Edemul cerebral în dependența de alcool. După alcool umflarea creierului Umflarea creierului din recenzii de alcool

Alcool cu ​​consum excesiv de alcool, care afectează negativ starea sănătății umane. Băutura zilnică, care este adesea observată în prezent, provoacă una dintre cele mai periculoase boli ale creierului, cum ar fi edemul. Deoarece astfel de băuturi au un efect negativ asupra tuturor organelor, pacientul va simți o deteriorare imediat după ce a băut, deoarece descompunerea alcoolului care intră în sânge intră rapid în celulele creierului, agravând foarte mult starea. Edemul cerebral în alcoolism este o apariție frecventă observată la 70% dintre băutorii pasionați de bere sau alte băuturi alcoolice.

Dacă nu este tratat, pacientul este amenințat cu moartea completă a celulelor creierului, ceea ce provoacă moartea rapidă.

Ce este o boală

Edemul cerebral se caracterizează prin acumularea de lichid în celulele creierului și în spațiul acestora. Această patologie este deosebit de periculoasă pentru sănătate, deoarece la oameni, în special la alcoolici, chiar și o ușoară perturbare a funcționării acestui organ provoacă o serie de consecințe neplăcute. Acumularea de fluide în cavitatea creierului duce la creșterea rapidă a acestuia și, de asemenea, provoacă presiune intracraniană. Aceasta afectiune duce la o deteriorare puternica a starii generale, astfel ca pacientul are nevoie de tratament urgent si calificat.

Se întâmplă ca edemul cerebral să apară ca urmare a acumulării de lichid nu în țesuturi, ci în celulele creierului. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă cu consumul excesiv de alcool, care împiedică eliminarea lichidului din organism. Deoarece creierul este în mod constant într-o „stare închisă”, nu ar trebui să se mărească, deoarece oasele craniului nu se pot extinde. Și atunci când apare umflarea în acest organ, aceasta trebuie să se „umfle”, ceea ce duce la o comprimare severă a creierului.

Important: edem cerebral provoacă o afecțiune foarte periculoasă, în timpul căreia activitatea sa este agravată, iar funcționalitatea întregului craniu este afectată.

Medicii spun că această boală îi depășește pe bețivi după 1-3 luni de băut constant (de multe ori edem cerebral se manifestă mult mai devreme, ceea ce depinde de starea generală a persoanei).

Ce cauzează patologia

Apariția edemului cerebral în alcoolism este asociată cu bolile existente la băutor. Aceștia, împreună cu alcoolul, provoacă o deteriorare bruscă a activității sale, ceea ce duce la acumularea excesivă de lichid. De ce se întâmplă asta? Astfel de complicații provoacă umflarea nu numai a țesuturilor și celulelor creierului, ci și a altor organe, ceea ce poate afecta negativ starea generală a corpului. Prin urmare, consumul de alcool ar trebui să țină cont de aceste tipuri de boli care pot duce la consecințe neplăcute.

Bolile care pot provoca umflare includ:

• hemoragii în cavitatea creierului;
• metastaze;
• cancer care se dezvoltă la nivelul craniului;
• meningita;
• accident vascular cerebral ischemic;
• operații efectuate asupra creierului;
• leziuni sau leziuni ale creierului.

Adesea, umflarea apare imediat după consumul de alcool, astfel încât pacientul trebuie să ia rapid măsurile adecvate. Cu toate acestea, dezvoltarea patologiei este influențată și de tenul, sexul și vârsta unei persoane, precum și de prezența anumitor tipuri de boli cardiace și vasculare.

Cum afectează alcoolul creierul uman

Adesea, la consumul excesiv de bere sau alte băuturi, etanolul care face parte din acestea pătrunde în sânge și intră în celulele creierului cu ajutorul vaselor de sânge, ceea ce duce la distrugerea rapidă a emisferelor și cortexului acestui organ. Intoxicarea este considerată o consecință a unei defecțiuni a creierului, așa că în acest caz se poate observa că cel mai mult suferă de alcool.

Odată cu consumul constant de produse alcoolice în corpul uman, pot apărea următoarele:

• Deteriorarea integrității neuronilor localizați în partea din spate a creierului. Această condiție duce rapid la o încălcare a aparatului vestibular și, de asemenea, duce la pierderea coordonării. Aceste semne sunt considerate primele în dezvoltarea edemului cerebral.
• Leziuni ale părții inferioare a lobilor situate în apropierea frunții. Cu astfel de încălcări ale corpului, are loc ștergerea propriilor principii, în urma căreia o persoană devine mai curajoasă, încrezătoare și, de asemenea, încetează să fie timidă și începe să creadă în sine.
• Deteriorarea celulelor care sunt responsabile de memorie. De aceea majoritatea bețivilor de dimineață nu își amintesc bine ce li s-a întâmplat cu o zi înainte.

Ca urmare a acestui fapt, are loc o deteriorare treptată a creierului, care se caracterizează prin umplerea cavității acestuia cu lichid. Cu alte cuvinte, alcoolul nu afectează imediat acest organ, ci încetul cu încetul – motiv pentru care simptomele edemului sunt diferite ca lungime, frecvență și putere.

Cu consumul excesiv de bere sau alte băuturi, o persoană nu poate gândi normal și nu-și poate aminti informații. În plus, astfel de oameni observă adesea halucinații și pierderi de memorie pe termen scurt.

Cu consumul rar și moderat de alcool, aceste încălcări nu sunt deosebit de vizibile, deoarece după câteva ore, etanolul părăsește organismul fără a provoca consecințe negative.

Simptomele bolii la persoanele care beau

Se face un astfel de diagnostic ca edem cerebral, a cărui cauză este considerată a fi o cantitate mare de etanol în fluxul sanguin.

Simptomele edemului toxic (alcoolic) sunt următoarele:

• pielea devine acoperită de hematoame și devine uscată;
• durere în gât;
• pierderea frecventă a conștienței;
• încălcarea sistemului respirator;
• amorțeală a pielii;
• apariția convulsiilor;
• deteriorarea pulsului;
• somnolenţă;
• creșterea tensiunii arteriale;
• greață care se transformă în vărsături;
• senzație constantă de anxietate.

Umflarea creierului cauzată de alcoolism nu poate fi vindecată rapid cu medicamente, deoarece celulele acestui organ nu pot fi restaurate. Prin urmare, dacă găsiți semne și simptome, cu siguranță ar trebui să vizitați un medic și să începeți tratamentul în timp util.

(Vizitat de 1 016 ori, 1 vizite astăzi)

Fiecare dintre noi știe că alcoolismul duce la consecințe foarte neplăcute. Dar nu toată lumea știe despre gravitatea acestor consecințe. Între timp, dragostea excesivă pentru alcool poate provoca o boală atât de gravă precum edemul cerebral.

Ce s-a întâmplat

Edemul cerebral este o patologie însoțită de acumularea excesivă de lichid în celulele și țesuturile creierului. Există multe motive pentru dezvoltarea acestei boli. Dependența fizică de băuturile alcoolice este, de asemenea, una dintre ele, deoarece cu alcoolismul are loc o creștere semnificativă a permeabilității pereților vaselor de sânge.

Simptomele edemului cerebral

Edemul cerebral cauzat de alcoolism se dezvoltă brusc și se caracterizează prin următoarele simptome:

• dureri de cap persistente;
• Amorțeală a pielii și durere severă în regiunea cervicală;
• Vărsături frecvente;
• Greaţă;
• respirație neuniformă;
• Ameţeală;
• deficiență de vedere;
• Pierderea totală sau parțială a memoriei;
• Ataxie - încălcarea mersului și a echilibrului;
• convulsii severe;
• Dificultate de a vorbi;
• Pierderea conștienței;
• Stupoare - o scădere a nivelului de conștiință;
• Creșterea presiunii intracraniene;
• Paralizie ușoară a corpului;
• O ușoară modificare a fundului de ochi;
• pupile dilatate;
• Puls rar;
• Somnolenţă.

Gradul de manifestare a acestor simptome depinde de stadiul bolii și de caracteristicile individuale ale corpului unei persoane.

Cum să identifici

Diagnosticul edemului cerebral include următoarele proceduri:

1. EEG - electroencefalografie;
2. ECHO-EG - ecoencefalografie;
3. Angiografie cerebrală;
4. Scanarea creierului cu izotopi radioactivi;
5. Pneumoencefalografie;
6. Raze X ale creierului.

Tratamentul edemului cerebral

Este imposibil să vindeci acasă edemul cerebral (inclusiv cel care apare cu alcoolismul)! Dacă observați semne ale bolii, consultați cât mai curând un medic pentru a stabili un diagnostic mai precis. Nu amânați călătoria la medic, deoarece orice întârziere poate duce la invaliditate sau chiar la deces. În timp ce îngrijirea medicală în timp util contribuie la o recuperare completă și relativ rapidă.

Tratamentul tradițional al edemului cerebral se reduce la o combinație de metode medicale și chirurgicale. Constă în următoarele:

1. Oxigenoterapia este o procedură eficientă în timpul căreia oxigenul este injectat în căile respiratorii ale victimei. Acest lucru se face artificial - printr-un inhalator sau orice alte dispozitive similare. Ca rezultat al terapiei cu oxigen, sângele nou îmbogățit cu oxigen intră în creierul deteriorat.

2. Infuzia intravenoasă de medicamente – menține fluxul sanguin și presiunea în limite normale, ajută un organism slăbit să reziste diferitelor infecții.

3. Ventriculostomie - aspirarea lichidului cefalorahidian din ventriculii creierului. Această operație se efectuează cu ajutorul unui cateter și ajută la reducerea presiunii intracraniene crescute.

4. Hipotermie - o scădere artificială a temperaturii corpului, care reduce umflarea creierului. Aceasta este o procedură complet nouă, care nu a primit încă o răspândire largă în instituțiile medicale din țara noastră.

5. Utilizarea medicamentelor care ameliorează umflarea. Cel mai frecvent utilizat:

• prednisolon;
• Dexametazonă - tablete și soluție injectabilă;
• Metipred;
• Eufillin;
• Manitol - tablete și soluție injectabilă;
• KO-Trimoxazol-Acri;
• Betaspan;
• Furosemid - tablete și soluție injectabilă;
• Trometanol-N.

6. Consumul de droguri pentru dependența de alcool. Când se prescrie alcoolismul:

• Propren-100;
• Esperal;
• disulfiram;
• Teturam.

Dacă o persoană care a primit edem cerebral nu se recuperează de la alcoolism, este puțin probabil ca toate celelalte măsuri să aducă un efect pozitiv.

7. Utilizarea barbituricelor - reduc umflarea creierului și reduc activitatea convulsivă.

8. Numirea corticosteroizilor - aceste substanțe medicinale inhibă dezvoltarea ulterioară a bolii și ajută la restabilirea fluxului sanguin regional în zona edemului. Tratamentul cu corticosteroizi trebuie început cât mai devreme posibil. Continuă cel puțin șapte zile.

9. Utilizarea medicamentelor care îmbunătățesc proprietățile reologice ale sângelui și normalizează tonusul vascular:

• Trental;
• Cavinton.

10. Utilizarea inhibitorilor enzimelor proteolitice:

• Gordox;
• Contrykal.

11. Tratament cu medicamente care ajută la stabilizarea angioprotectorilor și a membranelor celulare:

• troxevasină;
• Dicynon;
• Askorutin.

12. Numirea nootropicelor - agenți responsabili de normalizarea proceselor metabolice în neuronii creierului:

• Piracetam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• Pantogam;
• Cerebrolizina.

13. Interventia chirurgicala (craniectomia decompensata) - se foloseste in cazurile cele mai extreme in urmatorul scop:

• Restaurarea unui vas de sânge deteriorat;
• Îndepărtarea neoplasmului;
• Îndepărtarea unui fragment de os al craniului, datorită căruia există o scădere a presiunii intracraniene.

Rezumând rezultatele articolului, aș dori să pun o singură întrebare. Și se va adresa tuturor băutorilor: „Chiar merită să-ți riști propria sănătate de dragul unei alte porțiuni de plăcere alcoolizată?” Sperăm că acest articol vă poate schimba viziunea asupra problemei alcoolismului. Fii sănătos!

Edemul cerebral în alcoolism este una dintre numeroasele probleme care apar pe fondul efectelor negative ale substanțelor toxice care sunt conținute în alcool. Fără îngrijire medicală adecvată, umflarea cauzează dizabilitate și chiar moarte.

Abuzul de alcool afectează negativ nu numai comportamentul unei persoane, ci și otrăvește corpul său în ansamblu. După ceva timp, se observă inhibarea funcțiilor creierului, în situații critice se dezvoltă boli ale diferitelor organe interne, o persoană poate experimenta comă și chiar poate muri.

Efectul alcoolului asupra creierului

Alcoolul, după ce pătrunde în sistemul circulator, pătrunde în creier și contribuie la distrugerea țesuturilor acestuia. În sine, intoxicația este un semn al efectelor alcoolului asupra funcționării creierului. Consumul excesiv de alcool duce la:

• pentru deteriorarea neuronilor din spatele capului (aparatul vestibular), ca urmare, o persoană își pierde coordonarea mișcărilor;
• pentru deteriorarea lobului frontal - are loc o ștergere a principiilor morale, timiditatea și frica dispar;
• pentru deteriorarea țesuturilor care afectează memoria - destul de des, după ce a rămas serios, o persoană nu își poate aminti ce se întâmplă în timpul intoxicației cu alcool;
• există tulburări cognitive.

O persoană care consumă în mod regulat alcool nu poate evalua în mod adecvat și sobru situația, nu poate răspunde la ceea ce se întâmplă în jurul său. Percepția este afectată semnificativ din cauza leziunilor severe ale celulelor creierului. O persoană beată își amintește mai puține informații decât o persoană treaz. De asemenea, apariția halucinațiilor este considerată destul de comună, chiar și fără intoxicație cu alcool.

Consumul de alcool în orice cantitate afectează negativ funcțiile cognitive, care, cu doze mici de alcool, sunt restabilite într-o zi (individual, totul depinde de starea generală de sănătate).

Dacă există probleme cu funcțiile ficatului sau ale rinichilor, recuperarea organismului durează mult mai mult.

