Alkol bağımlılığına bağlı beyin ödemi. Alkol sonrası beyin şişmesi Alkol incelemelerinden beyin şişmesi

Kişinin sağlığını olumsuz yönde etkileyen alkol ve aşırı içki tüketimi. Günümüzde sıklıkla görülen günlük alkol tüketimi, ödem gibi beynin en tehlikeli hastalıklarından birine neden olur. Bu tür içecekler tüm organlar üzerinde olumsuz etkiye sahip olduğundan, kana giren alkolün parçalanması hızla beyin hücrelerine girerek durumu büyük ölçüde kötüleştireceğinden, hasta içtikten hemen sonra durumunda bir bozulma hissedecektir. Alkolizmde beyin ödemi yaygın bir olaydır ve bira veya diğer alkol içeren içecekleri hevesli bir şekilde içenlerin %70'inde gözlenir.

Tedavi edilmezse hasta beyin hücrelerinin tamamen ölümüyle karşı karşıya kalır ve bu da hızlı ölüme neden olur.

Hastalık nedir

Beyin ödemi, beyin hücreleri ve boşluklarında sıvı birikmesiyle karakterizedir. Bu patoloji özellikle sağlık açısından tehlikelidir, çünkü insanlarda, özellikle alkoliklerde, bu organın işleyişinde hafif bir bozulma bile bir takım hoş olmayan sonuçlara neden olur. Beyin boşluğunda sıvı birikmesi hızlı bir şekilde genişlemesine neden olur ve aynı zamanda kafa içi basınca da neden olur. Bu durum genel durumun ciddi şekilde bozulmasına neden olduğundan hastanın acil ve nitelikli tedaviye ihtiyacı vardır.

Beyin ödeminin dokularda değil beyin hücrelerinde sıvı birikmesi sonucu ortaya çıktığı görülür. Bu çoğunlukla sıvının vücuttan atılmasını engelleyen aşırı alkol tüketiminde meydana gelir. Beyin sürekli olarak "kapalı durumda" olduğundan, kafatasının kemikleri genişleyemediği için genişlememelidir. Ve bu organda şişlik göründüğünde, "şişmesi" gerekir, bu da beynin ciddi şekilde sıkışmasına yol açar.

Önemli: Beyin ödemi, çalışmasının ağırlaştığı ve tüm kafatasının işlevselliğinin bozulduğu çok tehlikeli bir duruma neden olur.

Doktorlar, bu hastalığın 1-3 ay sürekli içki içtikten sonra sarhoşları geride bıraktığını söylüyor (genellikle beyin ödemi, kişinin genel durumuna bağlı olarak çok daha erken kendini gösterir).

Patolojiye ne sebep olur?

Alkolizmde beyin ödeminin ortaya çıkması, içicideki mevcut hastalıklarla ilişkilendirilebilir. Aşırı sıvı birikmesine yol açan, işleyişinde keskin bir bozulmaya neden olan, alkolle birlikte onlardır. Bu neden oluyor? Bu tür komplikasyonlar sadece beyin dokularının ve hücrelerinin değil aynı zamanda diğer organların da şişmesine neden olur ve bu da vücudun genel durumunu olumsuz yönde etkileyebilir. Bu nedenle alkol alırken hoş olmayan sonuçlara yol açabilecek bu tür hastalıkları dikkate almalısınız.

Şişmeye neden olabilecek hastalıklar şunlardır:

• beyin boşluğundaki kanamalar;
• metastazlar;
• kafatasında gelişen kanser;
• menenjit;
• iskemik inme;
• beyinde gerçekleştirilen operasyonlar;
• beyin hasarı veya kontüzyonu.

Çoğunlukla şişlik, alkol içtikten hemen sonra ortaya çıkar, bu nedenle hastanın hızlı bir şekilde uygun önlemleri alması gerekir. Bununla birlikte, patolojinin gelişimi aynı zamanda kişinin yapısının, cinsiyetinin ve yaşının yanı sıra belirli kalp ve damar hastalıkları türlerinin varlığından da etkilenir.

Alkol insan beynini nasıl etkiler?

Çoğu zaman, aşırı bira veya diğer içecekler içildiğinde, bileşimlerindeki etanol kana nüfuz eder ve kan damarlarının yardımıyla beyin hücrelerine girer, bu da bu organın hemisferlerinin ve korteksinin hızlı bir şekilde tahrip olmasına yol açar. Zehirlenmenin beynin bozulmuş işleyişinin bir sonucu olduğu düşünülür, bu durumda en çok alkolden muzdarip olduğu fark edilebilir.

Sürekli alkollü içecek içildiğinde insan vücudunda aşağıdakiler meydana gelebilir:

• Beynin arka kısmında yer alan nöronların bütünlüğünün bozulması. Bu durum hızla vestibüler aparatın bozulmasına yol açar ve aynı zamanda koordinasyon kaybına da yol açar. Bu belirtiler beyin ödemi gelişiminde ilk olarak kabul edilir.
• Alnın yakınında bulunan lobların alt kısmında hasar. Vücuttaki bu tür rahatsızlıklarla kendi ilkelerinin silinmesi meydana gelir, bunun sonucunda kişi daha cesur hale gelir, kendine güvenir, aynı zamanda utangaç olmayı bırakıp kendine inanmaya başlar.
• Bellekten sorumlu hücrelerin hasar görmesi. Bu nedenle çoğu sarhoş sabahları bir gün önce başlarına ne geldiğini pek hatırlamaz.

Sonuç olarak, boşluğunun sıvıyla doldurulması ile karakterize edilen beyinde kademeli hasar meydana gelir. Başka bir deyişle, alkol bu organı hemen değil, yavaş yavaş etkiler; bu nedenle ödem semptomlarının uzunluğu, sıklığı ve şiddeti değişir.

Bira veya diğer içecekleri aşırı miktarda içen kişi normal düşünemez ve bilgileri hatırlayamaz. Ayrıca bu tür kişiler sıklıkla halüsinasyonlar ve kısa süreli hafıza kaybı fark ederler.

Seyrek ve orta derecede alkol içildiğinde, bu bozukluklar özellikle fark edilmez, çünkü birkaç saat sonra etanol herhangi bir olumsuz sonuca neden olmadan vücudu terk eder.

İçenlerde hastalığın belirtileri

Nedeni kan dolaşımında büyük miktarda etanol olduğu düşünülen beyin ödemi gibi bir tanı konur.

Toksik (alkolik) ödemin belirtileri şunlardır:

• cilt hematomlarla kaplanır ve kurur;
• Boyunda ağrı;
• sık bilinç kaybı;
• solunum bozuklukları;
• cildin uyuşması;
• nöbetlerin ortaya çıkması;
• kötüleşen nabız;
• uyuşukluk;
• artan kan basıncı;
• kusmaya ilerleyen mide bulantısı;
• sürekli kaygı hissi.

Alkolizmin neden olduğu beyin şişmesi, bu organın hücreleri yenilenemediği için ilaçlarla hızlı bir şekilde iyileştirilemez. Bu nedenle belirti ve bulgular tespit edilirse mutlaka doktora başvurmalı ve zamanında tedaviye başlamalısınız.

(1.016 kez ziyaret edildi, bugün 1 ziyaret)

Her birimiz alkolizmin çok hoş olmayan sonuçlara yol açtığını biliyoruz. Ancak herkes bu sonuçların ciddiyetini bilmiyor. Bu arada aşırı alkol sevgisi beyin ödemi gibi ciddi bir hastalığa neden olabilir.

Ne oldu

Beyin ödemi, beyin hücrelerinde ve dokularında aşırı sıvı birikmesinin eşlik ettiği bir patolojidir. Bu hastalığın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Alkollü içeceklere fiziksel bağımlılık da bunlardan biridir, çünkü alkolizmde kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde önemli bir artış meydana gelir.

Beyin ödemi belirtileri

Alkolizmin neden olduğu beyin ödemi aniden gelişir ve aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• Sürekli baş ağrıları;
• Servikal bölgede ciltte uyuşukluk ve şiddetli ağrı;
• Sık kusma;
• Mide bulantısı;
• Düzensiz nefes alma;
• Baş dönmesi;
• Görme bozukluğu;
• Tam veya kısmi hafıza kaybı;
• Ataksi – yürüme ve denge bozukluğu;
• Şiddetli kramplar;
• Konuşma zorluğu;
• Bilinç kaybı;
• Stupor – bilinç düzeyinde azalma;
• Artan kafa içi basıncı;
• Vücudun küçük felci;
• Fundusta hafif değişiklik;
• İrileşmiş gözbebekleri;
• Nadir nabız;
• Uyuşukluk.

Bu semptomların ortaya çıkma derecesi, hastalığın evresine ve bireyin vücudunun bireysel özelliklerine bağlıdır.

Nasıl tanımlanır

Beyin ödeminin tanısı aşağıdaki prosedürleri içerir:

1. EEG – elektroensefalografi;
2. ECHO-EG – ekoensefalografi;
3. Serebral anjiyografi;
4. Radyoaktif izotoplarla beyin taraması;
5. Pnömoensefalografi;
6. Beynin röntgeni.

Beyin ödeminin tedavisi

Beyin ödemini (alkolizm nedeniyle oluşanlar dahil) evde tedavi etmek imkansızdır! Herhangi bir hastalık belirtisi fark ederseniz, daha doğru bir teşhis koymak için derhal bir doktora danışın. Doktora gitmeyi geciktirmeyin, çünkü herhangi bir gecikme sakatlığa ve hatta ölüme yol açabilir. Zamanında tıbbi bakım, tam ve nispeten hızlı bir iyileşmeye katkıda bulunur.

Beyin ödeminin geleneksel tedavisi tıbbi ve cerrahi yöntemlerin birleşiminden oluşur. Aşağıdakilerden oluşur:

1. Oksijen tedavisi, mağdurun solunum yoluna oksijenin verildiği etkili bir prosedürdür. Bu yapay olarak - bir inhaler veya benzeri herhangi bir cihaz aracılığıyla yapılır. Oksijen tedavisi sonucunda hasar gören beyne oksijenle zenginleştirilmiş yeni kan girer.

2. İntravenöz infüzyon ilaçlar – kan akışını ve basıncını normal sınırlar içinde tutar, zayıflamış bir vücudun çeşitli enfeksiyonlara direnmesine yardımcı olur.

3. Ventrikülostomi - beyin omurilik sıvısının beynin ventriküllerinden emilmesi. Bu operasyon bir kateter kullanılarak gerçekleştirilir ve artan kafa içi basıncının hafifletilmesine yardımcı olur.

4. Hipotermi, beyin şişmesini azaltmak için vücut ısısının yapay olarak azaltılmasıdır. Bu, ülkemizdeki tıp kurumlarında henüz yaygınlaşmayan tamamen yeni bir işlemdir.

5. Şişliği gideren ilaçların kullanılması. En sık kullanılanlar:

• Prednizolon;
• Deksametazon – tabletler ve enjeksiyon için çözelti;
• Metipred;
• Eufillin;
• Mannitol - tabletler ve enjeksiyon için çözelti;
• CO-Trimoksazol-Acree;
• Betaspan;
• Furosemid - tabletler ve enjeksiyon için çözelti;
• Trometanol-N.

6. Alkol bağımlılığında ilaç kullanımı. Alkolizm için aşağıdakiler reçete edilir:

• Proproten-100;
• Esperal;
• Disülfiram;
• Teturam.

Beyin ödemi olan bir kişi alkolizmden kurtulamazsa, diğer tüm önlemlerin olumlu bir etkisi olması muhtemel değildir.

7. Barbitüratların kullanımı – beyindeki şişliği azaltır ve nöbet aktivitesini azaltır.

8. Kortikosteroid reçetesi - bu ilaçlar hastalığın daha da gelişmesini engeller ve ödem bölgesindeki bölgesel kan akışının yeniden sağlanmasına yardımcı olur. Kortikosteroid tedavisine mümkün olduğu kadar erken başlanmalıdır. En az yedi gün sürer.

9. Kanın reolojik özelliklerini iyileştiren ve damar tonunu normalleştiren ilaçların kullanımı:

• Trental;
• Cavinton.

10. Proteolitik enzim inhibitörlerinin kullanımı:

• Gordoks;
• Kontrikal.

11. Anjiyo koruyucuları ve hücre zarlarını stabilize etmeye yardımcı olan ilaçlarla tedavi:

• Troksevazin;
• Disinon;
• Askorutin.

12. Nootropiklerin Amacı - beyin nöronlarındaki metabolik süreçleri normalleştirmekten sorumlu ilaçlar:

• Piracetam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• Pantogam;
• Serebrolizin.

13. Cerrahi müdahale (dekompanse kranyektomi) – en aşırı durumlarda aşağıdaki amaçlarla kullanılır:

• Hasar görmüş bir kan damarının onarılması;
• tümörün çıkarılması;
• Kafa içi basıncın azalmasına bağlı olarak kafatası kemiğinin bir parçasının çıkarılması.

