderek yaygınlaşmaktadır. Esasen arter yatağına yapılan bir röntgen cerrahisi müdahalesi olan ve yalnızca hastane ortamında gerçekleştirilen seçici koroner anjiyografiden farklı olarak, koroner arterlerin MSCT'si genellikle kontrast maddenin intravenöz uygulanması kullanılarak ayakta tedavi bazında gerçekleştirilir. Bir diğer temel fark, seçici koroner anjiyografinin damar lümenini göstermesi, MSCT'nin ise damar lümenini ve aslında patolojik sürecin lokalize olduğu damar duvarını göstermesi olabilir.
Koroner anjiyografi sırasında koroner damarlarda tespit edilen değişikliklere bağlı olarak çeşitli tedavi yöntemleri önerilebilir:
Koroner arter bypass ameliyatı uzun yıllardır uygulanan, hastanın kendi damarının alınarak koroner artere dikildiği bir ameliyattır. Bu, arterin etkilenen bölgesini atlayacak bir yol oluşturur. Normal hacimdeki kan miyokarda girer, bu da iskemi ortadan kaldırılmasına ve anjina ataklarının ortadan kalkmasına yol açar. CABG birçok hasta için tercih edilen yöntemdir. patolojik durumlar Diabetes Mellitus, gövde hasarı, çoklu damar hastalığı vb. gibi. Operasyon, kardiyopulmoner bypass ve kardiyopleji ile, yapay dolaşım olmadan çalışan bir kalpte ve yapay dolaşımla çalışan bir kalpte gerçekleştirilebilir. Hastanın hem damarları hem de arterleri şant olarak kullanılabilir. Bir operasyon türünün veya diğerinin seçilmesine ilişkin nihai karar, özel duruma ve kliniğin donanımına bağlıdır.
Bir zamanlar popüler olan balon anjiyoplasti artık geçerliliğini kaybetmiştir. Asıl sorun yapılan röntgen ameliyatının kısa süreli etkisidir.
Damarın normal lümenini restore etmek ve korumak için daha güvenilir ve aynı zamanda minimal invazif bir yöntem stentlemedir. Yöntem esasen balon anjiyoplasti ile aynıdır ancak balonun üzerine bir stent (küçük, dönüştürülebilir metal ağ çerçeve) monte edilir. Daralma yerine yerleştirildiğinde stentli balon damarın normal çapına kadar şişirilir, stent duvarlara bastırılır ve şeklini sürekli koruyarak lümeni açık bırakır. Stent yerleştirildikten sonra hastaya uzun süreli antitrombosit tedavi verilir. İlk iki yıl her yıl kontrol koroner anjiyografi yapılır.
Koroner arterlerin oblitere edici aterosklerozunun ciddi vakalarında, CABG ve röntgen ameliyatı için herhangi bir koşul olmadığında, hastaya miyokardın transmiyokardiyal lazer revaskülarizasyonu önerilebilir. Bu durumda, doğrudan sol ventrikül boşluğundan kan akışı nedeniyle miyokardiyal kan dolaşımında iyileşme meydana gelir. Cerrah, miyokardın etkilenen bölgesine bir lazer yerleştirir ve çapı 1 milimetreden daha az olan birçok kanal oluşturur. Kanallar, kanın iskemik miyokarda girdiği yeni kan damarlarının büyümesini teşvik ederek ona oksijen sağlar. Bu operasyon bağımsız olarak ya da koroner arter bypass ameliyatıyla birlikte gerçekleştirilebilir.
Aortokoroner stenozu ortadan kaldırdıktan sonra yaşam kalitesi önemli ölçüde iyileşir, çalışma yeteneği yeniden sağlanır, miyokard enfarktüsü ve ani kalp ölümü riski önemli ölçüde azalır ve yaşam beklentisi artar.
Şu anda İHD tanısı bir ölüm cezası değil, uzun yıllar boyunca hayat kurtaracak en uygun tedavi taktiğini seçmek için aktif eylem için bir nedendir.