Cauzele de umflare a creierului din cauza alcoolului

De ce se dezvoltă edemul cerebral din alcool poate fi sugerat de un medic calificat. Cauzele sale pot consta în încălcări ale spațiului intracranian, modificări semnificative ale funcțiilor întregului organism. Factori care contribuie la dezvoltarea edemului:

• a suferit un accident vascular cerebral;
• hemoragie la nivelul creierului;
• boli oncologice;
• metastaze;
• leziuni ale craniului, creierului, formarea hematomului;
• meningită, meningoencefalită;
• contuzii;
• boli exacerbate ale ficatului, rinichilor;
• terapie chirurgicală pe creier;
• boli ale sistemului cardiovascular;
• șoc anafilactic;
• intoxicaţie.

Recunoașterea factorului care a dus la edem este destul de dificilă din cauza caracteristicilor individuale, de exemplu, vârsta, prezența oricăror boli.

Simptome și semne

Primele semne ale dezvoltării edemului toxic pot fi determinate de aspectul pacientului:

• deteriorarea stării pielii - se formează hematoame, peeling;
• fata usor umflata;
• burtă convexă, membre rafinate.

Edemul provocat de alcool este însoțit de următoarele simptome:

• dureri de cap prelungite;
• durere la nivelul coloanei cervicale;
• în unele locuri, pielea își pierde sensibilitatea, devine amorțită;
• respirație complicată;
• afectare semnificativă a memoriei;
• pierderea conștienței;
• stări convulsive;
• crize de greață, vărsături;
• nivelul tensiunii arteriale crește semnificativ, precum și presiunea din interiorul craniului;
• puls lent;
• somnolenţă;
• deteriorarea sau pierderea vederii;
• anxietate crescută;
• comă;
• sunt posibile încălcarea vorbirii, coordonarea, paralizia, halucinațiile.

Simptomele negative sunt observate atunci când se consumă o doză minimă de alcool, iar semnele în sine sunt influențate de factori individuali.

Metode de diagnosticare

Pentru a face un diagnostic precis, medicul examinează manifestările clinice, rezultatele testelor și prescrie metode instrumentale:

• electroencefalografie;
• angiografie;
• pneumoencefalografie;
• scanare izotopică.

Cum să tratezi

Indiferent de cauza umflăturii, pacientul necesită spitalizare urgentă.

De obicei, terapia edemului alcoolic se efectuează pe baza mai multor metode:

• ventriculostomie- terapia chirurgicală, care permite metodei chirurgicale să elimine excesul de lichid din creier;
• hipotermie- scaderea artificiala a temperaturii corpului, care ajuta la prevenirea dezvoltarii umflaturii;
• oxigenoterapie- imbunatateste circulatia sangelui prin oxigenarea sangelui. Tehnica eficientă în stadiile incipiente ale patologiei;
• medicamente- Tratamentul se bazează pe utilizarea agenților hormonali și diuretici. De asemenea, nu este exclusă utilizarea medicamentelor sedative, neuroprotectoare, nootropice;
• injecții intravenoase- se folosesc agenti antibacterieni, hemostatici.

Dacă medicii reușesc să scape de edem, pacientului i se prescriu tratament pentru alcoolism, medicamente pentru restabilirea funcțiilor ficatului, inimii și rinichilor.

Este necesar să se excludă din dietă alimentele care provoacă acumularea de lichide, alcool.

Care sunt consecințele

Edemul cerebral are aproape întotdeauna consecințe adverse. Mulți factori le influențează. Patologia are trei opțiuni principale de dezvoltare:

Prevenirea

Principala recomandare, care poate servi ca prevenire a edemului cerebral, este refuzul de a consuma alcool. În plus, ar trebui să treceți în mod regulat la o examinare completă, acordând o atenție deosebită activității inimii, rinichilor și ficatului. O persoană ar trebui să controleze nivelul tensiunii arteriale, evitând săriturile bruște.

Nu numai alcoolul puternic provoacă dezvoltarea edemului cerebral, ci și consumul frecvent de bere. Dorind să vă mențineți sănătatea, va trebui să renunțați la băutura spumoasă. Această categorie include și alte băuturi cu conținut scăzut de alcool.

Protejarea capului de o posibilă rănire poate fi considerată o măsură preventivă care nu trebuie neglijată.

Edemul cerebral este o boală gravă, adesea provocată de alcool. Patologia are simptome clare, indicând necesitatea unui diagnostic în timp util și a unui tratament eficient. Prezența alcoolului în viață va distruge complet efectul terapeutic și va fi imposibil de prevăzut consecințele în acest caz. Doar terapia complexă, împreună cu respingerea unui obicei prost, poate menține sănătatea.

Tulburările psihoneurologice în intoxicația acută constau într-o combinație de simptome mentale, neurologice și somatovegetative datorate unei combinații de efecte toxice directe asupra diferitelor structuri ale sistemului nervos central și periferic și leziuni ale altor organe și sisteme care s-au dezvoltat ca urmare a intoxicației.

Tulburările de conștiență se manifestă prin depresie (stupor, somnolență, comă) sau excitație (agitație psihomotorie, delir, halucinații) a activității mentale, adesea înlocuindu-se reciproc. Cele mai severe sunt psihoza de intoxicație acută și coma toxică.

comă toxică observat mai des în caz de otrăvire cu substanțe care au efect narcotic, deși otrăvirea severă cu orice substanțe toxice cu o încălcare bruscă a funcțiilor vitale ale corpului (circulația, respirația, metabolismul etc.) poate fi însoțită de o inhibare profundă. a funcțiilor creierului.

Manifestările clinice ale comei în intoxicația acută se datorează în stadiul toxicogen efectului specific direct al otrăvurilor asupra sistemului nervos central, iar în stadiul somatogen al otrăvirii sunt determinate de dezvoltarea endotoxicozei.

Tabloul neurologic general al comei toxice în stadiul toxicogen precoce se caracterizează prin absența simptomelor neurologice focale persistente (predomină semnele neurologice simetrice) și o dinamică pozitivă rapidă a simptomelor neurologice sub influența măsurilor terapeutice de urgență adecvate.

Fiecare tip de comă toxică cauzată de acțiunea unui anumit grup de substanțe toxice se caracterizează prin propriile simptome neurologice, care se manifestă cel mai clar în stadiul de comă superficială. Alături de comă toxică narcotică, cu simptome neurologice de anestezie superficială sau profundă (hipotensiune musculară, hiporeflexie), se observă comă cu hiperreflexie severă, hiperkineză și sindrom convulsiv.

Cele mai vizibile în tabloul neurologic al otrăvirii acute, în special o comă, sunt următoarele tulburări somato-vegetative: modificări simetrice ale dimensiunii pupilelor, tulburări de transpirație cu funcții afectate ale glandelor salivare și bronșice.

Cu sindrom M-colinomimetic (asemănător muscarinei). observate mioză, hiperhidroză, hipersalivație, bronhoree, paloare a pielii, hipotermie, bronhospasm, bradicardie, hiperperistalism, din cauza creșterii tonusului diviziunii parasimpatice a sistemului nervos autonom. Se dezvoltă în caz de otrăvire cu substanțe care au activitate M-colinergică (muscarină, compuși organofosforici, barbiturice, alcool etc.).

Cu sindrom M-anticolinergic (asemănător atropinei). observate midriază, hiperemie, piele uscată și mucoase, hipertermie, tahicardie. Se dezvoltă în caz de otrăvire cu substanțe care au efect anticolinergic (atropină, difenhidramină, amitriptilină, astmatol, aeron etc.).

Sindromul adrenergic provoacă cocaină, efedrina, amfetamine, melipramină, aminofilină etc. Se manifestă prin hipertermie, tulburări de conștiență, agitație, hipertensiune arterială, tahicardie, rabdomioliză, DIC.

Sindromul serotoninergic a fost descris în ultimii ani, uneori punând viața în pericol. Este cauzată de un grup mare de medicamente - agonişti selectivi ai receptorilor serotoninergici (buspironă, cisapridă, antidepresive de nouă generaţie etc.), manifestată prin hipertermie, tulburări de conştienţă, vegetodistonie (se observă transpiraţie abundentă, instabilitate a presiunii), hiperreflexie, mioclonie, trismus, rigiditate musculară. Diferă în dezvoltarea rapidă inversă.

mioza provoacă substanțe care măresc activitatea sistemului colinergic: M-colinomimetice (muscarină, pilocarpină), anticolinesteraze cu acțiune M-colinpotențiantă (aminostigmină, compuși organofosforici etc.); opiacee, rezerpină, glicozide cardiace, barbiturice etc. precum și substanțe care reduc activitatea sistemului adrenergic: clonidina și omologii săi, agenți de deprimare; agenţi industriali (insecticide-carbamaţi).

midriaz provoaca substante care cresc activitatea sistemului adrenergic: agonisti adrenergici indirecti (amfetamine, efedron, cocaina), precursori de catecolamine (L-DOPA, dopamina), inhibitori ai enzimelor care inactiveaza catecolaminele (inhibitori MAO); LSD; substanțe care reduc activitatea sistemului colinergic: atropina și omologii săi, antihistaminice, antidepresive triciclice.

Encefalopatie toxică- apariția unor leziuni toxice persistente ale creierului (hipoxic, hemodinamic, liquorodinamic cu modificări degenerative ale țesutului cerebral, umflarea meningelor, pletora acestuia, zone diseminate de necroză în cortex și formațiuni subcorticale). Cele mai cunoscute simptome psihoneurologice ale encefalopatiei toxice în caz de otrăvire cu compuși ai metalelor grele și arsenic, monoxid de carbon, opiacee, precum și abuzul de substanțe.

edem cerebral- o complicație a comei toxice, însoțită de o varietate de simptome neurologice corespunzătoare subiectului leziunii: paralizie tranzitorie, hemipareză, semne piramidale, simptome cerebeloase și extrapiramidale, convulsii epileptiforme, hipertermie, tulburări bulbare etc. Semne caracteristice ale edemului cerebral sunt congestia fundului de ochi, cum ar fi edemul discurilor optice, absența pulsației, dilatarea venelor și creșterea dimensiunii punctului oarb. Se dezvăluie semne de hipertensiune intracraniană - gât rigid, tensiunea globilor oculari, bradipnee, bradicardie etc. O creștere a presiunii intracraniene este determinată în timpul puncției coloanei vertebrale. Tratamentul edemului cerebral toxic vizează în primul rând reducerea presiunii intracraniene și reducerea hidrofilității țesutului cerebral. Terapia de deshidratare cu diuretice osmotice, soluții hipertonice de glucoză, glicerină, puncții repetate ale coloanei vertebrale reduce edemul cerebral.

Moartea creierului pe viață- cea mai severă și ireversibilă complicație a comei toxice cu hipoxie și umflarea țesutului cerebral. Viabilitatea creierului este determinată de EEG. În intoxicațiile acute cu somnifere și medicamente care provoacă anestezie profundă, dar reversibilă, moartea cerebrală intravitală poate fi apreciată numai după 30 de ore de înregistrare EEG izoelectrică continuă.

Tratamentul comei toxice necesită măsuri strict diferențiate. Alături de detoxifierea accelerată, terapia specifică (antidotică) și simptomatică, tratamentul comei exotoxice include utilizarea de medicamente care vizează combaterea tulburărilor de homeostazie și hipoxiei. Acest lucru se realizează prin introducerea de preparate vitaminice, nootropice și antihipoxanti. O serie de studii au demonstrat eficiența ridicată a agenților metabolici complecși pe bază de acid succinic: Reamberin (adulți - picurare intravenoasă de până la 60 de picături pe minut până la 800 ml / zi; copii - 10-15 ml / kg de 2 ori pe zi) și Citoflavină (10,0 -30,0 în soluție de glucoză 5% - 400,0 sau în soluție de clorură de sodiu 0,9% la o rată de cel mult 90 picături / min de 2 ori pe zi).

Psihoza toxică acută- o tulburare psihică cu predominanță a simptomelor de conștiință „plutitoare”, halucinoză (de multe ori vizuală și tactilă), tulburări catatonice. Se observă la expunerea la substanțe psihotomimetice (cocaină, marijuana, LSD, fenamine), monoxid de carbon, plumb tetraetil, bulbocapnină (catatonie). Intoxicația cu anticolinergice (atropină, asemănătoare atropinei, antihistaminice, amitriptilină) este însoțită de un sindrom anticolinergic central. Este necesar să se stabilească pacientul și să se efectueze terapia de detoxifiere (infuzie). Psihoza se vindecă cu medicamente psihotrope moderne (diazepam, clorpromazină, tizercină, haloperidod, oxibutirat de sodiu), indiferent de tipul de otrăvire.

Sindrom convulsiv.În caz de otrăvire pot apărea convulsii clonice (corazol, cicutotoxină), clonico-tonice (fizostigmină, otrăvuri organofosforice) și tonice (stricnină). În caz de otrăvire cu otrăvuri anticolinesterazice, convulsiile generale sunt precedate de miofibrilații intense. Îngrijirea de urgență este necesară de către un pacient cu dezvoltarea unui sindrom convulsiv în caz de otrăvire cu stricnină, amidopirină, tubazidă, organofosfați etc.

În primul rând, este necesar să se restabilească permeabilitatea tractului respirator și să se introducă sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) intravenos.

Hipertermie toxică se poate dezvolta ca urmare a încălcărilor centrale ale termoreglării în caz de otrăvire cu amfetamine, anestezice (etapa inițială), zincofen, cocaină, dinitrocrezol, dinitrofenol, ecstasy și derivații săi, inhibitori MAO, fenotiazine, teofilină, salicilați, agenți serotoninergici, succinilcolină xantine. Cel mai adesea, hipertermia poate fi cauzată de complicații infecțioase (cum ar fi pneumonia, inclusiv aspirația, bacteriemia și septicemia la dependenții de droguri etc.). Sindromul convulsiv poate fi însoțit de hipertermie.

Odată cu dezvoltarea sindromului de hipertermie de origine centrală (pentru a se diferenția de afecțiunile febrile cu pneumonie), hipotermie craniocerebrală, puncții repetate ale coloanei vertebrale, introducerea unui amestec litic: o soluție de clorpromazină 2,5% 1,0-3,0, o soluție de diprazină (pipolfen) 2,5 % 2,0 și o soluție de analgin 50% - 1,0-3,0.

Hipotermie toxică- scăderea temperaturii corpului sub 35 ° C. Hipotermia se poate observa in caz de intoxicatie cu alcool, analgezice centrale, anestezice, antidepresive triciclice, barbiturice, benzodiazepine, carbamati, clonidina, cianuri, hidrat de cloral, metildopa, monoxid de carbon, fenotiazine. Când otrăvirea cu medicamente apare în 7-10% din cazuri. Principala modalitate de a combate hipotermia toxică este efectuarea măsurilor de detoxifiere.