Yazıyı özetlerken tek bir soru sormak istiyorum. Ve tüm içenlere hitap edecek: "Alkolik zevkin bir kısmı uğruna kendi sağlığınızı riske atmaya gerçekten değer mi?" Bu makalenin alkolizm sorununa ilişkin görüşünüzü değiştirebileceğini umuyoruz. Sağlıklı olmak!

Alkolizme bağlı beyin şişmesi, alkolde bulunan toksik maddelerin olumsuz etkilerinin arka planında ortaya çıkan birçok sorundan biridir. Yeterli tıbbi bakım olmadığında şişlik, sakatlığa ve hatta ölüme neden olabilir.

Alkollü içeceklerin kötüye kullanılması yalnızca kişinin davranışını olumsuz etkilemez, aynı zamanda vücudunu bir bütün olarak zehirler. Bir süre sonra beyin fonksiyonlarında depresyon gözlenir, kritik durumlarda çeşitli iç organ hastalıkları gelişir, kişi komaya girebilir ve hatta ölebilir.

Alkolün beyin üzerindeki etkisi

Alkol dolaşım sistemine girdikten sonra beyne girer ve dokularının tahrip olmasına katkıda bulunur. Zehirlenmenin kendisi alkolün beyin fonksiyonu üzerindeki etkisinin bir işaretidir. Aşırı içki şunlara yol açar:

• başın arkasındaki nöronlara (vestibüler aparat) zarar vermek, bunun sonucunda kişi hareketlerin koordinasyonunu kaybeder;
• ön lobun hasar görmesi - ahlaki ilkelerin silinmesi, utangaçlık ve korkunun ortadan kalkması;
• hafızayı etkileyen dokulara zarar vermek - çoğu zaman, bir kişi ayıldıktan sonra alkol zehirlenmesi sırasında ne olduğunu hatırlayamaz;
• Bilişsel işlevlerde bozulma gözlenir.

Düzenli olarak alkol içen bir kişi, durumu yeterince ve ayık bir şekilde değerlendiremez ve çevresinde olup bitenlere tepki veremez. Beyin hücrelerinde meydana gelen ciddi hasar nedeniyle algı önemli ölçüde bozulur. Sarhoş bir kişi, ayık bir kişiye göre daha az bilgi hatırlar. Alkol zehirlenmesi dışında bile halüsinasyonların ortaya çıkmasının da oldukça yaygın olduğu düşünülmektedir.

Herhangi bir miktarda alkol içmek, küçük dozlarda alkolle 24 saat içinde restore edilen bilişsel işlevleri olumsuz yönde etkiler (bireysel olarak hepsi genel sağlık durumuna bağlıdır).

Karaciğer veya böbreklerin işlevlerinde herhangi bir sorun varsa vücudun iyileşmesi çok daha uzun sürer.

Alkolden dolayı beyinde şişme nedenleri

Nitelikli bir doktor size beyin ödeminin neden alkolden kaynaklandığını söyleyebilir. Sebepleri intrakranyal boşluktaki rahatsızlıklarda, tüm organizmanın fonksiyonlarında önemli değişikliklerde yatabilir. Ödem gelişimine katkıda bulunan faktörler:

• felç geçirdi;
• beyin kanaması;
• onkolojik hastalıklar;
• metastazlar;
• kafatasına zarar, beyin, hematom oluşumu;
• menenjit, meningoensefalit;
• beyin sarsıntısı;
• kötüleşen karaciğer ve böbrek hastalıkları;
• beyinde cerrahi tedavi;
• kardiyovasküler sistem hastalıkları;
• anafilaktik şok;
• zehirlenme.

Ödeme neden olan faktörün tanınması, örneğin yaş, herhangi bir hastalığın varlığı gibi bireysel özelliklerden dolayı oldukça zordur.

Semptomlar ve belirtiler

Toksik şişlik gelişiminin ilk belirtileri hastanın görünümüyle belirlenebilir:

• cilt durumunun bozulması - hematomlar ve soyulma oluşur;
• hafif şişmiş yüz;
• dışbükey göbek, ince uzuvlar.

Alkolün neden olduğu ödem aşağıdaki belirtilerle birlikte görülür:

• uzun süreli baş ağrıları;
• servikal omurgada ağrı;
• bazı yerlerde cilt hassasiyetini kaybeder ve uyuşur;
• zor nefes alma;
• önemli hafıza bozukluğu;
• bilinç kaybı;
• konvulsif koşullar;
• mide bulantısı, kusma atakları;
• Kafatasının içindeki basınç gibi kan basıncı seviyesi de önemli ölçüde artar;
• yavaş nabız;
• uyuşukluk;
• bozulma veya görme kaybı;
• artan kaygı;
• koma;
• konuşma bozukluğu, koordinasyon, felç, halüsinasyonlar mümkündür.

Minimum dozda alkol içerken olumsuz belirtiler gözlenir ve semptomların kendisi bireysel faktörlerden etkilenir.

Teşhis yöntemleri

Doğru bir teşhis koymak için doktor klinik belirtileri, test sonuçlarını inceler ve araçsal yöntemleri belirler:

• elektroensefalografi;
• anjiyografi;
• pnömoensefalografi;
• izotop taraması.

Nasıl tedavi edilir

Şişliğin nedeni ne olursa olsun hastanın acilen hastaneye yatırılması gerekir.

Tipik olarak alkolik ödem tedavisi çeşitli yöntemlere dayanır:

• ventrikülostomi– beyindeki fazla sıvının cerrahi olarak uzaklaştırılmasına olanak sağlayan cerrahi tedavi;
• hipotermi- şişliğin gelişmesini önlemeye yardımcı olan vücut ısısını yapay olarak düşürmek;
• oksijen terapisi– Kanı oksijenle doyurarak kan dolaşımını iyileştirir. Patolojinin erken evrelerinde etkili bir teknik;
• ilaçlar Tedavi hormonal ve idrar söktürücü ilaçların kullanımına dayanır. Sedatiflerin, nöroprotektörlerin ve nootropiklerin kullanımı da mümkündür;
• intravenöz enjeksiyonlar– antibakteriyel ve hemostatik ajanlar kullanılır.

Doktorlar ödemden kurtulmayı başarırsa, hastaya alkolizm tedavisi, karaciğer, kalp ve böbreklerin fonksiyonlarını geri kazandıracak ilaçlar reçete edilir.

Sıvı birikimini ve alkolü tetikleyen diyet gıdalarından çıkarılmalıdır.

Hangi sonuçlar ortaya çıkıyor

Beyin ödeminin neredeyse her zaman olumsuz sonuçları vardır. Birçok faktörden etkilenirler. Patolojinin üç ana geliştirme seçeneği vardır:

Önleme

Beyin ödemini önleyici tedbir olarak kullanılabilecek temel öneri alkolden kaçınmaktır. Ek olarak, kalbin, böbreklerin ve karaciğerin işleyişine özellikle dikkat ederek düzenli olarak tam bir muayeneden geçmelisiniz. Kişi ani sıçramalardan kaçınarak kan basıncı seviyelerini izlemelidir.

Sadece güçlü alkol beyin ödeminin gelişmesine neden olmakla kalmaz, aynı zamanda sık sık bira tüketimini de tetikler. Sağlığınızı korumak istiyorsanız köpüklü içeceklerden vazgeçmeniz gerekecek. Bu kategori aynı zamanda diğer düşük alkollü içecekleri de içerir.

Başın olası yaralanmalardan korunması ihmal edilmemesi gereken bir önleyici tedbir olarak değerlendirilebilir.

Beyin ödemi sıklıkla alkolün tetiklediği ciddi bir hastalıktır. Patolojinin zamanında tanı ve tedavi ihtiyacını gösteren açık semptomları vardır. etkili tedavi. Alkolün hayatta bulunması tedavi edici etkiyi tamamen yok edecek ve bu durumda sonuçları öngörmek mümkün olmayacaktır. Yalnızca karmaşık terapi, kötü alışkanlıklardan vazgeçmeyle birlikte sağlığı koruyabilir.

Akut zehirlenmede psikonörolojik bozukluklar, merkezi ve periferik sinir sisteminin çeşitli yapıları üzerindeki doğrudan toksik etkilerin ve zehirlenme sonucu gelişen diğer organ ve sistemlerin lezyonlarının bir kombinasyonuna bağlı olarak zihinsel, nörolojik ve somatovejetatif semptomların bir kombinasyonundan oluşur.

Bilinç bozuklukları, zihinsel aktivitenin depresyonu (sersemlik, uyku hali, koma) veya heyecanı (psikomotor ajitasyon, deliryum, halüsinasyonlar) ile kendini gösterir ve sıklıkla birbirinin yerini alır. En ciddi vakalar akut zehirlenme psikozu ve toksik komadır.

Zehirli koma Narkotik etkisi olan maddelerle zehirlenme durumunda daha sık görülür, ancak vücudun hayati fonksiyonlarında (kan dolaşımı, solunum, metabolizma vb.) keskin bir bozulma ile herhangi bir toksik maddeyle şiddetli zehirlenmeye derin bir eşlik edebilir. beyin fonksiyonlarının inhibisyonu.

Akut zehirlenmede komanın klinik belirtileri toksikojenik aşamada zehirlerin merkezi sinir sistemi üzerindeki doğrudan spesifik etkisinden kaynaklanır ve zehirlenmenin somatojenik aşamasında endotoksikoz gelişimi ile belirlenir.

Erken toksikojenik aşamadaki toksik komanın genel nörolojik tablosu, kalıcı fokal nörolojik semptomların yokluğu (simetrik nörolojik belirtiler baskındır) ve yeterli acil tedavi önlemlerinin etkisi altında nörolojik semptomların hızlı pozitif dinamikleri ile karakterize edilir.

Belirli bir grup toksik maddenin etkisinin neden olduğu her toksik koma türü, en açık şekilde yüzeysel koma aşamasında ortaya çıkan kendi nörolojik semptomları ile karakterize edilir. Narkotik toksik koma ile birlikte, yüzeysel veya derin anestezinin nörolojik semptomları (kas hipotonisi, hiporefleksi), şiddetli hiperrefleksi, hiperkinezi ve konvülsif sendromlu koma durumları gözlenir.

Akut zehirlenmenin, özellikle komanın nörolojik tablosunda en dikkat çekici olanı, aşağıdaki somato-vejetatif bozukluklardır: göz bebeklerinin boyutunda simetrik değişiklikler, tükürük ve bronş bezlerinin fonksiyon bozukluğu ile birlikte terleme bozuklukları.

M-kolinomimetik (muskarinik benzeri) sendromlu Otonom sinir sisteminin parasempatik bölümünün tonunda bir artışın neden olduğu miyoz, hiperhidroz, hipersalivasyon, bronkore, ciltte solukluk, hipotermi, bronkospazm, bradikardi, hiperperistaltizm gözlenir. M-kolinerjik aktiviteye sahip maddelerle (muskarin, organofosfor bileşikleri, barbitüratlar, alkol vb.) zehirlenmeden gelişir.

M-kolinerjik (atropin benzeri) sendromlu Midriyazis, hiperemi, kuru cilt ve mukozalar, hipertermi ve taşikardi gözlenir. Antikolinerjik etkiye sahip maddelerle (atropin, difenhidramin, amitriptilin, astımtol, aeron vb.) zehirlenmeden gelişir.

Adrenerjik sendrom kokain, efedrin, amfetaminler, melipramin, aminofilin vb.'nin neden olduğu. Hipertermi, bilinç bozukluğu, ajitasyon, hipertansiyon, taşikardi, rabdomiyoliz, DIC sendromu ile kendini gösterir.

Serotonerjik sendrom şu şekilde tarif edilmiştir: son yıllar, bazen hayati tehlike oluşturur. Büyük bir ilaç grubunun neden olduğu - hipertermi, bilinç bozukluğu, bitkisel distoni (bol ter, basınç dengesizliği gözlenir), hiperrefleksi, miyoklonus, trismus ile kendini gösteren serotonerjik reseptörlerin seçici agonistleri (buspiron, sisaprid, yeni nesil antidepresanlar, vb.) , kas sertliği. Hızlı tersine gelişme ile karakterizedir.

Miyozis kolinerjik sistemin aktivitesini artıran maddelere neden olur: M-kolinomimetikler (muskarin, pilokarpin), M-kolin kuvvetlendirici etkisi olan antikolinesterazlar (aminostigmin, organofosfor bileşikleri, vb.); opiatlar, reserpin, kardiyak glikozitler, barbitüratlar vb. adrenerjik sistemin aktivitesini azaltan maddelerin yanı sıra: klonidin ve homologları, depresanlar; endüstriyel ajanlar (karbamat böcek öldürücüler).