Bu patolojiye, kalbin koroner arterlerinin tıkanması nedeniyle miyokardiyuma kan akışının azalması veya durması neden olur. Vakaların büyük çoğunluğunda bunun nedeni, genel aterosklerozun özel bir türü olan koroner arterlerdeki stenozlu aterosklerozdur. İskemik kalp hastalığına çok daha az sıklıkla kalp yaralanmaları, metabolik bozukluklar ve koroner tromboembolizm neden olur. Kural olarak ateroskleroz, büyük, subepikardiyal yerleşimli koroner arterlerin proksimal kısımlarını etkiler. Bu durumda, lezyon doğası gereği segmentaldir ve tıkanıklık bölgesinin distalindedir, vasküler yatak tatmin edici veya iyi açıklığı korur. Koroner perfüzyonun azalması miyokardda doku asidozuna yol açarak anjinal sendroma neden olur. İskemik kardiyoskleroz geliştikçe miyokardiyal kontraktilite azalır ve kalp kasının oksijen ihtiyacı keskin bir şekilde artar. Fiziksel egzersiz toleransı azalır. Na+ - K+ pompasının arızalanması Ca2+ aktivitesinin artmasına, repolarizasyonun bozulmasına, miyokardın elektriksel heterojenliğine ve sonuç olarak çeşitli formlar ritim bozuklukları. Koroner arterin yetersiz kollateral dolaşımla tamamen tıkanmasıyla, kalp kasının bir kısmının pompalama fonksiyonundan kapatılması sonucu akut miyokard enfarktüsü (AMI) oluşur. Kapsamlı transmural enfarktüsler kardiyojenik şoka, kalp kası yırtılmasına, ventriküler fibrilasyona ve bunun sonucunda hızlı ani ölüme neden olur. Bazı durumlarda stabil anjina, enfarktüs öncesi veya kararsız anjina adı verilen aşamadan AMI'ye geçer.Koroner Kalp Hastalığı Kliniği
Hastalığın ana klinik semptomu anjinadır. Diğer durumlarda nefes darlığı hakimdir. Anginal ağrı atak şeklinde ortaya çıkar ve sternumun arkasında, daha az sıklıkla epigastrik bölgede lokalize olur. Ağrı fiziksel aktivite ile ortaya çıkar, 3-5 dakika sürer ve dinlenmeyle geçer. Nitrogliserin alarak hızlı bir ağrı giderme ile karakterizedir. Ağrının üst ekstremitelere, sol kürek kemiğine ve boyuna yayılması tipiktir. Dinlenme sırasında göğüs ağrısının ortaya çıkması, koroner arter hastalığının seyrinin kötüleştiğini gösterir, çünkü bu, yalnızca kan akış hızındaki hafif bir yavaşlamanın bir sonucu olarak miyokardiyal oksijen eksikliğinin bir sonucu olabilir. Komplike olmayan iskemik kalp hastalığında fiziksel tablo kötüdür. Stabil anjina arka planına karşı, daha ciddi bir koroner kalp hastalığı formu gelişebilir - kararsız anjina. Alışılmış anjinin keskin bir şekilde alevlenmesi, anjinal atakların uzaması ve nitrogliserine karşı daha fazla direnç ile kendini gösterir. Bu tür anjina, sonucunda AMI'ye yol açabilir. AMI'nin klinik belirtileri miyokardiyal hasarın derecesine bağlıdır. Ancak en tipik olanları nitrogliserinle geçmeyen akut, uzun süreli göğüs ağrısı, aritmiler, hemodinamide düşüş ve kalp yetmezliği semptomlarıdır (kardiyojenik şok). Patolojik III tonunun ortaya çıkması, kaba sistolik üfürüm, papiller kas fonksiyon bozukluğunu veya kordaların mitral kapak broşüründen ayrıldığını gösterir. Nadir durumlarda üfürümün nedeni interventriküler septumun yırtılması olabilir.Koroner kalp hastalığının teşhisi
İskemik kalp hastalığının en erken belirtisi, ekokardiyografide miyokardın diyastolik gevşeme fazının uzamasıdır. Stabil anjina ile EKG çeşitli ritim ve iletim bozukluklarını ortaya çıkarabilir. Çoğu hastada istirahatte dikkat çekici olmayan bir EKG vardır. Bu nedenle İKH tablosu ancak günlük elektrokardiyografik izleme ile ortaya çıkar. Yük koşulları altında (bisiklet ergometrisi, sol atriyumun artan transözofageal elektriksel stimülasyonu), koroner rezervde bir azalma kaydedildi: bir artış S-T aralığı standart derivasyonlarda en az 1 mm, göğüs derivasyonlarında 2 mm'den fazla. Kararsız anjina hastalarında EKG'de istirahatte de benzer değişiklikler tespit edilir. Ancak çok daha kaba bir şekilde ifade edilirler (fokal iskemi). Transmural AMI durumunda enfarktüs bölgesine karşılık gelen derivasyonlarda derin bir Q dalgası tespit edilir. Transmural AMI'ye ayrıca R dalgasında tamamen kayboluncaya kadar (QT kompleksi) önemli bir azalma eşlik eder.
Koroner tıkanıklıkların topikal tanısının en tipik yöntemi seçici koroner anjiyografidir. Etkilenen arterleri, daralma derecesini ve kollateral dolaşımın doğasını tanımlar. Bütün bunlar patolojinin ilerleyişini tahmin etmemizi ve buna göre cerrahi tedavi için hastaları seçmemizi sağlar.
4 derece koroner arter stenozu vardır:
I - damarın lümeninin orta derecede daralması (% 50'ye kadar);
II - belirgin daralma (%50'den %75'e);
III - keskin daralma (%75'ten %90'a);
IV - damarın tamamen tıkanması.
Sol ventrikülografi miyokardiyal hipokinezi alanlarını ortaya çıkarır ve ameliyat endikasyonlarını belirlerken kapsamlı bir değerlendirme için gereklidir. İşleyen miyokardda biriken 201T1'e dayanan radyonüklid teşhisi, skarlaşmış miyokardın lokalizasyonunu ve boyutunu belirlemeyi mümkün kılar. AMI durumunda, hastalığın gelişmesinden sonraki ilk 24-28 saat içinde miyokardın nekrotik bölgelerinde biriken ve burada artan radyoaktivite odağını (“sıcak nokta”) oluşturan “tT'lerin” kullanılması mantıklıdır. AMI, artan enzimatik aktivite göstergeleri (AST, ALT, CPK) tanısal değere sahiptir , kardiyak LDH), kandaki lökositozda artış.Vektörkardiyografi oldukça yüksek bir bilgi içeriğine sahiptir.