Nevrite vizuale, auditive și polinevrite toxice se dezvoltă în intoxicații acute cu alcool metilic, chinină, salicilați, antibiotice, organofosfați, săruri de taliu, arsenic și magneziu.

Tulburări de vedere a culorilor se observă în caz de otrăvire cu salicilați, aconit, lupă, etc.

Sindromul de disfuncție respiratorie

Tulburările respiratorii în intoxicațiile acute se manifestă sub diferite forme clinice.

Forma aspiratie-obturatie cel mai adesea observat în comă cu blocarea căilor respiratorii ca urmare a retragerii limbii, aspirarea vărsăturilor, bronhoree severă și salivație. În aceste cazuri, este necesar să îndepărtați vărsăturile din cavitatea bucală și din faringe cu un tampon, să aspirați mucusul din faringe folosind o aspirație electrică, să îndepărtați limba cu un suport pentru limbă și să introduceți un canal de aer, să intubateți traheea, să igienizați arbore traheobronșic. Cu salivație severă și bronhoree, se administrează o soluție de sulfat de atropină 0,1% 0,5-1,0 s/c.

În cazurile în care asfixia este cauzată de o arsură a tractului respirator superior și umflarea laringelui în caz de otrăvire cu otrăvuri caustice, este necesară o operație urgentă - o traheostomie.

Forma neurogenă a tulburărilor respiratorii se dezvoltă pe fondul unei come profunde sau în caz de otrăvire cu substanțe care deprimă selectiv centrul respirator (opiacee), și se manifestă prin absența sau insuficiența aparentă a mișcărilor respiratorii independente. Disfuncțiile mușchilor respiratori se datorează cel mai adesea dezorganizării reglării lor nervoase și conducției neuromusculare afectate în caz de otrăvire cu substanțe de tip anticolinesterază și curare. Necesită ventilație artificială.

Forma pulmonară a tulburărilor respiratorii asociat cu dezvoltarea unui proces patologic în plămâni (pneumonie, edem pulmonar toxic, traheobronșită etc.).

Pneumonie- cea mai frecventă cauză a complicaţiilor respiratorii tardive în intoxicaţii. Cel mai adesea observat la pacienții aflați în comă sau cu arsuri ale tractului respirator superior cu substanțe cauterizante. În primele ore de dezvoltare a comei, este predominant ipostaza sau aspirație-obstructivă, ulterior și pneumonia capătă un caracter infecțios. În acest sens, în toate cazurile de otrăvire severă cu tulburări respiratorii, este necesară o terapie antibiotică adecvată precoce. Detoxifierea și activarea în timp util a pacientului împiedică dezvoltarea pneumoniei.

Edem pulmonar toxic(sindromul de detresă respiratorie) apare sub acțiunea substanțelor toxice asfixiante (clor, fosgen), gaze și vapori caustici (oxizi de azot, amoniac), fum otrăvitori, heroină, cocaină, clorochină, paraquat, colchicină, salicilați etc. Pentru tratament, trebuie să introduceți prednisolon 30-60 mg într-o soluție de glucoză 40% 20,0 IV (repetată dacă este necesar), soluție de uree 30% 100,0-150,0 sau Lasix 80-100 mg.

Terapia cu oxigen. Utilizarea antispumante. Administrarea prin inhalare sau parenterală de difenhidramină, efedrina, novocaină.

sindrom bronhospastic apare in caz de intoxicatie cu substante colinergice (colinomimetice) (acetilcolina, muscarina, fizostigmina, otravuri organofosforice), intoxicatii cu gaze toxice, b-blocante.

Sindromul căilor respiratorii iritabile manifestată prin durere și simptome catarale de-a lungul căilor respiratorii. Substanțele otrăvitoare cu acțiune de strănut (sternitele) sunt deosebit de puternice.

hipoxie. O formă specială de tulburări respiratorii este hipoxia hemică în timpul hemolizei, methemoglobinemia, carboxihemoglobinemia, precum și hipoxia tisulară din cauza blocării enzimelor țesutului respirator în caz de otrăvire cu cianuri, monoxid de carbon.

Oxigenoterapia hiperbară și terapia cu antidot specific sunt de mare importanță în tratamentul acestei patologii.

Sindrom de disfuncție a sistemului cardiovascular

Cele mai frecvente tulburări ale sistemului cardiovascular în intoxicațiile acute sunt șocul exotoxic, insuficiența cardiovasculară acută (colapsul toxicogen primar și secundar somatogen, edem pulmonar hemodinamic), insuficiența cardiacă acută (tulburări amenințătoare ale ritmului și conducerii inimii, stop cardiac), sindromul hipertensiv primar.

Soc exotoxic. observat în majoritatea intoxicațiilor acute severe, se referă la disfuncția precoce a sistemului cardiovascular în faza toxicogenă a otrăvirii. Se manifestă prin scăderea tensiunii arteriale, paloare a pielii, tahicardie, dificultăți de respirație, se dezvoltă acidoză metabolică decompensată. În studiul hemodinamicii în această perioadă, există o scădere a volumului de sânge și plasmă circulant, o scădere a presiunii venoase centrale, o scădere a accidentului vascular cerebral și a volumului minute al inimii, ceea ce indică dezvoltarea hipovolemiei relative sau absolute.

Există următoarele etape de șoc:

1) o stare critică pentru apariția șocului (preșoc);

Gradul I de severitate a șocului se datorează pragului sau concentrațiilor critice ale substanței chimice care a provocat intoxicația. Conștiința pacienților este mai des păstrată (în caz de otrăvire cu somnifere - absentă), victimele sunt excitate sau inhibate. Puls de umplere slab, frecvent; TA nu este mai mică de 90 mm Hg. Artă. Oligurie moderată (până la 20 ml/h). Terapia intensivă antișoc timp de 6 ore dă un efect pozitiv.

Al doilea grad se datorează concentrațiilor critice ale unei substanțe toxice din organism. Conștiința poate fi păstrată, dar pacienții sunt puternic inhibați, adinamici. Există paloare și acrocianoză, dificultăți severe de respirație, tahicardie, oligurie (mai puțin de 20 ml/h), tensiune arterială sub 90 mm Hg. Artă. O tendință de restabilire a parametrilor hemodinamici se observă după 6-12 ore sau mai mult pe fondul măsurilor anti-șoc.

Gradul III se datorează concentrațiilor critice sau letale ale substanței chimice care au provocat otrăvirea. În ciuda terapiei intensive antișoc timp de 6-12 ore, dinamica pozitivă este fie absentă, fie instabilă.

gradul IV - ireversibil. În astfel de cazuri, este necesară administrarea intravenoasă a fluidelor de substituție a plasmei (poliglucină, reopoliglucină), cristaloizi, soluție de glucoză 10-15% cu insulină, până la restabilirea bcc și la normalizarea parametrilor hemodinamici. De obicei sunt necesari 2-3 litri de solutii, administrate in debit de 750-1000 ml/ora. În viitor, terapia cu perfuzie de întreținere se efectuează cu o rată de 300-500 ml/oră. În același timp, se efectuează și terapia hormonală (prednisolonul se utilizează până la 500-800 mg/zi intravenos). Suportul inotrop cu agenți simpatomimetici (norepinefrină, dopamină, dopamină, dobutrex) este extrem de important. In caz de acidoza metabolica se administreaza o solutie de bicarbonat de sodiu 4% de 400 ml sau mai mult. În caz de otrăvire cu otrăvuri cauterizante (acizi și alcaline), este necesară oprirea sindromului dureros prin introducerea unui amestec de glucoză-novocaină (soluție de glucoză 5% - 500 ml și soluție de novocaină 2% - 50 ml IV), analgezice narcotice și neuroleptanalgezie.

Edem pulmonar cardiogen apare cu insuficiență ventriculară stângă, hiperhidratare, intoxicații cu otrăvuri cardiotoxice, clorochină, colchicină.

Cardiopatie toxică apare la otrăvirea cu otrăvuri cardiotoxice (chinină, aconitină, veratrină, cumarină, clorură de bariu, pahicarpină etc.), acționând în primul rând asupra inimii, un efect cardiotoxic direct este posibil tulburări de conducere (bradicardie ascuțită, încetinirea conducerii intracardiace) cu dezvoltarea colaps.

În astfel de cazuri, se administrează o soluție 0,1% de sulfat de atropină - 0,5-1,0-3,0 IV, o soluție 4% de clorură de potasiu - 5,0-10,0 IV. Încetinirea conducerii intraventriculare este cauzată de medicamentele antiaritmice de clasa 1, antidepresivele triciclice, antidepresivele cvadriciclice, clorochina, unele fenotiazine (clorpromazină, tioridazina), unele b-blocante (propranolol, oxprenolol, acebutol), dextro. Accelerarea conducerii intraventriculare este cauzata de meprobamat, unele fenotiazine, monoxid de carbon, opiacee (vasodilatatie), alcool izopropilic. Tahicardia ventriculară este cauzată de tricloretilenă, hidrat de cloral, teofilină, antidepresive triciclice, digitalice, medicamente antiaritmice clasa 1.

Bradicardie provoacă beta-blocante, inhibitori ai canalelor de calciu, digitalice, clonidină, substanțe anticolinesterazice. Este necesar să se monitorizeze ritmul, hemodinamica, electroliții din sânge, în unele cazuri, un studiu electrofiziologic al inimii. Durata monitorizării ritmului este determinată individual, dar ar trebui să fie de cel puțin două timpi de înjumătățire ale otravii.

Leziuni distrofice acute ale miocardului aparțin manifestărilor ulterioare ale otrăvirii și sunt exprimate cu atât mai clar, cu atât mai mult și mai greu decurge intoxicația. ECG-ul arată modificări în faza de repolarizare. În terapia complexă a distrofiei miocardice acute toxice, trebuie utilizate medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice (vitamine din grupa B, cocarboxilază, ATP etc.).

Leziuni toxice ale ficatului și rinichilor

Manifestările clinice ale leziunilor toxice ale ficatului și rinichilor se găsesc în mai mult de 30% din cazurile de intoxicație acută. Există două mecanisme patogenetice principale pentru apariția acestor leziuni: specifice și nespecifice.

Cu leziuni de natură specifică, contactul direct al substanței toxice cu parenchimul ficatului și rinichilor este de importanță primordială.

Leziunile toxice nespecifice ale ficatului și rinichilor se dezvoltă secundar, ca urmare a modificărilor patologice ale organismului cauzate de otrăvirea acută, una dintre acestea fiind o încălcare a circulației sanguine regionale în timpul șocului exotoxic. Reducerea aportului de sânge duce la leziuni ischemice ale ficatului și rinichilor.

Leziunile specifice și nespecifice ale acestor organe se împovărează reciproc. Afectarea ficatului și rinichilor în intoxicațiile acute se datorează caracteristicilor filogenetice și anatomice comune ale acestor organe, relației lor funcționale strânse. Acest lucru a făcut posibilă izolarea unui sindrom hepatorenal special de etiologie toxică.

Hepatopatie toxică. Leziunile hepatice se dezvoltă în caz de otrăvire acută cu așa-numitele otrăvuri hepatice (dicloretan, tetraclorura de carbon), unele otrăvuri de plante (râipă palid, ferigă masculină) și medicamente (paracetamol, quinacrin), precum și tulburări circulatorii regionale acute și după trecut. boli ale ficatului.

Modificările patologice ale ficatului în intoxicația acută sunt relativ similare. Substanțele hepatotoxice provoacă insuficiență hepatică, ale cărei substraturi morfologice sunt degenerarea grasă și proteică și necroza hepatocitară. În intoxicațiile severe, indiferent de efectul hepato- sau nefrotoxic, se observă tulburări hemodinamice pronunțate ale ficatului. Leziunile nespecifice ale ficatului includ încălcări ale secreției biliare de tipul de colestază.

Clinic, hepatopatia se manifestă printr-o combinație complexă de simptome de toxicoză exogenă și endotoxicoză cauzată de afectarea funcției hepatice. Se dezvăluie creșterea și durerea, icterul sclerei și pielea. Apariția icterului este precedată de o creștere a temperaturii corpului, uneori prelungită.

În diagnosticul patologiei hepatice, apariția în patul vascular a enzimelor citoplasmatice bine solubile (alanină și aminotransferaze aspartice etc.), o scădere a activității pseudocolinesterazei în ser, o scădere a nivelului de b-lipoproteine, colesterol. , fosfolipide, albumină, o creștere a conținutului de bilirubină, o modificare a probelor bromsulfaleice și alte Pe baza datelor clinice și de laborator, se disting trei grade de severitate ale hepatopatiei toxice:

1) ușoară, caracterizată prin absența semnelor clinice de afectare hepatică; severitatea stării pacienților este determinată de simptomele inerente direct acestei intoxicații. Încălcările funcției hepatice sunt detectate numai prin studii de laborator și instrumentale;

2) mediu, caracterizat prin semne clinice de afectare hepatică, precum mărirea și durerea la palpare, colici hepatice, icter, diateză hemoragică, combinate cu modificări mai intense ale datelor de laborator și instrumentale;

3) severă, caracterizată prin insuficiență hepatică acută, care este însoțită de encefalopatie hepatică.

În insuficiența hepatică acută apar tulburări cerebrale (encefalopatie hepatică) - neliniște motorie, delir, urmate de somnolență, apatie, comă (hepatargie); fenomene de diateză hemoragică (sângerări nazale, hemoragii la nivelul conjunctivei, sclera, la nivelul pielii și mucoaselor). Afectarea ficatului este adesea combinată cu afectarea rinichilor (insuficiență hepatorrenală). Severitatea leziunilor hepatice toxice depinde în mare măsură de tipul de substanță toxică care a provocat otrăvirea. Cu doze mari de otrăvuri care provoacă moarte rapidă, afectarea ficatului nu are întotdeauna timp să se manifeste. Cel mai important tratament pentru hepatopatia toxică este plasmafereza masivă.

În caz de insuficiență hepatică, o soluție de piridoxină 5% - 2,0 i/m, nicotinamidă 1 g, cianocobalamină 1000 g, o soluție de acid glutamic 1% - 20,0-40,0 i/v, o soluție de acid lipoic 0,5% - 20,0 -30,0 IV, soluție unitiol 5% - până la 40,0 / zi IV, cocarboxilază - 200 mg, soluție de glucoză 10% - 750,0 și insulină 16-30 U / zi.