Midriaz adrenerjik sistemin aktivitesini artıran maddelere neden olur: dolaylı adrenerjik agonistler (amfetaminler, efedron, kokain), katekolamin öncüleri (L-DOPA, dopamin), katekolaminleri etkisiz hale getiren enzim inhibitörleri (MAO inhibitörleri); L.S.D; kolinerjik sistemin aktivitesini azaltan maddeler: atropin ve homologları, antihistaminikler, trisiklik antidepresanlar.

Toksik ensefalopati- Beyinde kalıcı toksik hasarın ortaya çıkması (beyin dokusunda dejeneratif değişikliklerle birlikte hipoksik, hemodinamik, liquorodinamik, meninkslerin ödemi, bolluk, kortekste yayılmış nekroz alanları ve subkortikal oluşumlar). Bileşiklerle zehirlenme durumunda toksik ensefalopatinin en iyi bilinen psikonörolojik semptomları ağır metaller ve arsenik, karbon monoksit, afyonların yanı sıra madde bağımlılığı.

Beyin şişmesi- lezyonun konusuna karşılık gelen çeşitli nörolojik semptomların eşlik ettiği toksik koma komplikasyonu: geçici felç, hemiparezi, piramidal belirtiler, serebellar ve ekstrapiramidal semptomlar, epileptiform konvülsiyonlar, hipertermi, ampuler bozukluklar vb. Serebral ödemin karakteristik belirtileri optik disklerin şişmesi, nabız yokluğu, damarların genişlemesi ve kör noktanın boyutunun artması gibi fundusta tıkanıklıklardır. İntrakraniyal hipertansiyon belirtileri tespit edilir - boyun sertliği, gözbebeklerinde gerginlik, bradikne, bradikardi vb. Spinal ponksiyon sırasında kafa içi basınçta bir artış belirlenir. Toksik beyin ödeminin tedavisi öncelikle kafa içi basıncı azaltmayı ve beyin dokusunun hidrofilikliğini azaltmayı amaçlamaktadır. Ozmotik diüretikler, hipertonik glikoz çözeltileri, gliserin ve tekrarlanan omurga ponksiyonları ile yapılan dehidrasyon tedavisi beyin ödemini azaltır.

Ömür boyu beyin ölümü- Hipoksi semptomları ve beyin dokusunun ödemi ile toksik komanın en şiddetli ve geri dönüşü olmayan komplikasyonu. Beyin canlılığı EEG ile belirlenir. Derin fakat geri dönüşümlü anesteziye neden olan uyku hapları ve ilaçlarla akut zehirlenmede, intravital beyin ölümü ancak izoelektrik EEG'nin 30 saatlik sürekli kaydından sonra değerlendirilebilir.

Toksik komanın tedavisi kesinlikle farklı önlemler gerektirir. Hızlandırılmış detoksifikasyon, spesifik (panzehir) ve semptomatik tedavinin yanı sıra, ekzotoksik koma tedavisi, homeostaz bozuklukları ve hipoksi ile mücadeleyi amaçlayan ilaçların kullanımını içerir. Bu, vitamin preparatlarının, nootropiklerin ve antihipoksanların tanıtılmasıyla elde edilir. Bir dizi çalışma, süksinik asit bazlı kompleks metabolik ajanların yüksek etkinliğini göstermiştir: reamberin (yetişkinler - 800 ml/gün'e kadar dakikada 60 damlaya kadar intravenöz damlama; çocuklar - günde 2 kez 10-15 ml/kg) ve sitoflavin (% 5'lik bir glikoz çözeltisinde 10.0 -30.0 - 400.0 veya günde 2 kez 90 damla / dakikadan fazla olmayan bir oranda% 0.9'luk bir sodyum klorür çözeltisi içinde).

Akut zehirlenme psikozu- “yüzen” bilinç, halüsinoz (genellikle görsel ve dokunsal), katatonik bozuklukların semptomlarının baskın olduğu zihinsel bozukluk. Psikotomimetik maddelere (kokain, esrar, LSD, fenaminler), karbon monoksit, tetraetil kurşun, bulbokapnine (katatoni) maruz kaldığında gözlemlenir. Antikolinerjik ilaçlarla (atropin, atropin benzeri, antihistaminikler, amitriptilin) ​​zehirlenmeye merkezi antikolinerjik sendrom eşlik eder. Hastanın fiksasyonu ve detoksifikasyon (infüzyon) tedavisi gereklidir. Psikoz, zehirlenmenin türüne bakılmaksızın modern psikotrop ilaçlarla (diazepam, aminazin, tizercin, haloperidid, sodyum hidroksibutirat) tedavi edilebilir.

Konvülsif sendrom. Zehirlenme durumunda klonik (korazol, sikotoksin), klonik-tonik (fizostigmin, organofosfor zehirleri) ve tonik (striknin) konvülsiyonlar meydana gelebilir. Antikolinesteraz zehirleriyle zehirlenme durumunda, genel kasılmalardan önce yoğun miyofibrilasyonlar gelir. Striknin, amidopirin, tubazid, organofosforlu maddeler vb. ile zehirlenmeye bağlı olarak konvülsif bir sendrom gelişirse hastanın acil bakıma ihtiyacı vardır.

Öncelikle hava yolu tekrar sağlanmalı ve sibazon (diazepam, seduxen) - 10-60 mg (%0,5 - 2,0-4,0-6,0) IV uygulanmalıdır.

Toksik hipertermi Amfetaminler, anestezikler (başlangıç ​​aşaması), çinkoofen, kokain, dinitrokrezol, dinitrofenol, ecstasy ve türevleri, MAO inhibitörleri, fenotiazinler, teofilin, salisilatlar, serotonerjik ajanlar, süksinilkolin, ksantinler ile zehirlenme sırasında merkezi termoregülasyon bozuklukları sonucu gelişebilir. Çoğu zaman, hipertermi bulaşıcı komplikasyonlardan kaynaklanabilir (uyuşturucu bağımlılarında aspirasyon, bakteriyemi ve septisemi dahil pnömoni gibi). Konvülsif sendroma hipertermi eşlik edebilir.

Merkezi kökenli hipertermi sendromunun gelişmesiyle birlikte (pnömonili ateşli durumlardan ayırt etmek için), kraniyoserebral hipotermi, tekrarlanan omurga ponksiyonları ve litik bir karışımın uygulanması gereklidir: aminazin çözeltisi% 2,5 1,0-3,0, diprazin çözeltisi (pipolfen) %2,5 2,0 ve %50 analgin çözeltisi - 1,0-3,0.

Toksik hipotermi- vücut sıcaklığının 35°C'nin altına düşmesi. Alkol, merkezi analjezikler, anestezikler, trisiklik antidepresanlar, barbitüratlar, benzodiazepinler, karbamatlar, klonidin, siyanürler, kloral hidrat, metildopa, karbon monoksit, fenotiazinler ile zehirlenme durumunda hipotermi görülebilir. İlaç zehirlenmesi vakalarının %7-10'unda görülür. Toksik hipotermi ile mücadele etmenin ana yolu detoksifikasyon önlemleri almaktır.

Toksik görsel, işitsel nörit ve polinörit Metil alkol, kinin, salisilatlar, antibiyotikler, organofosforlu maddeler, talyum, arsenik ve magnezyum tuzları ile akut zehirlenmelerde gelişir.

Salisilatlar, akonit, digitalis vb. ile zehirlenme durumlarında renk görme bozukluğu görülür.

Solunum fonksiyon bozukluğu sendromu

Akut zehirlenmelerde solunum bozuklukları çeşitli klinik şekillerde kendini gösterir.

Aspirasyon-obstrüktif formçoğunlukla dilin geri çekilmesi, kusmuğun aspirasyonu, şiddetli bronkore ve tükürük salgılanması sonucu hava yollarının tıkanmasıyla birlikte koma halinde görülür. Bu durumlarda kusmuğun ağızdan ve farenksten pamuklu çubukla alınması, farenksteki mukusun elektrikli emme cihazı kullanılarak emilmesi, dil tutucuyla dilin çıkarılması ve hava kanalı takılması, trakeal entübasyon ve sanitasyon yapılması gerekir. trakeobronşiyal ağacın Şiddetli tükürük ve bronkore durumunda,% 0,1 0,5-1,0 s.c. atropin sülfat çözeltisi uygulanır.

Asfiksinin üst solunum yollarının yanmasından ve dağlayıcı zehirlerle zehirlenmeye bağlı gırtlak şişmesinden kaynaklandığı durumlarda acil bir operasyon gerekir - trakeostomi.

Solunum bozukluklarının nörojenik formu derin bir komanın arka planında veya solunum merkezini (opiatlar) seçici olarak baskılayan maddelerle zehirlenme sırasında gelişir ve bağımsız solunum hareketlerinin yokluğu veya bariz yetersizliği ile kendini gösterir. Solunum kaslarının fonksiyonundaki bozukluklar çoğunlukla sinir düzenlemelerinin bozulmasından ve antikolinesteraz ve kürar benzeri maddelerle zehirlenmeye bağlı nöromüsküler iletimin bozulmasından kaynaklanır. Yapay havalandırma gereklidir.

Solunum bozukluklarının pulmoner formu akciğerlerde patolojik bir sürecin gelişimi ile ilişkili (zatürre, toksik akciğer ödemi, trakeobronşit, vb.).

Akciğer iltihaplanması- Zehirlenmelerde geç solunum yolu komplikasyonlarının en sık nedeni. En sık komadaki veya üst solunum yollarının dağlayıcı maddelerle yanması olan hastalarda görülür. Koma gelişiminin ilk saatlerinde ağırlıklı olarak hipostatik veya aspirasyonu engelleyici bir yapıya sahip olan pnömoni, daha sonra bulaşıcı bir doğa kazanır. Bu bakımdan solunum problemleri ile birlikte görülen tüm ciddi zehirlenme vakalarında erken yeterli antibakteriyel tedavi gereklidir. Hastanın zamanında detoksifikasyonu ve aktivasyonu, zatürre gelişimini önler.

Toksik akciğer ödemi(solunum sıkıntısı sendromu) boğucu toksik maddelerin (klor, fosgen), dağlayıcı gaz ve buharların (azot oksitler, amonyak), toksik dumanlar, eroin, kokain, klorokin, parakuat, kolşisin, salisilatlar vb. etkisi altında ortaya çıkar. Tedavi için, 30-60 mg prednizolonun% 40 glikoz çözeltisi 20.0 IV (gerekirse tekrarlayın),% 30 üre çözeltisi 100.0-150.0 veya Lasix 80-100 mg olarak uygulanması gerekir.

Oksijen terapisi. Köpük gidericilerin kullanımı. Difenhidramin, efedrin, novokainin solunması veya parenteral uygulaması.

Bronkospastik sendrom kolinerjik (kolinomimetik) maddelerle (asetilkolin, muskarin, fizostigmin, organofosfor zehirleri), toksik gazlar, beta blokerlerle zehirlenme durumunda ortaya çıkar.

Hava yolu tahriş sendromu solunum yollarında ağrı ve nezle semptomlarıyla kendini gösterir. Hapşırma etkisine sahip zehirli maddeler (sternit) özellikle etkilidir.

Hipoksi. Solunum bozukluklarının özel bir şekli, hemoliz, methemoglobinemi, karboksihemoglobinemi sırasında hemik hipoksi ve ayrıca siyanür ve karbon monoksit ile zehirlenme sırasında dokulardaki solunum enzimlerinin bloke edilmesinden kaynaklanan doku hipoksisidir.

Bu patolojinin tedavisinde hiperbarik oksijen tedavisi ve spesifik antidot tedavisi önemlidir.

Kardiyovasküler sistemin fonksiyon bozukluğu sendromu

Akut zehirlenmelerde en sık görülen kardiyovasküler sistem bozuklukları ekzotoksik şok, akut kardiyovasküler yetmezlik (primer toksikojenik ve sekonder somatojenik kollaps, hemodinamik pulmoner ödem), akut kalp yetmezliği (tehdit edici kalp ritmi ve iletim bozuklukları, kalp durması), primer hipertansif sendromdur.

Ekzotoksik şok. Şiddetli akut zehirlenmelerin çoğunda gözlenen zehirlenme, zehirlenmenin toksikojenik aşamasında kardiyovasküler sistemin erken fonksiyon bozukluğunu ifade eder. Kan basıncında bir düşüş, soluk cilt, taşikardi, nefes darlığı ve dekompanse metabolik asidoz gelişmesiyle kendini gösterir. Bu dönemde hemodinami incelenirken, dolaşımdaki kan ve plazma hacminde bir azalma, merkezi venöz basınçta bir düşüş, felç ve kalp debisinde bir azalma kaydedildi; bu, göreceli veya mutlak hipovoleminin gelişimini gösterir.

Aşağıdaki şok aşamaları ayırt edilir:

1) şokun oluşması için kritik bir durum (şok öncesi);

Şokun şiddetinin birinci derecesi, zehirlenmeye neden olan kimyasal maddenin eşik değeri veya kritik konsantrasyonu ile belirlenir. Hastaların bilinci sıklıkla korunur (uyku haplarıyla zehirlenme durumunda yoktur), mağdurlar heyecanlanır veya engellenir. Nabız zayıf, sık; Kan basıncı 90 mm Hg'den düşük değil. Sanat. Orta derecede oligüri (20 ml/saat'e kadar). 6 saatlik yoğun antişok tedavisinin olumlu etkisi vardır.

İkinci derece, vücuttaki toksik maddenin kritik konsantrasyonlarından kaynaklanmaktadır. Bilinç korunabilir, ancak hastalar keskin bir şekilde engellenmiş ve adinamiktir. Solgunluk ve akrosiyanoz, şiddetli nefes darlığı, taşikardi, oligüri (20 ml/saatten az), kan basıncının 90 mm Hg'nin altında olduğu belirtiliyor. Sanat. Şok önleyici önlemlerin arka planında 6-12 saat veya daha uzun bir süre sonra hemodinamik parametrelerin eski haline getirilmesi eğilimi gözlenir.

Üçüncü derece, zehirlenmeye neden olan kimyasal maddenin kritik veya öldürücü konsantrasyonlarından kaynaklanır. 6-12 saatlik yoğun anti-şok tedavisine rağmen pozitif dinamikler ya yok ya da dengesiz.

IV derece - geri döndürülemez. Bu gibi durumlarda, hacim normale dönene ve hemodinamik parametreler normale dönene kadar plazma ikame sıvılarının (poliglusin, reopoliglusin), kristalloidlerin, insülin ile% 10-15 glukoz çözeltisinin intravenöz olarak uygulanması gerekir. Tipik olarak 750-1000 ml/saat hızında uygulanan 2-3 litre solüsyon gerekir. Daha sonra 300-500 ml/saat hızında idame infüzyon tedavisi gerçekleştirilir. Aynı zamanda hormonal tedavi de yapılır (prednizolon intravenöz olarak 500-800 mg/gün'e kadar kullanılır). Sempatomimetik ajanlarla (norepinefrin, dopamin, dopamin, dobutrex) inotropik destek son derece önemlidir. Metabolik asidoz için 400 ml veya daha fazla %4'lük sodyum bikarbonat çözeltisi uygulanır. Dağlayıcı zehirlerle (asitler ve alkaliler) zehirlenme durumunda, glikoz-novokain karışımı (% 5 glikoz çözeltisi - 500 ml ve% 2 novokain çözeltisi - 50 ml IV), narkotik analjezikler ve narkotik analjezikler uygulanarak ağrı sendromunun hafifletilmesi gerekir. nöroleptanaljezi.

Kardiyojenik akciğer ödemi sol ventrikül yetmezliği, aşırı hidrasyon, kardiyotoksik zehirler, klorokin, kolşisin ile zehirlenme ile ortaya çıkar.

Toksik kardiyopatiöncelikle kalbe etki eden kardiyotoksik zehirlerle (kinin, akonitin, veratrin, kumarin, baryum klorür, pakikarpin, vb.) zehirlenme sırasında ortaya çıkar - doğrudan kardiyotoksik etki mümkündür, gelişim ile birlikte iletim bozuklukları (şiddetli bradikardi, intrakardiyak iletimin yavaşlaması) çöküşün.

Bu gibi durumlarda,% 0,1'lik bir atropin sülfat çözeltisi uygulanır - 0,5-1,0-3,0 IV,% 4'lük bir potasyum klorür çözeltisi - 5,0-10,0 IV. İntraventriküler iletinin yavaşlamasına sınıf 1 antiaritmik ilaçlar, trisiklik antidepresanlar, kuadrisiklik antidepresanlar, klorokin, bazı fenotiyazinler (klorpromazin, tioridazin), bazı b-blokerler (propranolol, oksprenolol, asebutol), dekstropropoksifen neden olur. İntraventriküler iletinin hızlanmasına meprobamat, bazı fenotiyazinler, karbon monoksit, opiatlar (vazodilatasyon) ve izopropil alkol neden olur. Ventriküler taşikardiye trikloretilen, kloral hidrat, teofilin, trisiklik antidepresanlar, dijitaller ve sınıf 1 antiaritmik ilaçlar neden olur.

Bradikardiß-blokerler, kalsiyum kanal inhibitörleri, digitalis, klonidin, antikolinesteraz maddelerinin neden olduğu. Ritmi, hemodinamikleri, kan elektrolitlerini ve bazı durumlarda kalbin elektrofizyolojik muayenesini izlemek gerekir. Ritim izleme süresi ayrı ayrı belirlenir, ancak zehirin en az iki yarı ömrü olmalıdır.

Miyokardın akut distrofik lezyonları zehirlenmenin daha sonraki belirtilerine atıfta bulunur ve zehirlenme ne kadar uzun ve şiddetli olursa o kadar net ifade edilir. EKG repolarizasyon aşamasındaki değişiklikleri ortaya koyuyor. Akut toksik miyokard distrofisinin karmaşık tedavisinde metabolik süreçleri iyileştiren ilaçlar (B vitaminleri, kokarboksilaz, ATP, vb.) kullanılmalıdır.

Karaciğer ve böbreklerde toksik hasar

Akut zehirlenme vakalarının %30'undan fazlasında karaciğer ve böbreklerdeki toksik hasarın klinik belirtileri bulunur. Bu lezyonların oluşumunda iki ana patogenetik mekanizma vardır: spesifik ve spesifik olmayan.

Spesifik nitelikteki lezyonlar için, toksik maddenin karaciğer ve böbrek parankimi ile doğrudan teması birincil öneme sahiptir.

Karaciğer ve böbreklerde spesifik olmayan toksik hasar, vücutta akut zehirlenmenin neden olduğu patolojik değişikliklerin bir sonucu olarak ikincil olarak gelişir; bunlardan biri ekzotoksik şok sırasında bölgesel dolaşımın ihlalidir. Kan akışının azalması karaciğer ve böbreklerde iskemik hasara yol açar.

Bu organların spesifik ve spesifik olmayan lezyonları karşılıklı olarak birbirini şiddetlendirir. Akut zehirlenmelerde karaciğer ve böbreklerde meydana gelen hasar, bu organların genel filogenetik ve anatomik özelliklerinden ve yakın fonksiyonel bağlantılarından kaynaklanmaktadır. Bu, toksik etiyolojinin özel bir hepatorenal sendromunu tanımlamayı mümkün kıldı.

Toksik hepatopati. Karaciğer hasarı, karaciğer zehirleri olarak adlandırılan (dikloroetan, karbon tetraklorür) akut zehirlenmelerde gelişir. bitki zehirleri(soluk mantar, erkek eğrelti otu) ve ilaçlar (parasetamol, kinin), ayrıca bölgesel dolaşımdaki ciddi bozukluklarda ve karaciğer hastalıklarından sonra.

Akut zehirlenmelerde karaciğerde meydana gelen patomorfolojik değişiklikler nispeten benzerdir. Hepatotoksik maddeler, morfolojik substratları yağlı ve protein dejenerasyonu ve hepatositlerin nekrozu olan karaciğer yetmezliğine neden olur. Şiddetli zehirlenmelerde, hepato veya nefrotoksik etkiden bağımsız olarak, karaciğerin hemodinamiklerinde belirgin bozukluklar gözlenir. Spesifik olmayan karaciğer hasarı aynı zamanda kolestaz gibi safra sekresyonu bozukluklarını da içerir.

Klinik olarak hepatopati, karaciğer fonksiyon bozukluğunun neden olduğu eksojen toksikoz ve endotoksemi semptomlarının karmaşık bir kombinasyonu ile kendini gösterir. Artışı ve ağrısı, sklera ve ciltte sarılık ortaya çıkar. Sarılığın ortaya çıkmasından önce, bazen uzun süreli, vücut ısısındaki bir artış meydana gelir.

Karaciğer patolojisinin tanısında, yüksek oranda çözünür sitoplazmik enzimlerin (alanin ve aspartik aminotransferazlar, vb.) vasküler yatağında ortaya çıkması, serumdaki psödokolinesteraz aktivitesinde azalma, b-lipoprotein, kolesterol seviyesinde azalma , fosfolipidler, albümin, bilirubin içeriğinde artış, bromsülfalein değişiklikleri ve diğerleri önemlidir. Klinik ve laboratuvar verilerine dayanarak, toksik hepatopatinin üç derece şiddeti ayırt edilir:

1) hafif, karaciğer hasarının klinik belirtilerinin olmaması ile karakterize edilir; hastanın durumunun ciddiyeti, doğrudan bu zehirlenmeye özgü semptomlarla belirlenir. Karaciğer fonksiyon bozukluğu yalnızca laboratuvar ve enstrümantal çalışmalarla tespit edilir;

2) orta, palpasyonda genişleme ve ağrı, hepatik kolik, sarılık, hemorajik diyatez gibi karaciğer hasarının klinik belirtileri ile karakterize, laboratuvar ve enstrümantal verilerde daha yoğun değişikliklerle birlikte;

3) hepatik ensefalopatinin eşlik ettiği akut karaciğer yetmezliği ile karakterize şiddetli.

Akut karaciğer yetmezliğinde serebral bozukluklar (hepatik ensefalopati) ortaya çıkar - motor huzursuzluğu, deliryum, ardından uyuşukluk, ilgisizlik, koma (hepatarji); hemorajik diyatezi fenomeni (burun kanaması, konjonktiva, sklera, cilt ve mukoza zarlarında kanamalar). Karaciğer hasarı sıklıkla böbrek hasarıyla (hepatorenal yetmezlik) birleştirilir. Toksik karaciğer hasarının ciddiyeti büyük ölçüde zehirlenmeye neden olan toksik maddenin türüne bağlıdır. Hızlı ölüme neden olan yüksek dozda zehirlerle karaciğer hasarının kendini gösterecek zamanı her zaman olmayabilir. Toksik hepatopatinin tedavisinde en önemli yöntem masif plazmaferezdir.

Karaciğer yetmezliği durumunda,% 5'lik bir piridoksin çözeltisi uygulanır - 2,0 i/m, nikotinamid 1 g, siyanokobalamin 1000 g, glutamik asit çözeltisi %1 - 20,0-40,0 i/v, lipoik asit çözeltisi %0,5 - 20,0-30,0 IV, ünitehiol çözeltisi %5 - en fazla 40,0/gün IV, kokarboksilaz - 200 mg, glikoz çözeltisi %10 - 750,0 ve insülin 16-30 IU/gün.

Etkili yöntemler Tedaviler, yukarıda listelenen ilaçların karaciğere doğrudan enjeksiyonu ile göbek damarının bujiajı ve kateterizasyonunu, torasik lenfatik kanalın drenajını ve hemosorpsiyonu içerir. Şiddetli karaciğer-böbrek yetmezliği vakalarında hemodiyaliz yapılır.

Toksik nefropati. Böbrek hasarı, nefrotoksik zehirlerle (antifriz, süblimasyon, dikloroetan, karbon tetraklorür vb.), Hemolitik zehirlerle (asetik asit, bakır sülfat), miyoglobinüri (myorenal sendrom) ile derin trofik bozukluklar ve ekzotoksik şok ile zehirlenme sırasında ortaya çıkar.

Ekzotoksik böbrek hasarı spesifik ve spesifik olmayan olarak ikiye ayrılabilir. Nefrotoksik maddelerle akut zehirlenme sırasında spesifik böbrek hasarı meydana gelir; bu, aktif taşıma sırasında, nekronefrozun genel bir patomorfolojik tablosunun gelişmesiyle birlikte tübüllerin boşaltım epitelinin tahrip olmasına neden olur. Spesifik olmayan nefropati, vücudun homeostazisindeki rahatsızlıkların olumsuz bir kombinasyonu, kan basıncında keskin bir düşüş, böbreklerde ve karaciğerde bölgesel dolaşım bozuklukları, şiddetli su ve elektrolit dengesi bozuklukları ile hemen hemen her toksik maddeyle akut zehirlenme durumunda gelişebilir. dispeptik bozukluklar, kompanse edilmemiş asidoz, kronik böbrek hastalıkları. Çeşitli ilaç ve kimyasalların toksik etkilerinin immünolojik yönü büyük önem taşımaktadır. verilmeli Özel dikkat Akut böbrek yetmezliğinin olası gelişiminin önlenmesi.

Toksik nefropatide tübüllerde nekrotik değişiklikler, hemodinamik veya histotoksik etkiler sonucu gelişen hipoksi, glomerüler filtrasyonun azalması, tübüllerin hücresel artıklar tarafından bloke edilmesi, glomerüler filtratın hasarlı tübüllerden sızması ve interstisyel ödem nedeniyle oluşur.

Renin-anjiyotensin sisteminin aktivasyonu, vasküler spazma (özellikle afferent arteriyollere), glomerüler filtrasyonun azalmasına ve iskemi artışına neden olur. Bu süreçlerde belirli bir rol, hipoksiye karşı doku duyarlılığını artıran, vazodilatör prostaglandinlerin sentezini ve tedarikini azaltan ve hücre içi kalsiyum konsantrasyonunu artıran histamin, serotonin, vazopressin ve bazı steroidlere aittir. Kan akışının şantlanması karakteristiktir: böbrek korteksini atlayan kan, medullanın doğrudan arteriyolleri sistemine girer.