Metodele eficiente de tratament sunt bougienage și cateterizarea venei ombilicale cu injectarea directă a medicamentelor de mai sus în ficat, drenarea ductului limfatic toracic și hemosorpția. În cazurile severe de insuficiență hepatică și renală se efectuează hemodializă.

Nefropatie toxică. Afectarea rinichilor apare la otrăvire cu otrăvuri nefrotoxice (antigel, sublimat, dicloroetan, tetraclorura de carbon etc.), otrăvuri hemolitice (acid acetic, sulfat de cupru), cu tulburări trofice profunde cu mioglobinurie (sindrom musorenal), precum și cu șoc exotoxic.

Leziunile renale exotoxice pot fi împărțite în specifice și nespecifice. Afectarea specifică a rinichilor apare în intoxicația acută cu substanțe nefrotoxice, care, în timpul transportului activ, provoacă distrugerea epiteliului excretor al tubilor cu dezvoltarea unui tablou patomorfologic general al necronefrozei. Nefropatia nespecifică se poate dezvolta în cazuri de otrăvire acută cu aproape orice substanță toxică cu o combinație nefavorabilă de tulburări de homeostazie corporală, o scădere bruscă a tensiunii arteriale, cu tulburări regionale de circulație a sângelui la rinichi și ficat, tulburări de echilibru hidric și electrolitic cu tulburări dispeptice severe. , acidoza necompensata, boli renale cronice. Importanța aspectului imunologic al efectelor toxice ale diferitelor medicamente și substanțe chimice este mare. O atenție deosebită trebuie acordată prevenirii posibilei dezvoltări a insuficienței renale acute.

Modificările necrotice ale tubilor în nefropatia toxică sunt cauzate de hipoxia care se dezvoltă ca urmare a efectelor hemodinamice sau histotoxice, scăderea filtrării glomerulare, blocarea tubilor de către resturile celulare, scurgerea filtratului glomerular prin tubii deteriorați și edem de interstitiul.

Activarea sistemului renină-angiotensină determină vasospasm (în special arteriole aferente), scăderea filtrării glomerulare și adâncirea ischemiei. Un anumit rol în aceste procese revine histaminei, serotoninei, vasopresinei, unor steroizi care cresc sensibilitatea țesuturilor la hipoxie, reduc sinteza și furnizarea de prostaglandine vasodilatatoare și cresc concentrația intracelulară de calciu. Derivarea fluxului sanguin este caracteristică: sângele, ocolind substanța corticală a rinichiului, intră în sistemul arteriolelor directe ale medularei.

Modificările morfologice ale modificărilor ischemice (rinichi de șoc) se manifestă prin albirea substanței corticale, pletora zonei juxtamedulare. Se evidențiază leziuni focale ale epiteliului tubilor cu predominanța distrofiei hidropice, ruptura tubulilor renali. Anemia, descuamarea endoteliocitelor cu expunerea membranelor bazale și depozitele subendoteliale de fibrină sunt observate în glomerulii corpusculilor renali.

Dezvoltarea sindromului de coagulare intravasculară diseminată duce la tromboză a capilarelor glomerulare, necroză corticală simetrică.

Intoxicația cu etilen glicol duce la necroza corticală simetrică a rinichilor, combinată cu nefroza glicolică. Rinichiul este mărit, umed pe tăietură; histologic a evidențiat degenerarea balonată a epiteliului tubilor renali cu cristale de oxalat în lumenul lor și în interiorul celulelor.

Efectul nefrotoxic al sărurilor metalelor grele este asociat cu blocarea grupărilor sulfhidril ale proteinelor enzimatice și structurale și se manifestă prin necroza de coagulare a epiteliului tubilor renali.

Hidrocarburile clorurate provoacă degenerarea grasă a nefrocitelor tubilor renali ai nefronului proximal și distal (dicloretan) și degenerarea hidropică a nefrocitelor (tetraclorura de carbon).

Nefroză hemoglobinurică acută se dezvoltă în caz de otrăvire cu otrăvuri hemolitice, hemoliză intravasculară de altă etiologie. Caracterizat prin cilindri de pigment în lumenul tubilor renali și deteriorarea epiteliului tubilor renali din cauza reabsorbției hemoglobinei.

Nefroză mioglobinurică acută se dezvoltă cu sindrom de compresie pozițională (sindrom miorenal). În același timp, cilindrii de mioglobină se găsesc în tubuli.

Obstrucția tubilor renali a fost observată în primii ani de utilizare pe scară largă a sulfonamidelor.

Unul dintre semnele precoce ale nefropatiei toxice este scăderea diurezei la oligurie și anurie. Densitatea urinei crește la 1024-1052, proteinurie - până la 33 g/l, scade azotemia, filtrarea glomerulară și reabsorbția tubulară.

Pacienții dezvoltă durere în regiunea lombară asociată cu creșterea edemului interstițial al rinichilor și umflarea feței. Au fost distinse următoarele trei grade de severitate a nefropatiei toxice:

1) ușoară, caracterizată prin manifestarea unor modificări moderate și trecătoare rapid (1-3 săptămâni) în compoziția calitativă și morfologică a urinei și a funcției renale: filtrare glomerulară (Ј76,6 ± 2,8 ml / min) și fluxul plasmatic renal (Ј552). .2 ± 13, 6 ml/min) cu concentrație păstrată și funcții de excreție a azotului ale rinichilor;

2) mediu, caracterizat prin modificări mai pronunțate și persistente (până la 2-3 săptămâni) în compoziția calitativă și morfologică a urinei și însoțite de o scădere vizibilă a filtrării glomerulare (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), reabsorbție tubulară ( Ј98,2 ± 0,1%) și fluxul plasmatic renal (Ј467,8 ± 20,2 ml/min);

3) sever, caracterizat prin sindromul de insuficiență renală acută, caracterizat prin fenomene pronunțate de oligurie, azotemie, creatinemie, însoțite de o scădere bruscă a filtrării glomerulare (J22,8 ± 4,8 ml/min), inhibarea reabsorbției (J88,9). ± 1,8%), o scădere semnificativă a fluxului plasmatic renal (Ј131,6 ± 14,4 ml/min).

Diagnosticul se bazează pe tabloul clinic, observațiile diurezei și datele de laborator (compoziția acido-bazică, electroliții plasmatici, indicatori ai metabolismului azotului).

În intoxicațiile acute, pe lângă terapia cu șoc, se iau măsuri de îndepărtare a otravii din organism, cum ar fi lavaj gastric, diureză forțată cu alcalinizare, hemodializă precoce, hemosorpție de detoxifiere, hemofiltrare, dializă peritoneală, plasmafereză (cu hemoliză intravasculară masivă și mioglobinurie). ). Utilizarea acestor măsuri în perioada incipientă a otrăvirii acute cu otrăvuri nefrotoxice vă permite să eliminați aceste substanțe din organism și să preveniți afectarea rinichilor.

Sindromul tractului gastrointestinal

Apare adesea în intoxicații acute sub formă de vărsături, sângerări esofago-gastrice și gastroenterite toxice, stomatită, arsuri ale tractului digestiv, colită ulceroasă (excretoare), pancreatită. Gastroenterita acută toxică este periculoasă în primul rând prin dezvoltarea deshidratării apă-sare (clorhidropenie). Cauzele diareei toxice pot fi colchicina, ciupercile, tricloretilena, digitala, paraquatul, sarurile de litiu, substantele anticolinesterazice, sarurile metalelor grele (arsen, mercur), fier, hormoni tiroidieni.

Sindromul tulburărilor trofice (dermatită buloasă, dermatomiozită necrozantă) complică otrăvirea severă cu medicamente psihotrope. Tulburările trofice apar în punctele de contact ale părților solide ale corpului (proeminențe osoase, etc.) cu suprafața subiacentă și între ele.

Sindromul miorenial se dezvoltă ca urmare a afectarii funcției renale din cauza leziunilor musculare în timpul imobilității prelungite a pacientului în comă (sindrom de compresie pozițională a țesuturilor moi), precum și din cauza deteriorării directe a miocitelor în timpul otrăvirii cu anumite otrăvuri (heroină, cocaină, extaz, doxilamină, fenotiazine etc.), precum și în hipertermia malignă, crize convulsive care duc la rabdomioliză.

Factorii etiologici care determină dezvoltarea proceselor hemolitice sunt diverse substanțe chimice (arsenic hidrogen, fenilhidrazină, sulfat de cupru, sare de berthollet), medicamente (chinină, fenacetină, sulfonamide etc.) și unele plante (violeta alpină, lupii, ghinci, unele leguminoase și etc.). Cea mai frecventă cauză a hemolizei toxice este intoxicația cu acid acetic. Un criteriu obiectiv pentru severitatea procesului hemolitic este conținutul de hemoglobină liberă din plasma sanguină:

1) un grad ușor se caracterizează prin conținutul de hemoglobină liberă din sânge până la 5 g / l;

2) grad mediu — 5 — 10 g/l;

3) grad sever - mai mult de 10 g / l.

Hemoglobinuria se observă de obicei când concentrația de hemoglobină liberă din sânge este de 0,8-1,0 g/l. Urina capătă o culoare roșu-brun.

acidoza metabolica. Acidoza poate fi detectată în toate cazurile de tulburări circulatorii. Este cauzată de pierderea bicarbonaților în timpul diareei (în caz de otrăvire cu ciuperci, colchicină, săruri ale metalelor grele, tricloretilenă etc.); afectarea excreției acizilor în insuficiența renală (în caz de otrăvire cu săruri de litiu, metale grele, paraquat etc.); aport exogen de acizi (în caz de otrăvire cu otrăvuri cauterizante, clorură de amoniu etc.).

Acidoza este asociată indirect cu tulburări anionice în convulsii, colaps, hipoxie tisulară (cianuri) și alte mecanisme în caz de otrăvire cu clorochină, depakine, monoxid de carbon, teofilină etc. Cele mai semnificative modificări metabolice sunt caracteristice intoxicației cu metanol, etilenă. glicol, alcool izopropilic, alcool butilic, etanol, salicilați, paraldehidă. Dacă acidoza nu poate fi corectată prin administrarea de bicarbonat de sodiu, atunci trebuie utilizate metode de curățare extracorporală.

alcaloza metabolica se poate datora pierderii de acizi în timpul vărsăturilor, aspirației conținutului gastric; pierderea acizilor în urină în caz de otrăvire cu tiazide și diuretice de ansă, antibiotice, mineralocorticoizi; surplus de oferta de baze.

hipokaliemie se poate dezvolta ca urmare a creșterii concentrației intracelulare de potasiu (în caz de otrăvire cu teofilină, clorochină, b-agonişti, insulină, săruri de bariu); pierderi de rinichi (în caz de otrăvire cu cocaină, mineralocorticoizi, diuretice); pierderi prin tractul gastrointestinal (în caz de otrăvire cu digitalice, colchicină, tricloretilenă, ciuperci, antibiotice). Hipokaliemia poate duce la aritmii cardiace, parestezii și cvadripareză.

Hiperkaliemie se dezvoltă odată cu rabdomioliză, aport crescut de săruri de potasiu (clorură de potasiu, sare de potasiu benzilpenicilină etc.), excreție afectată de potasiu de către rinichi (diuretice care economisesc potasiul, trirezidul K, ciclosporină, antiinflamatoare nesteroidiene, săruri de litiu) , ieșire de potasiu din celulă (în caz de otrăvire cu b-blocante, digitalice etc.), cu anurie și oligurie.

Hiponatremie poate fi rezultatul excreției crescute de sodiu sau o consecință a hemodiluției. Hiponatremia diluțională se găsește în intoxicațiile cu apă (când se beau cantități mari de apă într-o perioadă scurtă de timp). Hiponatremia semnificativă, însoțită de tulburări de conștiență, este posibilă atunci când luați o cantitate mare de bere, care are proprietățile unui osmodiuretic. Un număr mare de medicamente au capacitatea de a reduce activitatea hormonului antidiuretic (amitriptilină, biguanide,

Edemul cerebral este cea mai formidabilă complicație a oricărei patologii intracraniene, care constă în impregnarea difuză a țesuturilor cerebrale cu lichid din spațiul vascular.

Indiferent de cauza de bază și de localizarea bolii, despre edem cerebral se vorbește doar atunci când există simptome generale care indică implicarea întregului creier în procesul patologic, și nu doar părțile sale individuale.

Nu degeaba astfel de modificări sunt clasificate drept cele mai grave complicații, deoarece reprezintă o amenințare imediată pentru viață.

Edemul cerebral se caracterizează prin acumularea de lichid în celulele creierului și în spațiul acestora. Această patologie este deosebit de periculoasă pentru sănătate, deoarece la oameni, în special la alcoolici, chiar și o ușoară perturbare a funcționării acestui organ provoacă o serie de consecințe neplăcute.

Acumularea de fluide în cavitatea creierului duce la creșterea rapidă a acestuia și, de asemenea, provoacă presiune intracraniană. Aceasta afectiune duce la o deteriorare puternica a starii generale, astfel ca pacientul are nevoie de tratament urgent si calificat.

Se întâmplă ca edemul cerebral să apară ca urmare a acumulării de lichid nu în țesuturi, ci în celulele creierului. Cel mai adesea, acest lucru se întâmplă cu consumul excesiv de alcool, care împiedică eliminarea lichidului din organism.

Deoarece creierul este în mod constant într-o „stare închisă”, nu ar trebui să se mărească, deoarece oasele craniului nu se pot extinde. Și atunci când apare umflarea în acest organ, aceasta trebuie să se „umfle”, ceea ce duce la o comprimare severă a creierului.

Important: edem cerebral provoacă o afecțiune foarte periculoasă, în timpul căreia activitatea sa este agravată, iar funcționalitatea întregului craniu este afectată.

Medicii spun că această boală îi depășește pe bețivi după 1-3 luni de băut constant (de multe ori edem cerebral se manifestă mult mai devreme, ceea ce depinde de starea generală a persoanei).

Edemul cerebral este o patologie gravă asociată cu acumularea excesivă de lichid în celule și spațiul intercelular. Acumularea de lichid duce la mărirea creierului și la creșterea presiunii intracraniene.

Umflarea țesuturilor este un proces complet natural, dar nu și în cazul în care a apărut edem cerebral. Creierul se află într-un spațiu închis, așa că nu ar trebui să crească în volum.

Craniul nu se poate extinde sub influența conținutului crescut, ceea ce duce la strângerea creierului. Această afecțiune este periculoasă - ischemia neuronilor este agravată și umflarea se extinde.