İskemik değişiklikler (şok böbrek) sırasındaki morfolojik değişiklikler, korteksin ağartılması, jukstamedüller bölgenin tıkanması ile kendini gösterir. Hidropik dejenerasyon ve renal tübüllerin yırtılmasının baskın olduğu tübüler epitelyumun fokal lezyonları ortaya çıkar. Renal korpüsküllerin glomerüllerinde anemi, bazal membranların açığa çıkmasıyla endotel hücrelerinin soyulması ve subendotelyal fibrin birikintileri not edilir.

Yaygın intravasküler pıhtılaşma sendromunun gelişimi, glomerüler kılcal damarların trombozuna ve simetrik kortikal nekroza yol açar.

Etilen glikol zehirlenmesi, glikol nefrozu ile birlikte böbreklerin simetrik kortikal nekrozuna yol açar. Böbrek kesitte büyümüş ve nemlidir; Histolojik olarak, böbrek tübüllerinin epitelinin lümenlerinde ve hücrelerin içinde oksalat kristalleri bulunan balon dejenerasyonu ortaya çıkar.

Ağır metal tuzlarının nefrotoksik etkisi, enzimatik ve yapısal proteinlerin sülfhidril gruplarının blokajı ile ilişkilidir ve böbrek tübüllerinin epitelinin koagülatif nekrozu ile kendini gösterir.

Klorlu hidrokarbonlar, proksimal ve distal nefronun renal tübüllerindeki nefrositlerin yağlı dejenerasyonuna (dikloroetan) ve nefrositlerin hidropik dejenerasyonuna (karbon tetraklorür) neden olur.

Akut hemoglobinürik nefroz Hemolitik zehirlerle zehirlenme, başka bir etiyolojinin intravasküler hemolizi durumunda gelişir. Böbrek tübüllerinin lümeninde pigment döküntüleri ve hemoglobinin yeniden emilmesi nedeniyle böbrek tübüllerinin epitelyumunda hasar oluşması karakteristiktir.

Akut miyoglobinürik nefroz pozisyonel kompresyon sendromu (myorenal sendrom) ile gelişir. Bu durumda tübüllerde miyoglobin döküntüleri bulunur.

Sülfonamidlerin yaygın kullanımının ilk yıllarında böbrek tübüllerinde tıkanıklık gözlendi.

Toksik nefropatinin erken belirtilerinden biri oligüri ve anüri nedeniyle diürezde azalmadır. İdrar yoğunluğu 1024-1052'ye yükselir, proteinüri - 33 g/l'ye kadar, azotemi, glomerüler filtrasyon ve tübüler yeniden emilim azalır.

Hastalarda, böbreklerde artan interstisyel ödem ve yüz şişliği ile ilişkili olarak bel bölgesinde ağrı gelişir. Toksik nefropatinin aşağıdaki üç şiddet derecesi tanımlanmıştır:

1) hafif, idrarın niteliksel ve morfolojik bileşiminde ve böbrek fonksiyonunda orta ve hızla geçen (1-3 hafta) değişikliklerin tezahürü ile karakterize edilir: glomerüler filtrasyon (Ј76.6 ± 2.8 ml/dak) ve renal plazma akışı (Ј552) .2 ± 13. 6 ml/dak) böbreklerin konsantrasyon ve nitrojen atılım fonksiyonları korunmuş halde;

2) idrarın niteliksel ve morfolojik bileşiminde daha belirgin ve kalıcı (2-3 haftaya kadar) değişikliklerle karakterize edilen ve glomerüler filtrasyonda (Ј60.7 ± 2.8 ml/dak), tübüler yeniden emilimde gözle görülür bir azalmanın eşlik ettiği ortam ( ±%98,2 ± %0,1 ve renal plazma akışı (±467,8 ± 20,2 ml/dak);

3) şiddetli, akut böbrek yetmezliği sendromu ile karakterize, belirgin oligüri, azotemi, kreatininemi semptomları ile karakterize, glomerüler filtrasyonda keskin bir azalma (Ј22.8 ± 4.8 ml/dak), yeniden emilimin inhibisyonu (Ј88.9 ± 1.8) ile birlikte %), böbrek plazma akışında önemli bir azalma (±131,6 ± 14,4 ml/dak).

Teşhis klinik tabloya, diürez gözlemlerine ve laboratuvar verilerine (asit-baz bileşimi, plazma elektrolitleri, nitrojen metabolizma göstergeleri) dayanmaktadır.

Akut zehirlenme durumunda, şok tedavisine ek olarak, mide lavajı, alkalizasyon ile zorlu diürez, erken hemodiyaliz, detoksifikasyon hemosorpsiyonu, hemofiltrasyon, periton diyalizi, plazmaferez (masif intravasküler hemoliz ve miyoglobinüri). Nefrotoksik zehirlerle akut zehirlenmelerde bu önlemlerin erken dönemde kullanılması bu maddelerin vücuttan atılmasını ve böbrek hasarının önlenmesini mümkün kılar.

Gastrointestinal sistem sendromu

Genellikle kusma, özofagus-mide kanaması ve toksik gastroenterit, stomatit, sindirim sistemi yanıkları, ülseratif (boşaltım) kolit, pankreatit şeklinde akut zehirlenmelerde bulunur. Akut toksik gastroenterit, öncelikle su-tuz dehidrasyonunun (klorhidropeni) gelişmesi nedeniyle tehlikelidir. Toksik ishalin nedenleri kolşisin, mantar, trikloretilen, digitalis, paraquat, lityum tuzları, antikolinesteraz maddeleri, ağır metal tuzları (arsenik, cıva), demir, tiroid hormonları olabilir.

Trofik bozuklukların sendromu (büllöz dermatit, nekrotizan dermatomiyozit), psikotrop ilaçlarla ciddi zehirlenmeyi zorlaştırır. Trofik bozukluklar vücudun katı kısımlarının (kemik çıkıntıları vb.) alttaki yüzeyle ve birbirleriyle temas ettiği yerlerde ortaya çıkar.

Miyorenal sendrom Hastanın koma halinde uzun süre hareketsiz kalması sırasında kas hasarına (yumuşak dokuların pozisyonel kompresyon sendromu) ve ayrıca belirli zehirlerle (eroin, kokain, ecstasy, doksilamin, fenotiyazinler vb.) ve ayrıca malign hipertermi ile rabdomiyolize yol açan konvülsif ataklar.

Hemolitik süreçlerin gelişmesine neden olan etiyolojik faktörler çeşitli kimyasallar (hidrojen arsenik, fenilhidrazin, bakır sülfat, bertholet tuzu), ilaçlar (kinin, fenasetin, sülfonamidler vb.) ve bazı bitkilerdir (alpin menekşe, lupium, karaçalı, bazı baklagiller ve vesaire.). Toksik hemolizin en yaygın nedeni asetik asit zehirlenmesidir. Hemolitik sürecin ciddiyeti için objektif bir kriter, kan plazmasındaki serbest hemoglobin içeriğidir:

1) hafif derece kanda 5 g/l'ye kadar serbest hemoglobin içeriği ile karakterize edilir;

2) ortalama derece - 5-10 g/l;

3) şiddetli derece - 10 g/l'den fazla.

Hemoglobinüri genellikle kandaki serbest hemoglobin konsantrasyonu 0,8-1,0 g/l olduğunda görülür. İdrarın rengi kırmızımsı kahverengi olur.

Metabolik asidoz. Dolaşım bozukluklarının tüm vakalarında asidoz tespit edilebilir. İshal sırasında bikarbonat kaybından kaynaklanır (mantar zehirlenmesi, kolşisin, ağır metal tuzları, trikloretilen vb.); böbrek yetmezliğinde asit atılımının ihlali (lityum tuzları, ağır metaller, paraquat vb. ile zehirlenme); asitlerin ekzojen alımı (koterizasyon zehirleri, amonyum klorür vb. ile zehirlenme durumunda).

Asidoz, konvülsiyonlar, çökme, doku hipoksisi (siyanürler) ve klorokin, depakin, karbon monoksit, teofilin vb. ile zehirlenmedeki diğer mekanizmalar sırasında dolaylı olarak anyonik bozukluklarla ilişkilidir. En önemli metabolik değişiklikler, metanol, etilen glikol ile zehirlenmenin karakteristiğidir. izopropil alkol, bütil alkol, etanol, salisilatlar, paraldehit. Asidoz, sodyum bikarbonatın eklenmesiyle ortadan kaldırılamıyorsa, ekstrakorporeal saflaştırma yöntemlerinin kullanılması gereklidir.

Metabolik alkaloz kusma sırasında asit kaybı, mide içeriğinin aspirasyonundan kaynaklanabilir; tiazid ve loop diüretikleri, antibiyotikler, mineralokortikoidlerle zehirlenme sırasında idrarda asit kaybı; aşırı baz arzı.

Hipokalemi hücre içi potasyum konsantrasyonundaki artışın bir sonucu olarak gelişebilir (teofilin, klorokin, b-adrenerjik agonistler, insülin, baryum tuzları ile zehirlenme durumunda); böbrek kayıpları (kokain, mineralokortikoidler, diüretiklerle zehirlenme durumunda); gastrointestinal sistem yoluyla kayıplar (digitalis, kolşisin, trikloretilen, mantarlar, antibiyotiklerle zehirlenme durumunda). Hipokalemi kardiyak aritmilere, paresteziye ve kuadripareziye yol açabilir.

Hiperkalemi rabdomiyoliz, potasyum tuzlarının (potasyum klorür, benzilpenisilin potasyum tuzu vb.) alımının artması, böbrekler tarafından potasyumun bozulmuş atılımı (potasyum koruyucu diüretikler, triresid K, siklosporin, steroidal olmayan antiinflamatuar ilaçlar, lityum tuzları) ile gelişir. anüri ve oligüri ile birlikte hücreden potasyum salınımı (b-blokerleri, digitalis vb. zehirlenmesi durumunda).

Hiponatremi artan sodyum atılımının veya hemodilüsyonun bir sonucu olabilir. Su zehirlenmesi (kısa sürede çok miktarda su içmek) vakalarında dilüsyonel hiponatremi bulunur. Osmodiüretik özelliklere sahip büyük miktarlarda bira alırken bilinç bozukluklarının eşlik ettiği önemli hiponatremi mümkündür. Çok sayıda ilaç antidiüretik hormonun (amitriptilin, biguanidler,

Serebral ödem, beyin dokusunun vasküler alandan gelen sıvı ile yaygın doygunluğundan oluşan herhangi bir intrakraniyal patolojinin en tehlikeli komplikasyonudur.

Hastalığın temel nedeni ve lokalizasyonu ne olursa olsun, beyin ödeminden yalnızca tek tek parçalarının değil, beynin tamamının patolojik sürece dahil olduğunu gösteren genel semptomlar olduğunda konuşuruz.

Bu tür değişikliklerin ciddi komplikasyon olarak sınıflandırılması boşuna değildir, çünkü bunlar yaşam için acil bir tehdit oluşturmaktadır.

Beyin ödemi, beyin hücreleri ve boşluklarında sıvı birikmesiyle karakterizedir. Bu patoloji özellikle sağlık açısından tehlikelidir, çünkü insanlarda, özellikle alkoliklerde, bu organın işleyişinde hafif bir bozulma bile bir takım hoş olmayan sonuçlara neden olur.

Beyin boşluğunda sıvı birikmesi hızlı bir şekilde genişlemesine neden olur ve aynı zamanda kafa içi basınca da neden olur. Bu durum genel durumun ciddi şekilde bozulmasına neden olduğundan hastanın acil ve nitelikli tedaviye ihtiyacı vardır.

Beyin ödeminin dokularda değil beyin hücrelerinde sıvı birikmesi sonucu ortaya çıktığı görülür. Bu çoğunlukla sıvının vücuttan atılmasını engelleyen aşırı alkol tüketiminde meydana gelir.

Beyin sürekli olarak "kapalı durumda" olduğundan, kafatasının kemikleri genişleyemediği için genişlememelidir. Ve bu organda şişlik göründüğünde, "şişmesi" gerekir, bu da beynin ciddi şekilde sıkışmasına yol açar.

Önemli: Beyin ödemi, çalışmasının ağırlaştığı ve tüm kafatasının işlevselliğinin bozulduğu çok tehlikeli bir duruma neden olur.

Doktorlar, bu hastalığın 1-3 ay sürekli içki içtikten sonra sarhoşları geride bıraktığını söylüyor (genellikle beyin ödemi, kişinin genel durumuna bağlı olarak çok daha erken kendini gösterir).

Beyin ödemi, hücrelerde ve hücreler arası alanda aşırı sıvı birikmesiyle ilişkili ciddi bir patolojidir. Sıvı birikmesi beynin genişlemesine ve kafa içi basıncının artmasına neden olur.

Doku şişmesi tamamen doğal bir süreçtir ancak beyin ödemi oluşması durumunda bu geçerli değildir. Beyin kapalı bir alanda olduğundan hacminin artmaması gerekir.

Kafatası artan içeriğin etkisi altında genişleyemez, bu da beynin sıkışmasına yol açar. Tehlikeli olan da bu durumdur; nöronal iskemi kötüleşir ve şişlik yayılır.

Kapalı bir alanda beyin hacminin artması beyin fonksiyonunu azaltır ve metabolik süreçleri bozar.

Beyin ödemi, beyin hücrelerinde ve dokularında aşırı sıvı birikmesinin eşlik ettiği bir patolojidir. Bu hastalığın gelişmesinin birçok nedeni vardır. Alkollü içeceklere fiziksel bağımlılık da bunlardan biridir, çünkü alkolizmde kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğinde önemli bir artış meydana gelir.

Bu durumun kabul edilen tanımının özü, ciddi zarar verici faktörlerin etkisine yanıt olarak tüm organizmanın spesifik olmayan bir reaksiyonudur. İkincisinin nedeni:

• beyin dokusunda kan mikrodolaşım bozuklukları;
• özellikle kanda aşırı karbondioksit birikmesiyle birlikte beyne oksijen taşınmasının olmaması;
• sinir hücrelerinde laktik asit birikmesi ile su-elektrolit, protein ve enerji metabolizmasındaki bozukluklar;
• kanın asit-baz durumunun bozuklukları;
• plazmanın ozmotik (elektrolit) ve onkotik (protein) basıncındaki değişiklikler.

Bütün bu nedenler beynin şişmesine ve şişmesine neden olur. Ödemle birlikte kılcal damar duvarlarının geçirgenliği bozulur ve kanın sıvı kısmı çevre dokulara sızar.

Şişme sırasında onkotik basınç farkından dolayı su molekülleri zarlarından doğrudan beyindeki sinir hücrelerine girer. Burada hücre içi proteinlere bağlanırlar ve hücrelerin hacmi artar.

Bununla birlikte, bilimsel makalelerin çoğu yazarı, şişmeyi ödemin aşamalarından biri olarak kabul eder ve bu da beyinde hacimsel bir artışa yol açar. Bu, kafatasının kemikleriyle sınırlı kapalı bir alan içinde kendi ekseni etrafında sıkışmasına ve yer değiştirmesine (yer değiştirmesine) yol açar.

Beyin ödeminin yayılması foramen magnumdaki alttaki yapıların (medulla oblongata) sıkışmasına neden olur. Yaşamsal merkezler içerir - solunumun düzenlenmesi, kardiyovasküler aktivite ve bir termoregülasyon merkezi.

Beyin ödemi belirtileri, modern araştırma yöntemleri kullanılarak zaten belirlenebilen, yapılarında tam bir hasar meydana gelmeden önce bile sinir hücrelerinin ve beyin merkezlerinin işleyişinin bozulmasında klinik olarak ortaya çıkar.

Alkolik psikozların etiyolojisi ve patogenezi

Alkol içeren içeceklerin uzun süreli ve sürekli tüketimi, alkol bağımlılığının veya alkolizmin gelişmesine yol açar. Sıradan gündelik sarhoşluğun aksine, alkolizm, alkolikte kalıcı bir alkol arzusunun oluşmasıyla karakterize edilir.

Kronik alkolizm zamanla insan vücudunun organlarında ve sistemlerinde geri dönüşü olmayan değişikliklere yol açar. Metabolik süreçlerin biyokimyası, bağışıklık sistemindeki bozukluklar, patolojiler gelişerek sonuçta ölüme yol açar.

Biyokimyasal bozukluklar ve değişimler sonuçta organ ve sistemlerde aşağıdaki gibi ciddi organik hasarlara yol açar:

1. Beyin.
2. Kalp ve kardiyovasküler sistem.
3. Bağışıklık sistemi.
4. Endokrin sistem.
5. Karaciğer.
6. genitoüriner sistem.

Vücuda ve sistemlerine verilen hasarın ciddiyeti değişir. Burada birçok faktör rol oynuyor. Doktorlar bunu kalıtıma ve bir bütün olarak vücudun bireysel özelliklerine bağlı olarak belirleme eğilimindedir.

Her şeyden önce kan, alkolün etkilerinden muzdariptir: biyokimyasal bileşimi, yapısı ve metabolik süreçlerin seyri bozulur. Özellikle kan serumundaki protein fraksiyonlarının bileşimi niteliksel olarak değişir, lenfositlerde meydana gelen DNA hücrelerinin oluşum süreci ve su-tuz dengesi bozulur.

Alkolün vücutta oksidasyonu sırasında (esas olarak karaciğerde işlendiğinde), asetik asetaldehit gibi büyük miktarda bir madde oluşur ve bu da biyojen aminlerle etkileşime girer.

Bu maddenin insan beyni üzerindeki yıkıcı etkisi, biyoelektrik aktiviteden katekolamin sentezindeki artışa, beyin dokusunda ve kandaki dopamin konsantrasyonunda artışa kadar tüm süreçlerde onarılamaz değişikliklere neden olduğu kanıtlanmıştır.

Bilim adamları beyindeki metabolizmadaki değişikliklerin ciddi zihinsel bozuklukların gelişmesine yol açtığına inanıyor. Karaciğer ayrıca alkolün toksik etkilerinden de muzdariptir (siroz gelişir), miyokardda dejeneratif değişiklikler görülür ve nefropati gelişebilir.

Alkol zehirlenmesine bağlı olarak karaciğerde, böbreklerde ağır bozukluklar ve beyinde meydana gelen değişiklikler, zamanla hastada ruhsal bozuklukların ve kişilik bozukluklarının gelişmesine yol açar. Durum aynı zamanda kafa travması geçmişi nedeniyle de daha da kötüleşiyor - bu, alkolik psikoz olasılığını büyük ölçüde artırıyor.

GM şişmesinin nedenleri

Beyin veya omuriliğin şişmesinin nedenleri şunlardır:

• kafatası kemiğini etkileyen kafa yaralanmaları (süreç küçük bir yaralanma veya ciddi bir kaza ile tetiklenebilir);
• kafa içi kanama;
• bulaşıcı patolojiler;
• inflamatuar süreçleri tetikleyen viral enfeksiyonlar;
• meninkslerin içinde yer alan pürülan tümörler;
• yükseklikte ani değişiklikler;
• oksijen tedarikini engelleyebilecek patolojiler;
• kanserli tümörler;
• alkolizm.

Normalde yetişkinlerde kafa içi basıncı (ICP) 3 ila 15 mm arasındadır. rt.

Sanat. Bazı durumlarda kafatasının içindeki basınç artmaya başlar ve merkezi sinir sisteminin (CNS) normal işleyişi için uygun olmayan koşullar yaratmaya başlar.

Öksürme, hapşırma, ağır kaldırma veya karın içi basıncın artmasıyla mümkün olan kısa süreli ICP artışının kural olarak bu kadar kısa sürede beyin üzerinde zararlı bir etki yaratacak zamanı yoktur, ve bu nedenle beyin ödemine neden olamaz.

Beyin dokusunda sıvı birikmesinin nedenlerine bağlı olarak şu veya bu tür ödem oluşur.

Beyin şişmesinin en yaygın şekli vazojeniktir. Kan-beyin bariyerinin işlevselliğindeki bir bozukluktan kaynaklanır.

Bu tip beyaz cevherin boyutundaki artışa bağlı olarak oluşur - TBI ile bu tür ödem, ilk günün bitiminden önce kendini hissettirebilir. Favori yerler sıvı birikimi - tümörleri çevreleyen sinir dokusu, ameliyat alanları ve inflamatuar süreçler, iskemi alanları, yaralanma alanları.

Böyle bir şişlik hızla beynin sıkışmasına dönüşebilir.

Bu komplikasyona neden olan en yaygın faktörler şunlardır:

• akut dolaşım bozuklukları (inme);
• cerrahi müdahaleler;
• alkol zehirlenmesi dahil şiddetli zehirlenme;
• alerjilere bağlı anafilaktik reaksiyonlar.

Beyin ödeminin neden oluştuğunu açıklayan daha az yaygın nedenler de vardır:

• kanser tümörleri ve metastazları;
• kranial tonoz ve tabanın kemiklerinin kırıkları;
• dekompanse böbrek, karaciğer, kalp yetmezliği;
• menenjit;
• beyin kontüzyonu;
• travma sonrası intrakranyal hematomlar;
• yaygın aksonal hasar;
• meningoensefalit;
• toksoplazmoz;
• subdural ampiyem.

İnme sonrası beyin şişmesi

Beyin, kan akımı artmış bir doku olduğundan, beyin ödemine yol açan mikro dolaşım bozukluklarına neden olmak oldukça kolaydır.

Primer lezyonun odağı ne kadar genişse, bunun olasılığı da o kadar yüksektir; bu durum şu şekilde olabilir:

İskemik veya serebral dolaşım bozuklukları hemorajik felç;

Ventriküllerde ve beyin dokusunda kanamalar;

İntrakraniyal lokalizasyonun kanserli tümörleri (glioblastoma, meningioma, astrositom);

Herhangi bir yerdeki kötü huylu tümörlerden beyin metastazları;

Beyin hasarı ile birlikte kranyal kasanın kırıkları;

Menenjit ve meningoensefalit;

Kafatasının tabanının kırığı;

İntrakraniyal travma sonrası hematomlar;

Yaygın aksonal hasar ve beyin kontüzyonu;

Şiddetli zehirlenme ve zehirlenme (alkol, toksik bileşikler ve kimyasallar, nöroparalitik zehirler);

Dekompanse karaciğer-böbrek yetmezliği;

Beyin dokusuna yapılan her türlü cerrahi müdahale;

Kalp yetmezliğine bağlı Anasarca, alerjik tipte anafilaktik reaksiyonlar.

Bu nedenler listesinden de görülebileceği gibi, sadece intrakraniyal faktörler beyin ödemini tetikleyemez. Bazen bu zorlu komplikasyon, tüm organ ve dokuların mikro damar yapısında meydana gelen ve dış ve iç patojenik faktörlerin neden olduğu vücuttaki genel değişikliklerin bir sonucu haline gelir.

Ancak diğer organların şişmesi çok nadiren ciddi sonuçlara yol açıyorsa, beyin ödemi neredeyse her zaman ne yazık ki sona erer.

Çizginin nerede olduğunu ve lezyondaki lokal şişlikten genel beyin ödemine geçişin neden oluştuğunu net olarak belirtmek çok zordur. Her şey yaş, cinsiyet, eşlik eden hastalıklar, lokalizasyon ve beyindeki birincil patolojik sürecin boyutunu içerebilecek birçok faktöre bağlıdır.

Bazı durumlarda küçük yaralanmalar bile fulminan beyin ödemine yol açabilirken aynı zamanda beynin bazı bölümlerindeki büyük hasarlar bile bazen geçici veya geçici ödemle sınırlı kalır.

Yıkılmak

Alkol, insanların sağlığına ve refahına acımasızca ve ısrarla zarar veren koşulsuz bir kötülüktür. Kesinlikle içki içen insanlar vücutlarını yıkıma maruz bırakırlar.

İstisnasız tüm organlar alkol zehirlenmesinden muzdariptir, kardiyovasküler sistem ciddi saldırılara maruz kalır. İnsanın aklı ve ruhu sarhoş edici içkilerin kurbanı olur.

Merkezi sinir sistemi en güçlü baskıyı yaşar.

Alkolizme bağlı beyin ödemi sağlığa zararlı ciddi komplikasyonlara yol açabilir.

Araştırmacılar alkolün tüketimden birkaç saniye sonra beyne girdiğini iddia ediyor ancak herkes bu ifadeyi kendi deneyimleriyle doğrulayabilir. Dakikalar içerisinde mikro düzeyde değişiklikler yaşanmaya başlıyor.

Beyin hücreleri, her zamanki tedavileri olan glikoz yerine alkolün içerdiği şekeri emer. Beyin, alkollü içeceklerin yıkıcı enerjisini emer.

Alkolizmle birlikte beyin hücrelerini koruyan kreatin ve homenin konsantrasyonu azalır. Alkol beynin hücre zarlarını etkiler. Alkolizmle beyin maddesindeki değişiklikler geri döndürülemez hale gelir.

Uzun bir süre boyunca sarhoş edici içeceklerin sistematik olarak alınması, beynin kademeli olarak yok edilmesinin temelini oluşturur.

Alkol kötüye kullanımı sürecinin en başında nöronlar ölür, bu da beyin hacminde azalmaya ve mikrotravma ve ülser oluşumuna yol açar.

Düzenli alkol tüketildiğinde alkol zehirlenmesi sonucu beyinde sıvı birikir.