O creștere a volumului creierului într-un spațiu limitat reduce funcția creierului și perturbă procesele metabolice.

Edemul cerebral este o patologie însoțită de acumularea excesivă de lichid în celulele și țesuturile creierului. Există multe motive pentru dezvoltarea acestei boli. Dependența fizică de băuturile alcoolice este, de asemenea, una dintre ele, deoarece cu alcoolismul are loc o creștere semnificativă a permeabilității pereților vaselor de sânge.

Esența definiției acceptate a acestei afecțiuni constă în reacția nespecifică a întregului organism ca răspuns la impactul factorilor dăunători severi. Acestea din urmă sunt cauza:

• tulburări ale microcirculației sângelui în țesuturile creierului;
• lipsa transportului de oxigen la creier, în special în combinație cu acumularea excesivă de dioxid de carbon în sânge;
• încălcări ale metabolismului hidro-electrolitic, proteic și energetic cu acumulare de acid lactic în celulele nervoase;
• încălcări ale stării acido-bazice a sângelui;
• modificări ale presiunii plasmatice osmotice (electrolitice) și oncotice (proteice).

Toate aceste cauze duc la umflarea și umflarea creierului. Cu edem, există o încălcare a permeabilității pereților capilarelor și eliberarea părții lichide a sângelui în țesuturile din jur.

În timpul umflăturilor, din cauza diferenței de presiune oncotică, moleculele de apă intră direct în celulele nervoase ale creierului prin membrana lor. Aici sunt legați de proteine ​​intracelulare și celulele cresc în volum.

Cu toate acestea, majoritatea autorilor de articole științifice consideră umflarea ca fiind una dintre etapele edemului care duce la o creștere volumetrică a creierului. Acest lucru duce la compresia și deplasarea (dislocarea) în jurul axei sale în interiorul unui spațiu închis limitat de oasele craniului.

Răspândirea edemului cerebral provoacă lezarea structurilor subiacente (medulla oblongata) în foramen magnum. Contine centri vitali - reglarea respiratiei, activitatea cardiovasculara si centrul termoreglarii.

Semnele de edem cerebral se manifestă clinic prin perturbarea funcționării celulelor nervoase și a centrilor creierului chiar înainte de a se produce deteriorarea completă a structurilor acestora, ceea ce poate fi deja determinat folosind metode moderne de cercetare.

Etiologia și patogeneza psihozelor alcoolice

Utilizarea pe termen lung și constantă a băuturilor alcoolice duce la dezvoltarea dependenței de alcool sau a alcoolismului. Spre deosebire de beția obișnuită în gospodărie, alcoolismul se caracterizează prin formarea unei pofte persistente de alcool la un alcoolic.

Alcoolismul cronic duce în cele din urmă la modificări ireversibile ale organelor și sistemelor corpului uman. Biochimia proceselor metabolice este perturbată, se dezvoltă tulburări ale sistemului imunitar, se dezvoltă patologii, ducând în cele din urmă la moarte.

Tulburările și schimbările biochimice duc în cele din urmă la leziuni organice severe ale organelor și sistemelor, cum ar fi:

1. Creier.
2. Inima și sistemul cardiovascular.
3. Sistemul imunitar.
4. Sistemul endocrin.
5. Ficat.
6. sistem urinar.

Daunele aduse corpului și sistemelor sale sunt de severitate diferită. Mulți factori intră în joc aici. Medicii tind să o facă dependentă de ereditate, precum și de caracteristicile individuale ale organismului în ansamblu.

În primul rând, sângele suferă de efectele alcoolului: compoziția sa biochimică, structura și cursul proceselor metabolice sunt perturbate. În special, compoziția fracțiilor proteice din serul sanguin se modifică calitativ, procesul de formare a celulelor ADN care are loc în limfocite și echilibrul apă-sare este perturbat.

În timpul oxidării alcoolului în organism (în special în timpul prelucrării acestuia în ficat), se formează o cantitate mare dintr-o astfel de substanță precum acetaldehida acetică, care la rândul său interacționează cu aminele biogene.

Efectul distructiv al acestei substanțe asupra creierului uman a fost dovedit, provocând modificări ireparabile în toate procesele, începând cu activitatea bioelectrică și terminând cu creșterea sintezei catecolaminelor, creșterea concentrației de dopamină în țesuturile creierului și în sânge.

Oamenii de știință cred că o schimbare a metabolismului în creier duce la dezvoltarea unor tulburări mintale severe. Ficatul suferă și de efectele toxice ale alcoolului (se dezvoltă ciroza), apar modificări degenerative la nivelul miocardului și se poate dezvolta nefropatie.

Tulburările severe ale ficatului, rinichilor, modificările creierului din cauza intoxicației cu alcool duc în timp la dezvoltarea tulburărilor mintale și a tulburărilor de personalitate ale pacientului. Situația este, de asemenea, agravată de prezența unui istoric de leziuni la cap - acest lucru crește foarte mult probabilitatea de psihoză alcoolică.

Cauzele edemului MG

Printre cauzele de umflare a creierului sau a măduvei spinării:

• leziuni ale capului care afectează osul cranian (procesul poate fi declanșat atât de o vânătaie minoră, cât și de un accident grav);
• hemoragie intracraniană;
• patologii infecțioase;
• infecții de tip viral care provoacă procese inflamatorii;
• tumori de tip purulent, care sunt situate în interiorul meningelor;
• schimbări bruște de înălțime;
• patologii care pot bloca fluxul de oxigen;
• excrescențe canceroase;
• alcoolism.

Presiunea intracraniană normală (ICP) la adulți este în intervalul 3-15 mm. rt.

Artă. În anumite situații, presiunea din interiorul craniului începe să crească și să creeze condiții improprii pentru funcționarea normală a sistemului nervos central (SNC).

O creștere pe termen scurt a ICP, care este posibilă la tuse, strănut, ridicare de greutăți, creșterea presiunii intra-abdominale, de regulă, nu are timp să aibă un efect dăunător asupra creierului într-un timp atât de scurt, prin urmare, nu poate provoca edem cerebral.

În funcție de motivele acumulării de lichid în țesutul cerebral, se formează unul sau altul tip de edem.

Cea mai comună formă de umflare a creierului este vasogenă. Ea provine dintr-o disfuncție a barierei hemato-encefalice.

Acest tip se formează din cauza unei creșteri a dimensiunii substanței albe - cu TBI, un astfel de edem este deja capabil să se declare înainte de expirarea primei zile. Locurile preferate pentru acumularea de lichide sunt țesuturile nervoase, tumorile din jur, zonele operaționale și procesele inflamatorii, focarele ischemice și zonele de leziune.

Un astfel de edem se poate transforma rapid în compresie a MG.

Cei mai frecventi factori care provoacă complicația luată în considerare:

• tulburări circulatorii acute (accidente vasculare cerebrale);
• intervenții chirurgicale;
• intoxicație severă, inclusiv intoxicație cu alcool;
• reacții anafilactice datorate alergiilor.

Există, de asemenea, cauze mai puțin frecvente care explică ce cauzează edem cerebral:

• tumori canceroase și metastaze;
• fracturi ale oaselor bolții craniene și ale bazei;
• insuficiență renală, hepatică, cardiacă decompensată;
• meningita;
• contuzie cerebrală;
• hematoame intracraniene posttraumatice;
• afectarea axonală difuză;
• meningoencefalită;
• toxoplasmoza;
• empiem subdural.

umflarea creierului după un accident vascular cerebral

Deoarece creierul aparține unor țesuturi cu aport crescut de sânge, este destul de simplu să provoace tulburări de microcirculație care se transformă în edem cerebral.

Probabilitatea acestui lucru este cu atât mai mare, cu atât focalizarea leziunii primare este mai extinsă, care poate fi:

accident cerebrovascular sub formă de ischemic sau accidente vasculare cerebrale hemoragice;

Hemoragii în ventriculi și țesuturi cerebrale;

Tumori canceroase cu localizare intracraniană (glioblastom, meningiom, astrocitom);

Metastaze în creier ale tumorilor maligne de orice localizare;

Fracturi ale oaselor bolții craniene cu leziuni cerebrale;

Meningită și meningoencefalită;

Fractura bazei craniului;

hematoame post-traumatice intracraniene;

Leziune axonală difuză și contuzie cerebrală;

Intoxicație și otrăvire severă (alcool, compuși și substanțe chimice toxice, otrăvuri neuroparalitice);

Insuficiență hepatică și renală decompensată;

Orice intervenții chirurgicale asupra țesuturilor cerebrale;

Anasarca pe fondul insuficienței cardiace, reacții anafilactice de tip alergic.

După cum se poate observa din această listă de motive, nu numai factorii intracranieni pot provoca edem cerebral. Uneori, această complicație formidabilă devine rezultatul modificărilor generale ale organismului care apar în patul de microcirculație al tuturor organelor și țesuturilor și sunt cauzate de factori patogeni externi și interni.

Dar dacă umflarea altor organe duce foarte rar la consecințe grave, atunci edemul cerebral se termină aproape întotdeauna cu tristețe.

Este foarte dificil de indicat fără echivoc unde se află linia și de ce există o tranziție a umflăturii locale în leziune la edem cerebral general. Totul depinde de mulți factori, printre care se numără vârsta, sexul, bolile concomitente, localizarea și dimensiunea procesului patologic primar din creier.

În unele cazuri, chiar și leziunile mici pot provoca edem cerebral fulgerător, în timp ce chiar și distrugerea masivă a zonelor creierului este uneori limitată la edem tranzitoriu sau tranzitoriu.

Colaps

Alcoolul este un rău absolut care dăunează nemilos și persistent sănătății și bunăstării oamenilor. Oamenii care consumă mult alcool își supun corpul la distrugere.

Toate organele fără excepție suferă de intoxicație cu alcool, sistemul cardiovascular este supus celor mai puternice atacuri. Mintea și sufletul unei persoane devin o victimă a băuturilor amețitoare.

Cea mai puternică presiune este experimentată de sistemul nervos central.

Edemul cerebral cu alcoolism amenință cu complicații grave, care sunt dăunătoare sănătății.

Cercetătorii susțin că alcoolul intră în creier la câteva secunde după ce a băut, totuși, toată lumea poate confirma această afirmație din propria experiență. După câteva minute, schimbările încep să apară la nivel micro.

Celulele creierului absorb zahărul găsit în alcool în locul tratamentului lor obișnuit, glucoza. Creierul absoarbe energia distructivă din băuturile alcoolice.

Odată cu alcoolismul, concentrația de creatină și homen, care protejează celulele creierului, scade. Alcoolul acționează asupra membranelor celulare ale creierului. Odată cu alcoolismul, modificările medulare devin ireversibile.

Consumul sistematic de băuturi amețitoare pentru o lungă perioadă de timp pune bazele distrugerii treptate a creierului.

La începutul procesului de abuz de alcool, neuronii mor, ceea ce duce la o scădere a volumului creierului și la formarea de microtraume și ulcere.

Odată cu utilizarea sistematică a băuturilor alcoolice, lichidul se acumulează în creier ca urmare a intoxicației cu alcool.

Edemul cerebral poate fi observat atât la adulți, cât și la copii. Cert este că motivele dezvoltării unui astfel de stat sunt extrem de diverse. Dacă se dezvoltă edem cerebral, cauzele pot fi înrădăcinate în următoarele boli și tulburări:

• leziuni cerebrale;
• șoc anafilactic;
• accident vascular cerebral;
• hemoragii în creier de orice etiologie;
• boli infecțioase;
• patologii ale sistemului cardiovascular;
• boala arsurilor;
• lipsa de oxigen;
• traumatisme la naștere;
• intoxicație severă;
• tumori;
• modificări ale presiunii atmosferice.

Motivele dezvoltării unei astfel de afecțiuni precum edemul cerebral pot varia semnificativ în diferite grupe de vârstă. Cauzele infecțioase comune ale edemului cerebral la diferite grupe de vârstă includ:

• meningita;
• encefalită;
• toxoplasmoza:
• abces subdural.

De obicei, la nou-născuți, cauza acestei afecțiuni constă în leziunile la naștere și tulburările congenitale ale structurii țesuturilor.

Cu tulburările congenitale existente ale fluxului de lichid cefalorahidian, apare adesea dezvoltarea unei stări patologice atât de severe precum hidrocefalia.

Chestia este că, pe fondul tuturor acestor stări patologice, anumite părți ale creierului mor din cauza hemoragiei sau a ischemiei tisulare cauzate de alimentarea insuficientă cu sânge.

La tineri, cauzele edemului cerebral se află adesea în diverse leziuni primite la locul de muncă, acasă și în accidente de mașină.

În plus, cauzele comune ale edemului din această categorie includ intoxicația cu alcool și droguri.

Apariția unei tumori provoacă adesea edem datorită faptului că formațiunea malignă în creștere comprimă țesuturile sănătoase.

Edemul cerebral cu modificări ale presiunii atmosferice este adesea de natură extrem de minoră și se observă cel mai adesea la persoanele care se scufundă la adâncimi mari și, în plus, la alpiniști.

• Tatăl George, în vârstă de 95 de ani: „Nu luați pastile pentru tensiune! Mai bine o dată la 3 ani, faceți un decoct de..."

Edemul cerebral poate evolua în funcție de diferite scenarii, fiecare dintre ele având propriile caracteristici, cauze și consecințe. În prezent, există 4 tipuri principale de edem cerebral, inclusiv:

• vasogenic;
• citotoxic;
• girostatic;
• osmotic.

Edemul vasogen se dezvoltă de obicei ca urmare a creșterii patologice a permeabilității pereților vaselor de sânge care se află în creier. În marea majoritate a cazurilor, acest tip de edem cerebral se observă cu hemoragii de diverse etiologii și creșteri tumorale.

Edemul citotoxic, de regulă, este o consecință a otrăvirii țesutului cerebral.

O variantă similară de edem, cu primul ajutor adecvat, poate să nu aibă consecințe ireparabile, dar îngrijirea medicală necesară ar trebui să fie asigurată nu mai târziu de 6-8 ore mai târziu.

În absența unui tratament țintit, după timpul specificat, se observă o schimbare critică a metabolismului țesuturilor cerebrale, ceea ce duce la moartea acestora.

Edemul hidrostatic apare atunci când o persoană are o creștere critică a presiunii ventriculare.

De obicei, acest tip de edem cerebral este observat la nou-născuți.

La adulți, această variantă de edem este rară și în majoritatea cazurilor este rezultatul unei intervenții chirurgicale sau a unei leziuni cerebrale traumatice.

Tipul osmotic de edem cerebral poate fi observat atât la adulți, cât și la copii. De obicei, această variantă a cursului bolii apare atunci când norma raportului dintre plasmă și țesuturi ale creierului însuși este încălcată.

O variantă similară a edemului este în marea majoritate a cazurilor rezultatul unor boli infecțioase, insuficiență renală și hemodializă necorespunzătoare și, în plus, hiperglicemie.

Într-un grup separat, este alocat edemul la nou-născuți, care se poate dezvolta din cauza încălcării dezvoltării intrauterine a structurilor creierului, leziuni la naștere și hipoxie fetală.

Edemul cerebral este o patologie în care circulația lichidului în interiorul craniului este afectată, ceea ce poate duce la o presiune puternică asupra țesuturilor și la moartea celulelor. Dacă încălcarea este detectată la momentul nepotrivit sau dacă nu există o terapie adecvată, pacientul poate muri.

Nu numai procesele care au loc în spațiul intracranian, ci și modificările din organism care afectează microcirculația pot provoca edem cerebral. Umflarea țesuturilor altor organe duce la complicații în cazuri rare, edemul cerebral în cea mai mare parte are un prognostic dezamăgitor.

Cauzele edemului cerebral:

• accident vascular cerebral ischemic sau hemoragic;
• hemoragii cerebrale;
• cancer al spațiului intracranian (glioblastom, astrocitom, meningiom);
• metastaze;
• fractură a bolții sau a bazei craniului cu leziuni cerebrale;
• meningoencefalită și meningită;
• formarea unui hematom pe fondul leziunilor intracraniene;
• afectarea și contuzia creierului cu comoții ușoare;
• insuficiență renală și hepatică cu perturbarea funcționării normale a acestor organe;
• operatie pe creier;
• umflare din cauza insuficienței cardiace;
• șoc anafilactic;
• intoxicație (alcool, compuși toxici și otrăvuri).

Uneori este foarte dificil să se determine ce cauzează edem cerebral. Umflarea locală a țesuturilor se transformă în edem general sub influența multor factori - vârsta pacientului, sexul, bolile concomitente, localizarea proceselor patologice.

Tabloul clinic

Consecințele edemului cerebral la adulți și copii

Cu cât o astfel de patologie este detectată mai devreme și se acordă îngrijire medicală adecvată intensivă, cu atât sunt mai mari șansele de recuperare. Într-un spital, alimentarea cu sânge a creierului, licorodinamica, terapia de deshidratare sunt restabilite, prognosticul este determinat în mare măsură de severitatea bolii.

Deoarece cu edem perifocal mic, este posibilă recuperarea completă, iar odată cu dezvoltarea proceselor chistico-atrofice în țesutul cerebral, se poate obține doar restaurarea parțială a funcțiilor.

Când se tratează doar boala de bază, însoțită de edem cerebral, recuperarea nu este posibilă în toate cazurile și riscul de deces este mare.

Semne ale unei tumori pe creier

Umflarea creierului apare brusc. Semnele ei:

1. Durere în cap.
2. Vărsături.
3. Greață frecventă.
4. Tulburări respiratorii.
5. Ameţeală.
6. Încălcarea funcțiilor vederii.
7. Convulsii, uneori severe.
8. Dificultăți de vorbire.
9. Pierderea conștienței.
10. Scăderea conștienței - stupoare.
11. Paralizia parțială a corpului.
12. Dilatarea pupilelor.
13. Puls lent.
14. Somnolenţă.

Aceste simptome variază de la persoană la persoană. Depinde de stadiul bolii și de caracteristicile organismului. Diagnosticul bolii cerebrale se realizează prin electroencefalografie, ecoencefalografie, pneumoencefalografie și alte metode.

1. Durere în cap.
2. Durere în regiunea cervicală, amorțeală a pielii.
3. Vărsături.
4. Greață frecventă.
5. Tulburări respiratorii.
6. Ameţeală.
7. Încălcarea funcțiilor vederii.
8. Pierderea memoriei (parțială sau completă).
9. Pierderea echilibrului, mersul (ataxie).
10. Convulsii, uneori severe.
11. Dificultăți de vorbire.
12. Pierderea conștienței.
13. Scăderea conștienței - stupoare.
14. Creșterea presiunii intracraniene.
15. Paralizia parțială a corpului.
16. Unele modificări ale fundului de ochi.
17. Dilatarea pupilelor.
18. Puls lent.
19. Somnolenţă.

Delirul alcoolic (delirium tremens) este o psihoză acută cu afectare severă, adesea ireversibilă, a sistemului nervos.

Delirium tremens poate fi fatal într-un număr semnificativ (peste 10%) de cazuri. Sunt posibile modificări ireversibile ale psihicului, ducând la dizabilitate.

Recuperarea sistemului nervos după o etapă severă de alcoolism poate dura câțiva ani. În unele cazuri, se pare că pacientul a ieșit dintr-o stare de psihoză fără modificări vizibile.

Din păcate, nu este așa. Orice psihoză acută provoacă daune ireparabile stării de sănătate.

Simptome

Manifestările clinice ale edemului, indiferent de caracteristicile sale patogenetice, sunt întotdeauna identice. Există doar 3 simptome:

• focal;
• tulpina;
• sindromul hipertensiunii intracraniene.

Sindromul de hipertensiune intracraniană se dezvoltă ca urmare a creșterii nivelului de lichid în spațiul închis al craniului. O persoană simte greață/vărsături incontrolabile, o durere de cap care izbucnește și o scădere a nivelului de conștiență.

Interesant: medicii observă că la pacienții care nu au căutat ajutor pentru ICH de mult timp, impresii digitale puternice, umflarea mameloanelor nervilor optici și osteoporoza din spatele șeii turcești (parte a osului sfenoid al craniului) sunt vizibile la radiografie.

Umflarea poate fi localizată în diferite părți ale creierului, ceea ce duce la simptome focale. Este imposibil de prezis care parte a creierului va fi deteriorată. Edemul literalmente „dezactivează” diferite funcții controlate de creier și limitează funcționalitatea unei persoane.

Înfrângerea unor părți ale creierului poate provoca deplasarea acestora. Aceasta este plină de sindroame de dislocare, compresie a vaselor de sânge și a trunchiului cerebral. Schimbarea provoacă dezvoltarea simptomelor stem: inhibarea reacției pupilelor, circulația sanguină afectată, respirația. Simptomele tulpinilor sunt considerate cele mai periculoase și pot duce la moarte.

Pentru a stabili edem, este necesar să se supună unui examen clinic. În practica medicală modernă, ei folosesc:

• electroencefalografia (înregistrează activitatea electrică a creierului);
• angiografie (examinează funcționalitatea vaselor de sânge folosind raze X);
• scanare izotopică (oferă o imagine completă a creierului și a zonelor afectate);
• pneumoencefalografie (examinează ventriculii creierului);
• tomografie computerizata.

Tabloul clinic al patologiei descrise este întotdeauna identic și nu depinde nici de cauzele sale, nici de mecanismele de dezvoltare. Există 3 grupuri de semne care caracterizează edem cerebral - simptomele sunt împărțite în următoarele tipuri:

1. Sindromul hipertensiunii intracraniene. Datorită umflării țesuturilor, volumul acestora crește semnificativ. Excesul de lichid în craniu duce la o creștere puternică a presiunii. Acest lucru provoacă greață, izbucnire și dureri de cap insuportabile, vărsături indomabile. Dacă umflarea creierului continuă pentru o lungă perioadă de timp, există o deteriorare a conștienței.
2. Manifestări clinice focale. Umflarea țesuturilor în anumite părți ale organului de control al sistemului nervos central provoacă o încălcare a funcțiilor lor specifice. Ca urmare, se remarcă paralizie, tulburări vizuale, de vorbire, deteriorare a coordonării mișcărilor. Uneori, pacientul este complet incapabil să desfășoare o activitate nervoasă superioară și rămâne într-o stare inconștientă.
3. Semne de tulpină. Edemul-umflarea creierului poate duce la deplasarea unor structuri ale organului, strângerea prin volume crescute de țesuturi ale terminațiilor nervoase și vaselor de sânge din apropiere. Pe fundalul unor astfel de fenomene, există o încălcare a activității cardiace și respiratorii, deteriorarea circulației sângelui, inhibarea reacției elevilor și alte patologii care pun viața în pericol.

Tabloul clinic al edemului cerebral este format din simptome cerebrale și focale. Alternarea și succesiunea atașării lor unul de celălalt depind de cauza principală a edemului cerebral.

În acest sens, se pot distinge forme fulminante și treptate ale bolii. În al doilea caz, există cel puțin ceva timp pentru a preveni progresia ulterioară a edemului cerebral suspectat, iar în primul, tot ce rămâne este să lupți pentru viața pacientului și, dacă este posibil, să încetinești progresia patologică. proces.

Simptomele edemului cerebral pot include:

Încețoșarea conștiinței. Acest simptom este întotdeauna prezent. Severitatea sa poate fi diferită: de la un dop la o comă cerebrală profundă. Progresia edemului cerebral este însoțită de o creștere a leșinului și a profunzimii acestuia;

Durere de cap . Poate fi plâns doar de cei a căror cauză a edemului cerebral este bolile cronice sau acute ale creierului care cresc în dinamică, cu condiția păstrării conștiinței;

Simptome meningeale pozitive. Aspectul lor ar trebui să fie deosebit de alarmant pe fondul unei agravări a stării generale a pacientului și al tulburărilor de conștiență;

Simptome focale ale leziunilor cerebrale. Ele pot fi înregistrate numai în stadiul de apariție a edemului sub formă de tulburări de mișcare a membrelor sau paralizie a jumătate din corp, tulburări de vorbire și vedere, halucinații și manifestări ale tulburărilor de coordonare a mișcării. Dar edemul cerebral clasic este diferit prin faptul că toate aceste funcții nu sunt deloc posibile. Pacientul, aflat în stare de inconștiență, nu este capabil de niciun element de activitate nervoasă superioară;

Sindrom convulsiv. Foarte des, pe fondul progresiei edemului cerebral, apar convulsii de scurtă durată, care sunt apoi înlocuite de atonia completă a mușchilor;

Scăderea tensiunii arterialeși instabilitatea pulsului. Simptome foarte formidabile ale edemului cerebral, indicând răspândirea acestuia la trunchiul cerebral, în care se află cei mai importanți centri nervoși ai suportului vital al organismului;

Tipuri paroxistice de respirație. La fel ca tulburările cardiace, ele reflectă leziuni ale structurilor importante ale trunchiului cerebral, în special, centrul respirator;

Semne de separare a cortexului cerebral de centrii subcorticali (globi oculari plutitori, strabism divergent).

Edemul cerebral este o afecțiune critică! Cele mai multe dintre cazurile sale se caracterizează printr-o deteriorare progresivă a stării generale a pacienților, o creștere a profunzimii conștiinței afectate, pierderea tuturor abilităților de activitate nervoasă superioară și a activității motorii!

Motivele pentru care se dezvoltă edem cerebral și consecințele acestuia pot fi foarte diferite. Dar mulți oameni își creează singuri această problemă, deoarece această patologie se manifestă și în alcoolism. Simptomele, la prima vedere, nu prevestesc nimic special, dar consecințele pot fi îngrozitoare și totul se poate termina cu moartea.

O persoană provoacă manifestarea multor boli cu propriile mâini, în special pentru cei care beau alcool prea des și a căror pasiune pentru alcool a devenit dependență. Printre aceste boli, se numără și edem cerebral, care însoțește acumularea de secreție în volume mari în celulele capului și în alte țesuturi ale corpului uman.

Edemul cerebral este însoțit de manifestarea unor astfel de simptome:

• slăbiciune generală, stare generală de rău, somnolență crescută;
• dureri de cap severe, leșin și amețeli;
• greață și vărsături;
• posibilă deficiență de vedere și orientare în spațiu;
• dificultăți de respirație, tulburări de vorbire și memorie;
• spasme musculare.

Un astfel de diagnostic ca edem cerebral se face cu intoxicație cu alcool severă, a cărei cauză este considerată a fi o cantitate mare de etanol în fluxul sanguin.

Edemul cerebral este diagnosticat la persoanele cu intoxicație alcoolică severă. Cauza edemului este permeabilitatea ridicată a vaselor de sânge datorită utilizării alcoolului etilic.

Simptomele edemului în intoxicația cu alcool sunt similare cu simptomele generale.

Edemul toxic poate fi detectat atunci când pacientul prezintă următoarele semne:

• fizic normal cu burtă mare și membre subțiri;
• fata umflata;
• pielea este acoperită de hematoame și se desprinde.

Edemul cerebral în alcoolism este însoțit de următoarele simptome:

• dureri de cap persistente severe;
• durere în regiunea cervicală;
• amorțeală a pielii;
• dificultăți de respirație;
• pierderea memoriei;
• pierderea conștienței;
• convulsii severe;
• greață, vărsături;
• creșterea presiunii arteriale și intracraniene;
• ritm cardiac lent;
• stare de somnolență;
• modificări ale fundului de ochi și uneori scăderea vederii sau orbire;
• senzație persistentă de anxietate;
• în unele cazuri, apare o comă;
• cu afectare focală a creierului, pacientul are semne de coordonare afectată, paralizie a unei părți a corpului, tulburări de vorbire, halucinații.

Permeabilitatea crescută a pereților vaselor capului duce la retenția de lichide. Se acumulează, presiunea intracraniană crește, circulația sângelui în creier este perturbată, ceea ce provoacă multe tulburări.

Principalele simptome de umflare a creierului:

• cefalee severă, amețeli;
• greață și vărsături;
• pierderea conștienței;
• halucinații;
• tulburări de memorie, vedere, vorbire tulbure;
• Crize de epilepsie;
• slăbiciune, somnolență;
• dificultăți de respirație.

Extern, edemul toxic poate fi observat prin umflarea feței, paloarea și uscarea pielii. Pacientul pierde in greutate, membrele sunt subtiri, iar abdomenul este mare si destins. Pe piele apar vânătăi, hematoame de culoare roșie și cianotică.

Uneori, chiar și concentrații mici de alcool provoacă o reacție alergică puternică. În acest caz, edemul se dezvoltă rapid, însoțit de pierderea conștienței sau comă. Folosirea a 0,5 litri de alcool 90%, chiar și pentru o persoană sănătoasă, poate fi o doză letală.