Beyin şişmesi hem yetişkinlerde hem de çocuklarda ortaya çıkabilir. Gerçek şu ki, böyle bir durumun gelişmesinin nedenleri son derece çeşitlidir. Beyin ödemi gelişirse nedenleri aşağıdaki hastalık ve bozukluklardan kaynaklanıyor olabilir:

• travmatik beyin yaralanmaları;
• anafilaktik şok;
• felç;
• herhangi bir etiyolojinin beyin kanamaları;
• bulaşıcı hastalıklar;
• kardiyovasküler sistemin patolojileri;
• yanık hastalığı;
• oksijen açlığı;
• doğum yaralanmaları;
• şiddetli zehirlenme;
• tümörler;
• atmosferik basınçtaki değişiklikler.

Beyin ödemi gibi bir durumun gelişmesinin nedenleri farklı yaş gruplarında önemli ölçüde değişebilir. Farklı yaş gruplarında beyin ödeminin yaygın bulaşıcı nedenleri şunlardır:

• menenjit;
• ensefalit;
• toksoplazmoz:
• subdural apse.

Genellikle yeni doğan çocuklarda bu durumun ortaya çıkmasının nedeni doğum yaralanmaları ve doku yapısının konjenital bozukluklarında yatmaktadır.

Beyin omurilik sıvısının çıkışındaki mevcut konjenital bozukluklarla, hidrosefali gibi ciddi bir patolojik durumun gelişimi sıklıkla ortaya çıkar.

Mesele şu ki, tüm bu patolojik durumların arka planına karşı, beynin belirli bölgeleri, yetersiz kan akışından kaynaklanan kanama veya doku iskemisi nedeniyle ölüyor.

Gençlerde beyin ödeminin gelişmesinin nedenleri genellikle işyerinde, ev koşullarında ve araba kazalarında alınan çeşitli yaralanmalarda yatmaktadır.

Ayrıca alkol ve ilaç zehirlenmesi de bu kategorideki ödemin yaygın nedenleridir.

Bir tümörün ortaya çıkması, büyüyen kötü huylu oluşumun sağlıklı dokuya baskı yapması nedeniyle sıklıkla şişmeye neden olur.

Atmosfer basıncındaki değişikliklere bağlı beyin şişmesi genellikle son derece küçüktür ve çoğunlukla büyük derinliklere dalan insanlarda ve ayrıca tırmanıcılarda görülür.

• 95 yaşındaki baba Georgy: “Tansiyon hapı almayın! Bir kaynatma yapmak daha iyidir..."

Beyin ödemi, her birinin kendine has özellikleri, nedenleri ve sonuçları olan farklı senaryolarda ortaya çıkabilir. Şu anda, aşağıdakiler de dahil olmak üzere 4 ana beyin ödemi türü vardır:

• vazojenik;
• sitotoksik;
• jirostatik;
• ozmotik.

Vazojenik ödem genellikle beyindeki kan damarlarının duvarlarının geçirgenliğindeki patolojik artışa bağlı olarak gelişir. Vakaların büyük çoğunluğunda, bu tip beyin ödemi, çeşitli etiyolojilerin kanamaları ve tümör büyümeleri ile gözlenir.

Sitotoksik ödem genellikle beyin dokusunun zehirlenmesinin bir sonucudur.

Bu tür şişlikler, uygun ilk yardım ile telafisi mümkün olmayan sonuçlar doğurabilir ancak en geç 6-8 saat sonra gerekli tıbbi yardım sağlanmalıdır.

Hedefe yönelik tedavinin yokluğunda, belirlenen süre sonunda beyin dokusunun metabolizmasında kritik bir değişiklik gözlenir ve bu da ölümlerine yol açar.

Hidrostatik ödem, kişinin ventriküler basınçta kritik bir artışa sahip olduğu durumlarda ortaya çıkar.

Tipik olarak, bu tür beyin ödemi yenidoğanlarda görülür.

Yetişkinlerde bu tür ödem nadirdir ve çoğu durumda cerrahi veya travmatik beyin hasarının bir sonucudur.

Ozmotik tipte beyin ödemi hem yetişkinlerde hem de çocuklarda görülebilir. Tipik olarak, hastalığın seyrinin bu çeşidi, beynin normal plazma ve doku oranı ihlal edildiğinde ortaya çıkar.

Bu tür ödem vakaların büyük çoğunluğunda bulaşıcı hastalıklar, böbrek yetmezliği ve uygunsuz hemodiyalizin yanı sıra hipergliseminin sonucudur.

Ayrı bir grup, beyin yapılarının intrauterin gelişimindeki bozukluklar, doğum yaralanmaları ve fetal hipoksi sonucu gelişebilen yenidoğanlarda ödemi içerir.

Beyin ödemi, kafatası içindeki sıvının dolaşımının bozulduğu, doku üzerinde ciddi baskıya ve hücre ölümüne yol açabilen bir patolojidir. Bozukluğun yanlış zamanda veya uygun tedavi uygulanmadan tespit edilmesi durumunda hasta ölebilir.

Sadece kafa içi boşlukta meydana gelen süreçler değil, aynı zamanda vücutta mikro dolaşımı etkileyen değişiklikler de beyin ödemini tetikleyebilir. Diğer organların dokularının şişmesi nadir durumlarda komplikasyonlara yol açar; çoğu durumda beyin ödemi hayal kırıklığı yaratan bir prognoza sahiptir.

Beyin ödeminin nedenleri:

• iskemik veya hemorajik inme;
• beyin kanamaları;
• intrakranyal boşluk kanseri (glioblastoma, astrositom, menenjiyom);
• metastazlar;
• beyin hasarı ile kafatasının tonozunun veya tabanının kırılması;
• meningoensefalit ve menenjit;
• kafa içi hasara bağlı hematom oluşumu;
• hafif sarsıntılara bağlı beyin hasarı ve kontüzyonu;
• bu organların normal işleyişinin bozulmasıyla birlikte böbrek ve karaciğer yetmezliği;
• beyin ameliyatı;
• kalp yetmezliği nedeniyle şişlik;
• anafilaktik şok;
• zehirlenme (alkol, toksik bileşikler ve zehirler).

Bazen beyin ödemine neyin sebep olduğunu belirlemek çok zordur. Dokuların lokal şişmesi, birçok faktörün etkisi altında genel ödeme dönüşür - hastanın yaşı, cinsiyeti, eşlik eden hastalıklar, patolojik süreçlerin lokalizasyonu.

Klinik tablo

Yetişkinlerde ve çocuklarda beyin ödeminin sonuçları

Böyle bir patoloji ne kadar erken tespit edilir ve yoğun ve yeterli tıbbi bakım sağlanırsa iyileşme şansı o kadar yüksek olur. Hastane ortamında beyne kan akışı, beyin omurilik sıvısı dinamiği ve dehidrasyon tedavisi yeniden sağlanır; prognoz büyük ölçüde hastalığın ciddiyetine göre belirlenir.

Çünkü küçük perifokal ödem ile tam iyileşme mümkündür, ancak beyin dokusunda kistik-atrofik süreçlerin gelişmesiyle birlikte fonksiyonların yalnızca kısmi restorasyonu sağlanabilir.

Sadece beyin ödeminin eşlik ettiği altta yatan hastalık tedavi edildiğinde her durumda iyileşme mümkün olmaz ve ölüm riski yüksektir.

Beyin tümörünün belirtileri

Beynin şişmesi aniden ortaya çıkar. İşaretleri:

1. Baş ağrısı.
2. Kusmak.
3. Sık bulantı.
4. Solunum bozuklukları.
5. Baş dönmesi.
6. Görme bozukluğu.
7. Kramplar, bazen şiddetli.
8. Konuşma zorlukları.
9. Bilinç kaybı.
10. Bilinç azalması – sersemlik.
11. Vücudun kısmi felci.
12. Öğrenci genişlemesi.
13. Yavaş kalp atış hızı.
14. Uyuşukluk.

Bu belirtiler her insanda farklı şekilde ortaya çıkar. Bu, hastalığın evresine ve vücudun özelliklerine bağlıdır. Beyin hastalığının tanısı elektroensefalografi, ekoensefalografi, pnömoensefalografi ve diğer yöntemlerle gerçekleştirilir.

1. Baş ağrısı.
2. Servikal bölgede ağrı, ciltte uyuşukluk.
3. Kusmak.
4. Sık bulantı.
5. Solunum bozuklukları.
6. Baş dönmesi.
7. Görme bozukluğu.
8. Hafıza kaybı (kısmi veya tam).
9. Denge ve yürüme bozukluğu (ataksi).
10. Kramplar, bazen şiddetli.
11. Konuşma zorlukları.
12. Bilinç kaybı.
13. Bilinç azalması – sersemlik.
14. Kafa içi basıncı artar.
15. Vücudun kısmi felci.
16. Bazı fundus değişiklikleri.
17. Öğrenci genişlemesi.
18. Yavaş kalp atış hızı.
19. Uyuşukluk.

Alkolik deliryum (deliryum tremens), sinir sisteminde ciddi, sıklıkla geri dönüşü olmayan hasara neden olan akut bir psikozdur.

Deliryum tremens vakaların önemli bir kısmında (%10'dan fazla) ölümcül olabilir. Ruhta geri dönüşü olmayan değişiklikler mümkündür, bu da çalışma yeteneğinin kaybına yol açar.

Şiddetli bir alkolizm aşamasından sonra sinir sisteminin iyileşmesi birkaç yıl sürebilir. Bazı durumlarda hastanın gözle görülür değişiklikler olmadan psikoz durumundan çıktığı görülmektedir.

Maalesef öyle değil. Herhangi bir akut psikoz sağlığa onarılamaz zararlara neden olur.

Belirtiler

Patogenetik özelliklerine bakılmaksızın ödemin klinik belirtileri her zaman aynıdır. Sadece 3 semptom var:

• odak;
• kök;
• intrakraniyal hipertansiyon sendromu.

Kafatasının kapalı alanındaki sıvı seviyesinin artmasına bağlı olarak intrakraniyal hipertansiyon sendromu gelişir. Kişi kontrol edilemeyen mide bulantısı/kusma, şiddetli baş ağrısı ve bilinç düzeyinde azalma yaşar.

İlginç: Doktorlar, uzun süredir ICH için yardım aramayan hastalarda, güçlü dijital girintilerin ve meme uçlarının şişmesinin röntgende görülebildiğini belirtiyor optik sinirler ve dorsum sella'nın (kafatasının sfenoid kemiğinin bir kısmı) osteoporozu.

Şişlik şurada olabilir farklı parçalar fokal semptomlara yol açan beyin. Beynin hangi kısmının hasar göreceğini tahmin etmek imkansızdır. Ödem, kelimenin tam anlamıyla beyin tarafından kontrol edilen çeşitli fonksiyonları kapatır ve kişinin işlevselliğini sınırlar.

Beynin belirli bölgelerinin hasar görmesi onların yer değiştirmesine neden olabilir. Bu, çıkık sendromları, kan damarlarının ve beyin sapının sıkışmasıyla doludur. Değişim, beyin sapı semptomlarının gelişmesine neden olur: gözbebeği tepkisinin baskılanması, dolaşım ve solunumun bozulması. Kök belirtileri en tehlikeli olarak kabul edilir ve ölüme yol açabilir.

Ödem oluşturmak için klinik muayeneden geçmek gerekir. Modern tıp uygulamalarında şunları kullanırlar:

• elektroensefalografi (beynin elektriksel aktivitesini kaydeder);
• anjiyografi (röntgen kullanarak kan damarlarının işlevselliğini inceler);
• izotop taraması (beynin ve hasarlı alanların tam bir resmini verir);
• pnömoensefalografi (beynin ventriküllerini inceler);
• bilgisayarlı tomografi.

Tanımlanan patolojinin klinik tablosu her zaman aynıdır ve nedenlerine veya gelişim mekanizmalarına bağlı değildir. Beyin ödemini karakterize eden 3 grup belirti vardır - belirtiler aşağıdaki türlere ayrılır:

1. İntrakraniyal hipertansiyon sendromu. Doku şişmesi nedeniyle hacimleri önemli ölçüde artar. Kafatasındaki aşırı sıvı, basınçta güçlü bir artışa yol açar. Bu mide bulantısına, patlamaya ve dayanılmaz baş ağrısına ve kontrol edilemeyen kusmaya neden olur. Beyin ödemi uzun süre devam ederse bilinçte bozulma gözlenir.
2. Odak klinik belirtiler. Merkezi sinir sisteminin kontrol organının belirli kısımlarındaki dokuların şişmesi, spesifik fonksiyonlarının ihlaline neden olur. Bunun sonucunda felç, görme ve konuşma bozuklukları, hareketlerin koordinasyonunda bozulma görülür. Bazen hasta daha yüksek sinirsel aktiviteyi tamamen gerçekleştiremez ve bilinçsiz bir durumda kalır.
3. Kök özellikleri. Beyindeki ödem-şişme, doku hacimlerinin artmasıyla bazı organ yapılarının yer değiştirmesine, yakındaki sinir uçlarının ve kan damarlarının sıkışmasına neden olabilir. Bu tür olayların arka planında, kalp ve solunum aktivitesinde bozukluklar, kan dolaşımının bozulması, gözbebeği tepkisinin baskılanması ve yaşamı tehdit eden diğer patolojiler gözlenir.