Edemul cerebral cauzat de alcoolism se dezvoltă brusc și se caracterizează prin următoarele simptome:

• dureri de cap persistente;
• Amorțeală a pielii și durere severă în regiunea cervicală;
• Vărsături frecvente;
• Greaţă;
• respirație neuniformă;
• Ameţeală;
• deficiență de vedere;
• Pierderea totală sau parțială a memoriei;
• Ataxie - încălcarea mersului și a echilibrului;
• convulsii severe;
• Dificultate de a vorbi;
• Pierderea conștienței;
• Stupoare - o scădere a nivelului de conștiință;
• Creșterea presiunii intracraniene;
• Paralizie ușoară a corpului;
• O ușoară modificare a fundului de ochi;
• pupile dilatate;
• Puls rar;
• Somnolenţă.

Semne de creștere a presiunii intracraniene

Delirium tremens este una dintre cele mai frecvente tulburări mentale pe care le pot experimenta dependenții de alcool. La risc sunt persoanele care consumă constant alcool peste 40 de ani, acest lucru fiind valabil și pentru cei care au fost beți de câteva zile sau mai mult.

Diagnosticul bolii

În prezent este posibil să se recunoască boala și să se pună un diagnostic - edem cerebral în stadiile inițiale. Pentru a diagnostica boala și a determina metodele de tratament va ajuta:

• ecoencefalografie - examinarea capului prin metoda ecografiei cu ultrasunete, care se bazează pe direcția impulsurilor ultrasonice în adâncimea zonei creierului, deoarece acestea, reflectate din medulare, formează o imagine a structurii creierului pe ecran;
• electroencefalografia - o reflectare grafică a activității electrice a creierului, o electroencefalogramă înregistrată este utilizată pentru a determina locația și dimensiunea daunelor.
• tomografia computerizată este o metodă de prelucrare a datelor computerizată, care se bazează pe atenuarea radiațiilor cu raze X la trecerea prin țesuturi de diferite densități.
• imagistica prin rezonanță magnetică - cu această metodă de cercetare se măsoară semnalele electromagnetice ale nucleelor ​​atomice într-un câmp magnetic, răspunsurile sunt procesate de un computer și afișate ca imagini pe ecran.

Diagnosticul edemului constă în următoarele studii:

• studiu cu raze X.
• Scanarea creierului folosind izotopi radioactivi.
• ECHO-EG.

În ambulatoriu, diagnosticul de edem cerebral este destul de dificil, deoarece această afecțiune nu are simptome neurologice speciale, specifice. În stadiile incipiente, edemul cerebral poate fi asimptomatic sau asimptomatic.

Diagnosticul se stabilește pe baza simptomelor bolii de bază sau a leziunii care a cauzat edemul, precum și pe rezultatele unei examinări a fundului de ochi.

Dacă bănuiți dezvoltarea edemului cerebral, pacientul trebuie dus la terapie intensivă sau la secția de neurochirurgie. Într-un spital se rezolvă problema puncției lombare, angiografia. Informative sunt RMN și CT, care ajută la identificarea edemului, la evaluarea gradului de severitate și prevalență a acestuia.

Tratament

Edemul cerebral, indiferent de cauză, necesită îngrijiri medicale urgente. Ce este edemul periculos?

1. Schimbări structurale generale și focale:

• deformarea departamentelor;
• deplasarea craniului în regiunea occipitală și compresia cerebelului;
• compresia trunchiului cerebral.

2. Lezarea parțială sau completă a cortexului cerebral.

3. Multe rupturi capilare cu hemoragie extinsa.

Prima și principala sarcină a medicilor este ameliorarea edemului cerebral, prevenind astfel deteriorarea părților sale principale și tulpinii. Acest lucru va fi suficient pentru a câștiga timp și pentru a începe terapia intensivă.

În cazurile critice, tratamentul poate începe cu intervenția chirurgicală necesară:

• îndepărtarea unei părți a plăcii osoase a craniului;
• instalarea de catetere pentru pomparea lichidului.

Perfuziile intravenoase ajută la restabilirea circulației sângelui.

Este foarte important să se stabilească ce a cauzat afectarea funcțională. Abordarea medicală prevede o diferență fundamentală în tratamentul edemului cauzat de o tumoare și, de exemplu, intoxicația cu alcool.

Medicina are un arsenal mare de instrumente pentru a obține cel mai precis diagnostic. Odată cu măsurile luate pentru ameliorarea edemului cerebral, se iau măsuri terapeutice pentru eliminarea cauzei în sine.

În fiecare caz individual, tratamentul medicamentos are un accent restrâns, ținând cont de gradul de dezvoltare a bolii care provoacă edem și de starea generală a pacientului.

Este imposibil să vindeci edemul cerebral într-un mediu acasă. Dacă apar semne ale acestei boli, trebuie să consultați un medic. Doar un specialist calificat poate face un diagnostic precis și poate prescrie tratament. Întârzierea este adesea fatală.

În cel mai bun caz, o persoană rămâne pentru totdeauna cu handicap. Mijloacele medicinei moderne sunt capabile să vindece edem cerebral complet și relativ rapid. Pentru tratamentul patologiei cerebrale în alcoolism, se folosesc diferite combinații de metode chirurgicale și medicamente:

1. Oxigenoterapia este o procedură foarte eficientă. Prin intermediul unui inhalator, precum și cu ajutorul altor dispozitive, o persoană respiră oxigen. Această metodă îmbogățește sângele cu oxigen, iar într-o formă atât de îmbogățită intră în vasele creierului.
2. Infuzia de medicamente pe cale intravenoasă ajută la menținerea presiunii normale și a fluxului sanguin în general, ajută organismul să lupte împotriva infecțiilor.
3. O ventriculostomie este o operație în care lichidul cefalorahidian este aspirat din creier, din ventriculii acestuia. Ca urmare, presiunea intracraniană scade, procesul de umflare a creierului se oprește.
4. Hipotermia este procesul de scădere artificială a temperaturii corpului. Procedura este relativ nouă și nu este încă utilizată pe scară largă. Reduce semnificativ dimensiunea tumorii cerebrale.
5. Medicul dumneavoastră vă poate prescrie medicamente pentru a ameliora umflarea. Pot fi tablete și injecții. Dar ele vor aduce beneficii numai după recuperarea de la alcoolism, deoarece beția și tratamentul acestei boli sunt incompatibile.
6. Barbituricele ajută la reducerea umflăturilor și la reducerea convulsiilor.
7. Preparatele din grupul de corticosteroizi contribuie la restabilirea fluxului sanguin în zona de edem.

Multe alte medicamente sunt utilizate pentru tratament. În cazuri extreme, se utilizează intervenția chirurgicală, în urma căreia puteți:

• reface vasele de sânge deteriorate de boală;
• elimina neoplasmele;
• îndepărtați unele fragmente de os cranian pentru a reduce presiunea intracraniană.

De obicei, umflarea creierului se dezvoltă foarte repede, dar mai degrabă dispare rapid odată cu îngrijirea medicală în timp util. Ar trebui abordat imediat după ce simptomele bolii sunt observate. Această boală poate apărea ca urmare a rănilor la cap, a bolilor infecțioase și a altor cauze.

Scopul principal al terapiei este de a asigura CPP (presiune de perfuzie cerebrală) normală. Acesta este un indicator care caracterizează nivelul de alimentare cu sânge a creierului. CPP este cel care determină nivelul de aprovizionare cu nutrienți către neuron și, în consecință, calitatea creierului.

Terapia include:

• asigurarea pacientului cu acces liber la oxigen, dacă este necesar - transfer la ventilația artificială a plămânilor;
• neutralizarea convulsiilor sau a excitației motorii;
• eliminarea durerii, nocicepția (activitate în fibrele sensibile ale sistemului nervos) și prevenirea posibilei lor dezvoltări;
• menținerea unei temperaturi corporale sigure;
• eliminarea cauzelor care încalcă fluxul venos din cavitatea craniană închisă;
• hiperventilație moderată;
• utilizarea medicamentelor care stimulează fluxul de fluide din creier/măduva spinării.

Dacă tratamentul conservator este ineficient, medicii efectuează o operație - craniotomie de decompresie. Specialistul îndepărtează lamboul osos pentru a reduce presiunea crescută și a minimiza umflarea.

Prevenirea

Umflarea poate fi prevenită doar într-un anumit număr de cazuri. De exemplu, o persoană nu poate controla singura dezvoltarea unei tumori cerebrale intracraniene, dar să se abțină de la un pahar sau să refuze să se cațere fără pregătire este destul de realistă. Există mai multe recomandări de la medici care vor ajuta la reducerea probabilității apariției edemului cerebral.

Prima este să vă controlați tensiunea arterială. Măsurați-vă propriul nivel, comparați-l cu normal. Dacă observați o discrepanță, consultați un medic, examinează-ți corpul și află recomandări pentru cazul tău particular.

A doua recomandare pare destul de standard - rămâneți la un stil de viață sănătos. Ar trebui să refuzați sau să minimizați consumul de băuturi alcoolice, dar este mai bine să excludeți pentru totdeauna drogurile sau fumatul din propria viață.

Este imposibil să vindeci singur patologia creierului acasă. Dacă primele cauze și simptome ale acestei boli au început să se manifeste, atunci ar trebui să solicitați ajutor calificat de la specialiști, deoarece numai un tratament adecvat poate salva o persoană de la moarte și nu vor veni consecințe grave.

În cel mai bun caz, o boală nevindecată la timp poate face o persoană cu dizabilități să iasă dintr-o persoană funcțională pentru tot restul vieții. Medicamentele moderne, metodele de diagnosticare și creșterea dezvoltării medicinei pot vindeca complet edemul cerebral într-un timp scurt.

Pentru a trata boala cu alcoolism, se efectuează o mulțime de manipulări chirurgicale și medicale:

În procesul de tratament pot fi utilizate diferite medicamente, dar există motive pentru care intervenția chirurgicală este pur și simplu necesară. După ce sunt gata, puteți:

• Reînnoiți vasele de sânge care au fost deteriorate din cauza bolii.
• Îndepărtați tumora.
• Îndepărtați particulele osoase pentru a reduce presiunea și umflarea.

Patologia se dezvoltă rapid, dar trece rapid și dacă se acordă asistență calificată la timp. Se recomandă să mergeți la medic imediat ce au fost observate semnele inițiale pentru a evita consecințele adverse.

Edemul cerebral este tratat în principal prin metode complexe care implică utilizarea medicamentelor împreună cu posibilitățile de terapie chirurgicală. Edemul cerebral este tratat cu medicamente, iar scopul lor depinde de simptomele care însoțesc dezvoltarea patologiei.

În plus, dependența de alcool este tratată, deoarece dacă pacientul nu încetează să bea alcool, toate celelalte metode nu vor aduce efectul dorit. Edemul cerebral este îndepărtat cu medicamente care sunt introduse în organism sub formă de soluții și tablete printre acestea:

1. Dexametazonă;
2. manitol;
3. Furosemid.

Și numai sub formă de tablete:

1. Metipred;
2. prednisolon;
3. Eufillin;
4. KO-Trimoxazol-Acri;
5. Betaspan;
6. Trometanol-N.

Puteți depăși dependența de alcool luând un curs de tratament cu medicamente:

• Teturam.
• Esperal;
• disulfiram;
• Propren-100;

Un grad ușor al bolii, de exemplu, după o comoție cerebrală sau o vânătaie ușoară, nu necesită terapie specială. Astfel de variante de umflare a țesuturilor dispar de la sine în 2-4 zile.

Spitalizarea este necesară dacă edem cerebral sever progresează - tratamentul tipurilor complexe și periculoase de patologie se efectuează numai în secția de terapie intensivă.

Scopul principal al terapiei este normalizarea presiunii de perfuzie cerebrală (CPP). Este responsabil pentru alimentarea cu sânge, furnizarea de oxigen și nutrienți neuronilor. CPP este diferența dintre media arterială și suma presiunii intracraniene și venoase centrale. Alte obiective ale tratamentului:

• eliminarea convulsiilor și a supraexcitației motorii;
• menținerea temperaturii normale a corpului;
• restabilirea funcțiilor pulmonare și cardiace;
• normalizarea activității părților deteriorate ale creierului;
• eliminarea cauzelor care împiedică scurgerea sângelui venos din cavitatea craniană;
• ameliorarea și prevenirea sindromului durerii;
• îndepărtarea excesului de lichid din țesuturi.

Edem cerebral - îngrijire de urgență

Pacienții cu diagnosticul specificat de grad sever trebuie internați imediat.

Diagnosticul de edem cerebral, indiferent de originea acestuia, presupune internarea pacientului exclusiv în secția de terapie intensivă. Acest lucru se datorează prezenței unei amenințări imediate la adresa vieții și necesității de a menține artificial funcțiile vitale de bază sub formă de respirație și circulație a sângelui, ceea ce este posibil numai cu echipamentul adecvat.

Complexul de măsuri terapeutice și diagnostice ar trebui să includă următoarele domenii:

Lupta împotriva edemului cerebral existent și progresia acestuia;

Clarificarea cauzelor edemului cerebral și eliminarea acestora;

Tratamentul manifestărilor concomitente care agravează starea pacienților.

Terapia de deshidratare

Implica eliminarea excesului de lichid din tesuturi. Acest obiectiv poate fi atins prin utilizarea unor astfel de medicamente:

Diuretice de ansă - triphas, lasix, furosemid. Doza lor trebuie să fie foarte mare, ceea ce este necesar pentru a crea o concentrație mare și apariția rapidă a efectului diuretic;

Diuretice osmotice - chemează. Numit primul. După perfuziile sale, se recomandă introducerea de diuretice de ansă. O astfel de combinație de medicamente va avea efectul maxim de deshidratare;

L-lizină escinat. Medicamentul nu are efect diuretic, dar elimină perfect lichidul din țesuturi, reducând semnele de edem;

Soluții hiperosmolare - sulfat de magneziu 25%, glucoză 40%. Creșteți scurt presiunea osmotică a plasmei, sporind efectele diuretice ale diureticelor. Suplimentar, furnizați celulelor creierului ischemic cu substanțe nutritive.

Oxigenare adecvată și metabolism îmbunătățit al creierului

Realizat prin:

Instilatii de oxigen umidificat sau ventilatie mecanica;

Hipotermie locală prin înfășurarea recipientelor pline cu gheață în jurul capului;

Introducerea de medicamente care îmbunătățesc procesele metabolice în celulele cerebrale afectate (actovegin, meskidol, ceraxon, cortexin);

Hormonii glucocorticoizi. Acțiunea lor constă în stabilizarea membranei celulelor afectate și întărirea peretelui vascular slăbit al microvasculaturii.

Eliminarea cauzei și a simptomelor însoțitoare

Edemul cerebral în majoritatea cazurilor este însoțit de diverse manifestări cerebrale și extracerebrale care au devenit cauza sau consecința acestuia.

Lichidul se poate acumula în celulele și interspațiul principal al organului de reglare al sistemului nervos central. Acest lucru duce la edem sau umflarea creierului, care provoacă o creștere a volumului acestuia și o creștere a presiunii intracraniene. Această afecțiune este considerată o patologie extrem de periculoasă care necesită tratament imediat.

A trata o astfel de boală acasă este nerealist. Dacă deodată bănuiești unele simptome rele la tine sau la cei dragi, trebuie să suni la medic. Nu amânați să mergeți la medic, deoarece acest lucru va duce la deces sau invaliditate. Dacă apelați la timp la un specialist, vă puteți recupera rapid, eliminând complet edemul.

Metoda tradițională de tratare a edemului este în metode medicinale și chirurgicale:

• Ați încercat în multe moduri, dar nimic nu ajută?
• O altă codificare s-a dovedit a fi ineficientă?
• Alcoolul îți distruge familia?

Ca orice formă de dependență, alcoolismul trebuie tratat ca un complex, combinând terapia medicamentoasă, kinetoterapie și ajutorul unui psihoterapeut. Preferabil tratament intr-un spital psiho-neurologic, sub supravegherea specialistilor.

În forma cronică, este posibil să se introducă o comă de insulină sau să se folosească șoc electric. Tratamentul se efectuează sub supravegherea constantă a medicilor. Dacă pacientul devine violent, i se administrează o injecție cu o doză crescută de psihotrope.

În cazul în care dependența de alcool nu a depășit încă stadiul de dezvoltare a tulburărilor mintale și a căderii personalității, este posibil să se efectueze un tratament la domiciliu.De asemenea, este posibil să o luați pe cale orală și să o utilizați sub formă de picături.

Principiul de acțiune este următorul: atunci când se ia alcool, chiar și în doze mici, acesta interacționează cu o substanță - un antagonist pe bază de disulfiram, care poate duce la moarte. Frica de moarte a pacientului este cea care determină efectul terapeutic al acestei metode.

Toate metodele de mai sus de tratare a alcoolismului sunt posibile numai cu o decizie conștientă a pacientului însuși de a-și schimba viața. În cazul în care alcoolismul s-a dezvoltat în stadiul unei tulburări mintale și a unei căderi de personalitate, tratamentul acestuia este posibil numai în condițiile unei secții de psihiatrie a unui spital.

Apariția unor astfel de simptome ar trebui să determine un apel imediat la un bun specialist. Întârzierea poate duce la moarte. Este mai bine să știi că alarma a fost falsă decât să auzi că apelul la un specialist a fost făcut prea târziu.

Numai cu ajutorul medicamentelor, este imposibil să scapi de patologie. Recepția lor însoțește diverse tehnici chirurgicale. Alegerea medicamentelor și specificul tratamentului este determinată exclusiv de un specialist, luând în considerare toate caracteristicile evoluției bolii.

Partea medicinală a problemei este reprezentată de un set de medicamente care îndeplinesc două sarcini principale:

1. Îndepărtarea directă a edemului. Cele mai populare în acest caz sunt manitolul, furosemidul și dexametazona. Sub formă de tablete, sunt prescrise Betaspan, Prednisolone, Eufillin.
2. Eliminarea dependenței de alcool. Aplicați Esperal, Disulfiram.

În plus, este necesar să saturați celulele creierului cu oxigen. Terapia cu oxigen vă permite să obțineți rezultate. Esența metodei se reduce la furnizarea artificială de oxigen, de exemplu, printr-un inhalator.

O soluție proaspătă în practica medicală a fost primirea unei scăderi a temperaturii corpului, care provoacă o scădere a edemului.

Pentru a scăpa de hipertensiunea arterială cu ajutorul unui cateter, lichidul acumulat este pompat din ventriculii creierului. Ca urmare a bolii, organismul este extrem de rapid epuizat.

Nu are capacitatea de a rezista la diferite infecții, așa că pacientului i se administrează diverse medicamente pentru menținerea presiunii și a fluxului sanguin în limite normale pe cale intravenoasă.
.

Toate procedurile sunt efectuate într-un spital, astfel încât medicul curant să poată monitoriza în mod constant dinamica modificărilor stării pacientului. După proceduri, pacientul nu este trimis imediat acasă.

Mai trebuie să urmeze un curs de recuperare, în urma căruia consecințele afecțiunii transferate vor fi minimizate, precum și riscul de recidivă (cu condiția să refuze să continue să bea alcool).

Corticosteroizii și barbituricele inhibă dezvoltarea ulterioară a edemului și ameliorează convulsiile. Datorită efectului lor, circulația sângelui în zona creierului este restabilită.

Medicamente precum Cavinton sunt prescrise pentru a îmbunătăți calitatea sângelui, restabilind în același timp tonusul vascular. Ușurarea este primită nu numai de pacienții cu edem cerebral, ci și de cei care sunt chinuiți de umflarea picioarelor.

Cu ajutorul nootropicelor Piracetam, Pantogam și altele asemenea, metabolismul este restabilit în neuroni. Membranele celulare trebuie să fie stabilizate.

Pentru a face acest lucru, luați Troxevasin și Dicinon.
.

Consecințe posibile

Umflarea creierului este considerată una dintre cele mai critice afecțiuni. În cazuri deosebit de grave, organismul poate pur și simplu să nu răspundă la tratament, iar pacientul va fi sortit morții. Consecințele posibile depind de gradul de deteriorare a structurii creierului și de starea pacientului.

Dacă spațiul închis al craniului este complet umplut, atunci fluidul va strânge pur și simplu creierul. Un prognostic similar este tipic pentru jumătate din cazuri. Rezultatul este o încălcare și oprirea activității inimii / plămânilor.

Dar rezultatul ar putea fi mai optimist. Dacă o persoană a fost dusă la timp la secția de terapie intensivă, iar starea sa de sănătate este normală, atunci este posibil să se elimine edemul cu sau fără consecințe neurologice.

Important: neurologia studiază starea sistemului nervos, se ocupă de funcționalitatea, diagnosticul, simptomele și dezvoltarea sistemului nervos central/periferic.

Consecințele neurologice se manifestă prin tulburări de somn, dureri de cap frecvente, distracție, epuizare fizică și susceptibilitate la depresie. Intensitatea simptomelor depinde de furnizarea în timp util a terapiei și de indicatorii de bază ai organismului.

Unii pacienți nu vor observa prea mult disconfort, în timp ce alții vor trebui să urmeze un curs terapeutic suplimentar pentru a elimina consecințele neurologice. Tratamentul individual și un plan de recuperare trebuie elaborate de către medicul curant.

La începutul dezvoltării procesului patologic, este prematur să vorbim despre prognostic - depinde de cauza formării edemului, tipul acestuia, localizarea, rata de progresie, starea generală a pacientului, eficacitatea acestuia. măsuri terapeutice (sau chirurgicale) și, eventual, alte circumstanțe care sunt imediat dificil de observat.

Între timp, dezvoltarea HMO poate merge în direcții diferite, iar prognoza va depinde de aceasta și apoi de consecințe.

Fara consecinte

În cazuri rare, medicii reușesc să elimine complet umflarea țesuturilor. Adesea complicat de edem cerebral - consecințele:

• probleme mentale;
• tulburari cognitive;
• paralizie și pareză;
• dizabilitate (în funcție de părțile afectate ale creierului);
• distragerea atenției;
• tulburari de somn;
• depresie;
• probleme de memorie;
• dureri de cap cronice;
• creșterea presiunii intracraniene și arteriale;
• deteriorarea activității motorii.

Edem cerebral - prognostic pe viață

Edemul cerebral este una dintre cele mai critice condiții pentru o persoană. Adesea este posibil ca organismul să nu răspundă la tratamentul în curs, caz în care prognosticul va fi deplorabil. În funcție de gradul de deteriorare a structurii creierului, se pot distinge următoarele consecințe ale edemului cerebral:

1. Progresia edemului și umflarea creierului. O astfel de consecință amenință o persoană cu un rezultat fatal. Când spațiul liber al craniului este umplut cu lichid până la o stare critică, creierul este stors. Ca rezultat, structurile dense sunt desfășurate în altele mai moi, o persoană experimentează o încălcare a funcționării plămânilor și a inimii, urmată de oprirea acestora. Un astfel de prognostic pentru edem este observat în 50 de cazuri din 100.
2. Eliminarea edemului fără consecințe. Acest rezultat al evenimentelor este foarte rar și poate apărea numai la adulții a căror stare de sănătate este normală. De obicei este vorba de tineri cu intoxicație alcoolică, care au fost duși la timp la secția de terapie intensivă. Dacă concentrația de alcool în sânge nu este fatală, atunci umflarea poate fi îndepărtată fără consecințe asupra sănătății.
3. Eliminarea edemului cu consecințe neurologice. Acest lucru se întâmplă atunci când leziunile cerebrale sunt minore și diagnosticate la timp (de exemplu, cu meningită, cu leziuni după comoții ușoare). În urma operației, edemul este eliminat. Efectele neurologice includ tulburări de somn, depresie, dureri de cap, distragere a atenției și scăderea activității fizice. În unele cazuri, deficitul neurologic poate fi minim.

Edemul cerebral este o boala care nu poate fi tratata independent fara implicarea specialistilor. Tratamentul edemului cerebral trebuie efectuat într-un spital, care este asociat cu o amenințare la adresa vieții umane, mai ales dacă o persoană are comă.

Menținerea funcțiilor vitale ale corpului este posibilă numai cu ajutorul unor echipamente speciale - ventilația plămânilor, întreținerea artificială a sistemului circulator.

Se recomandă tratarea efectelor toxice ale edemului în secția de toxicologie sau narcologie, mai ales dacă persoana a intrat în comă. Leziunile cerebrale cauzate de alcoolism duc la perturbarea inimii și plămânilor și pot provoca dizabilități sau moarte.

Edemul cerebral alcoolic se dezvoltă rapid și este dificil de tratat. Cel mai adesea duce la comă și moarte. Consecințele tratamentului tardiv sunt următoarele:

• Pierderea parțială sau completă a memoriei.
• Defecțiunea treptată a tuturor sistemelor vitale.
• Creșterea presiunii intracraniene, ceea ce duce la hemoragii, convulsii, halucinații.
• Paralizie, pierderea conștienței, comă.
• Moartea neuronilor creierului, care duce la consecințe ireversibile: demență, pierderea conștienței.

O persoană cu alcoolism nu poate evalua în mod adecvat situația. Cel mai adesea, primele simptome ale patologiei nu sunt observate. Coordonarea afectată, lipsa funcțiilor cognitive, cefaleea sunt confundate cu intoxicație sau mahmureală. Prin urmare, pentru prevenirea edemului cerebral, se recomandă renunțarea la alcool.

Dacă apar simptome de umflare, trebuie să consultați un medic. Dacă semnele de patologie se dezvoltă rapid, apelați o echipă de ambulanță. Retenția de lichide duce la moartea neuronilor. Ca urmare, o persoană rămâne cu handicap pe viață sau intră în comă și moare rapid.

Umflarea poate pune presiune asupra altor centri din creier, cum ar fi cei responsabili de respirație. Edemul este capabil să blocheze complet accesul oxigenului în aceste zone. Evoluția ulterioară cea mai probabilă a evenimentelor pare un rezultat letal. Este posibil să intrați în comă, urmată de stop respirator.

1. Nu este un secret pentru nimeni că delirium tremens este rezultatul lipsei grupului de vitamine B în organism, febra poate depăși și persoanele relativ nebăutoare, manifestările sale se întâlnesc la pacienții cu boli ale sistemului nervos central, precum și cei care au dat peste un surogat alcoolic otrăvitor.

delirium tremens este o psihoză alcoolică acută.

consecințele delirium tremens. Ce sunt ei?

Accidentele vasculare cerebrale sunt de etiologii diferite, cauzate de numeroase motive. Un astfel de motiv este alcoolismul. Alcoolul afectează negativ vasele creierului, în urma cărora pot apărea rupturi și hemoragie.

Pentru persoanele aflate într-o situație excesivă, microlocurile pot fi deosebit de periculoase. Semnele unui microaccident vascular cerebral sunt foarte asemănătoare cu cele ale mahmurelii:

• durere de cap;
• ameţeală;
• greaţă;
• confuzie;
• vorbire neclară;
• pierderea orientării în spațiu.

Tratament și prevenire

Puteți preveni o astfel de boală periculoasă dacă urmați cele mai simple reguli de siguranță:

1. Este necesar să controlați tensiunea arterială și să încercați să o mențineți în limitele normale.
2. Este mai bine să renunți la toate obiceiurile proaste, în special la alcool.
3. Dacă este posibil, utilizați echipament de protecție care protejează capul de răniri.

Intoxicația prelungită cu alcool atunci când se utilizează înlocuitori de alcool duce adesea la deteriorarea multor funcții vitale ale tuturor organelor interne. Pot apărea hipoxie a creierului, leziuni cardiace, paralizie a centrului respirator, moarte. Afectarea ficatului duce la obezitate și ciroză.

alko03.ru

Este posibil să se prevină manifestarea acestei patologii, precum și consecințele care sunt asociate cu aceasta, dacă fiecare persoană urmează o serie de recomandări simple pentru propria sănătate:

1. Este necesar să vă mențineți propria tensiune arterială sub control și să vă străduiți să o mențineți la un nivel normal.
2. Încercați să vă limitați de orice obiceiuri negative. Acest lucru este valabil mai ales pentru consumul de băuturi alcoolice.
3. Dacă o persoană este strâns asociată cu un loc de muncă în care puteți suferi cu ușurință orice fel de vătămare, atunci ar trebui să fiți în siguranță și să purtați echipament specializat care vă va proteja de leziuni corporale, inclusiv leziuni cranio-cerebrale.

Becurile prelungite, în care se consumă o cantitate mare de băuturi alcoolice de origine surogat, duc la deteriorarea multor organe interne, ceea ce duce la consecințe negative și moarte.