Serebral ödemin klinik tablosu genel serebral ve fokal semptomlardan oluşur. Bunların değişimi ve birbirlerine bağlanma sırası beyin ödeminin temel nedenine bağlıdır.

Bu bakımdan hastalığın fulminan ve kademeli formları ayırt edilebilir. İkinci durumda, şüpheli beyin ödeminin daha da ilerlemesini önlemek için en azından bir süre vardır ve ilkinde geriye kalan tek şey hastanın hayatı için savaşmak ve mümkünse patolojik sürecin ilerlemesini yavaşlatmaktır.

Beyin ödemi belirtileri şunları içerebilir:

Bilinç karışıklığı. Bu belirti her zaman ortaya çıkar. Şiddeti değişebilir: durmadan derin serebral komaya kadar. Beyin ödeminin ilerlemesine bayılma ve derinliğinde bir artış eşlik eder;

Baş ağrısı . Sadece beyin ödeminin nedeni kronik veya dinamik olarak artan akut beyin hastalıkları olan kişiler, bilinçlerini korumaları koşuluyla bundan şikayet edebilirler;

Pozitif meningeal semptomlar. Görünümleri, hastanın genel durumunun ağırlaşması ve bilinç bozukluklarının arka planına karşı özellikle endişe verici olmalıdır;

Beyin hasarının odak belirtileri. Bunlar yalnızca uzuvların hareket bozukluğu veya vücudun yarısının felci, konuşma ve görme bozuklukları, halüsinasyonlar ve hareketlerin bozulmuş koordinasyonunun belirtileri şeklinde ödemin ortaya çıkması aşamasında kaydedilebilir. Ancak klasik beyin ödemi farklıdır, çünkü tüm bu işlevler hiçbir şekilde mümkün değildir. Bilinçsiz bir durumda olan hasta, daha yüksek sinirsel aktivitenin herhangi bir unsuruna sahip değildir;

Konvülsif sendrom. Çoğu zaman, beyin ödemi ilerledikçe, kısa süreli kasılmalar ortaya çıkar ve bunların yerini tam kas atonisi alır;

Kan basıncında düşüş ve nabız dengesizliği. Vücudun yaşam desteği için en önemli sinir merkezlerinin bulunduğu beyin sapına yayıldığını gösteren beyin ödeminin çok kaygı verici semptomları;

Paroksismal solunum türleri. Kalp bozuklukları gibi bunlar da beyin sapının önemli yapılarına, özellikle de solunum merkezine verilen hasarı yansıtır;

Serebral korteksin subkortikal merkezlerden ayrılma belirtileri (yüzen gözbebekleri, farklı şaşılık).

Beyin ödemi kritik bir durumdur! Vakaların çoğu, hastaların genel durumundaki ilerleyici bir bozulma, bilinç bozukluğunun derinliğinde bir artış ve daha yüksek sinirsel aktivite ve motor aktiviteye ilişkin tüm yeteneklerin kaybı ile karakterize edilir!

Beyin ödeminin gelişmesinin nedenleri ve sonuçları çok farklı olabilir. Ancak birçok insan bu sorunu kendi başına yaratıyor çünkü bu patoloji alkolizmde de kendini gösteriyor. Semptomlar ilk bakışta özel bir şeyin habercisi değildir, ancak sonuçları felaket olabilir ve her şey ölümle sonuçlanabilir.

Kişi, özellikle çok sık alkol içenler ve alkol tutkusu bağımlılığa dönüşen kişiler için birçok hastalığın tezahürünü kendi elleriyle kışkırtır. Bu hastalıklar arasında, kafa hücrelerinde ve insan vücudunun diğer dokularında büyük miktarlarda salgı birikmesine eşlik eden beyin ödemi de vardır.

Beyin ödemine aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• genel halsizlik, halsizlik, artan uyuşukluk;
• şiddetli baş ağrıları, bayılma ve baş dönmesi;
• mide bulantısı ve kusma;
• uzayda olası görme ve yönelim bozukluğu;
• nefes almada zorluk, konuşma ve hafızada bozulma;
• kas spazmları.

Beyin ödemi gibi bir teşhis, şiddetli alkol zehirlenmesi ile konur ve bunun nedeninin kan dolaşımında büyük miktarda etanol olduğu düşünülmektedir.

Şiddetli alkol zehirlenmesi olan kişilere beyin ödemi tanısı konur. Ödemin nedeni, etil alkol kullanımına bağlı olarak kan damarlarının geçirgenliğinin yüksek olmasıdır.

Alkol zehirlenmesine bağlı ödem belirtileri genel belirtilere benzer.

Hasta görünüşte aşağıdaki belirtileri gösterdiğinde toksik ödem tanımlanabilir:

• büyük bir göbek ve ince uzuvlarla normal yapı;
• Şişmiş yüz;
• cilt hematomlarla kaplanır ve soyulur.

Alkolizmde beyin ödemine aşağıdaki belirtiler eşlik eder:

• şiddetli kalıcı baş ağrıları;
• servikal bölgede ağrı;
• cildin uyuşması;
• zor nefes alıyor;
• hafıza kaybı;
• bilinç kaybı;
• şiddetli kramplar;
• bulantı kusma;
• artan kan ve kafa içi basıncı;
• yavaş kalp atış hızı;
• uykulu durum;
• fundusta değişiklikler ve bazen görme azalması veya körlük;
• sürekli kaygı hissi;
• bazı durumlarda koma meydana gelir;
• Odaksal beyin hasarı olan hastada koordinasyon bozukluğu, vücudun bir kısmında felç, konuşma bozuklukları ve halüsinasyon belirtileri görülür.

Baş damarlarının duvarlarının artan geçirgenliği sıvı tutulmasına yol açar. Birikir, kafa içi basıncı artar, beyindeki kan dolaşımı bozulur ve bu da birçok rahatsızlığa neden olur.

Beyin şişmesinin ana belirtileri:

• şiddetli baş ağrısı, baş dönmesi;
• mide bulantısı ve kusma;
• bilinç kaybı;
• halüsinasyonlar;
• hafıza bozukluğu, görme, geveleyerek konuşma;
• epileptik nöbetler;
• zayıflık, uyuşukluk;
• nefes almakta zorlandım.

Dışarıdan toksik ödem yüzün şişkinliği, cildin solgunluğu ve kuruluğu ile fark edilebilir. Hasta kilo verir, uzuvlar incelir, mide büyük ve şişkindir. Ciltte kırmızı ve mavimsi renkte morluklar ve hematomlar görülür.

Bazen küçük alkol konsantrasyonları bile ciddi bir alerjik reaksiyona neden olur. Bu durumda ödem hızla gelişir ve buna bilinç kaybı veya koma da eşlik eder. Hatta 0,5 litre %90 alkol içmek sağlıklı kişiöldürücü bir doz haline gelebilir.

Alkolizmin neden olduğu beyin ödemi aniden gelişir ve aşağıdaki belirtilerle karakterize edilir:

• Sürekli baş ağrıları;
• Servikal bölgede ciltte uyuşukluk ve şiddetli ağrı;
• Sık kusma;
• Mide bulantısı;
• Düzensiz nefes alma;
• Baş dönmesi;
• Görme bozukluğu;
• Tam veya kısmi hafıza kaybı;
• Ataksi – yürüme ve denge bozukluğu;
• Şiddetli kramplar;
• Konuşma zorluğu;
• Bilinç kaybı;
• Stupor – bilinç düzeyinde azalma;
• Artan kafa içi basıncı;
• Vücudun küçük felci;
• Fundusta hafif değişiklik;
• İrileşmiş gözbebekleri;
• Nadir nabız;
• Uyuşukluk.

Kafa içi basıncının arttığının belirtileri

Deliryum tremens, alkol bağımlılığı olan kişilerin yaşayabileceği en yaygın zihinsel bozukluklardan biridir. 40 yaşın üzerinde düzenli olarak alkol kullanan kişiler risk altındadır; bu aynı zamanda birkaç gün veya daha uzun süre aşırı içki içenler için de geçerlidir.

Hastalığın teşhisi

Şu anda hastalığı tanımak ve başlangıç ​​​​aşamalarında beyin ödemi tanısı koymak mümkün. Aşağıdakiler hastalığın teşhisine ve tedavi yöntemlerinin belirlenmesine yardımcı olacaktır:

• ekoensefalografi - beyin maddesinden yansıdıkları ve ekranda beyin yapısının bir görüntüsünü oluşturdukları için beynin derinliklerine ultrasonik darbeler göndermeye dayanan ultrason ekografisi kullanılarak başın incelenmesi;
• elektroensefalografi - beynin elektriksel aktivitesinin grafiksel bir yansıması; kaydedilen elektroensefalogram, hasarın yerini ve boyutunu belirlemek için kullanılır.
• bilgisayarlı tomografi, farklı yoğunluktaki dokulardan geçerken x-ışını radyasyonunun zayıflatılmasına dayanan bir bilgisayar veri işleme yöntemidir.
• manyetik rezonans görüntüleme - bu araştırma yöntemiyle, manyetik alandaki atom çekirdeklerinin elektromanyetik sinyalleri ölçülür, yanıtlar bir bilgisayar tarafından işlenir ve ekranda görüntü olarak görüntülenir.

Ödem tanısı aşağıdaki çalışmaları içerir:

• Röntgen muayenesi.
• Radyoaktif izotoplar kullanılarak beyin taraması.
• ECHO-EG.

Ayakta tedavi ortamında beyin ödeminin teşhis edilmesi oldukça zordur çünkü bu durumun herhangi bir özel nörolojik semptomu yoktur. Erken evrelerde beyin ödemi hafif veya asemptomatik olabilir.

Tanı, şişmeye neden olan altta yatan hastalığın veya yaralanmanın semptomlarının yanı sıra fundus muayenesinin sonuçlarına göre konur.

Beyin ödemi gelişmesinden şüpheleniliyorsa hasta yoğun bakım ünitesine veya beyin cerrahisi bölümüne götürülmelidir. Hastane ortamında lomber ponksiyon ve anjiyografi yapılması konusuna karar verilir. MRI ve BT, ödemin belirlenmesine, ciddiyetinin ve yaygınlığının derecesini değerlendirmeye yardımcı olan bilgilendiricidir.

Tedavi

Sebebi ne olursa olsun beyin ödemi için acil tıbbi müdahale gereklidir. Şişme neden tehlikelidir?

1. Genel ve odak yapısal değişiklikler:

• bölümlerin deformasyonu;
• kafatasının oksipital bölgeye yer değiştirmesi ve beyincik sıkışması;
• beyin sapının sıkışması.

2. Serebral kortekste kısmi veya tam hasar.

3. Yoğun kanamayla birlikte birçok kılcal yırtılma.

Doktorların ilk ve asıl görevi beynin şişmesini gidermek, böylece ana ve kök kısımlarına zarar gelmesini önlemektir. Bu, zaman kazanmak ve yoğun tedaviye başlamak için yeterli olacaktır.

Kritik durumlarda tedavi gerekli cerrahi müdahaleyle başlayabilir:

• kafatasının kemik plakasının bir kısmının çıkarılması;
• sıvıyı dışarı pompalamak için kateterlerin takılması.

İntravenöz infüzyonlar kan dolaşımının yeniden sağlanmasına yardımcı olur.

Ne olduğunu tespit etmek çok önemli fonksiyonel bozukluk. Tıbbi yaklaşım, bir tümörün neden olduğu ödemin ve örneğin alkol zehirlenmesinin tedavisinde temel bir fark sağlar.

Tıp, en doğru tanıyı elde etmek için geniş bir araç deposuna sahiptir. Beyin ödemini hafifletmeye yönelik alınan önlemlerin yanı sıra, nedeni ortadan kaldıracak tedavi edici önlemler de alınır.

Her bir vakada, ilaç tedavisinin, ödeme neden olan hastalığın gelişim derecesi ve hastanın genel durumu dikkate alınarak dar bir odağı vardır.

Evde beyin ödemini tedavi etmek imkansızdır. Bu hastalığın belirtileri ortaya çıkarsa bir doktora danışmalısınız. Yalnızca kalifiye bir uzman doğru tanı koyabilir ve tedaviyi reçete edebilir. Gecikme çoğu zaman ölüme yol açar.

En iyi ihtimalle kişi sonsuza kadar engelli kalır. Modern tıp, beyin ödemini tamamen ve nispeten hızlı bir şekilde tedavi edebilir. Alkolizmde beyin patolojisini tedavi etmek için çeşitli cerrahi yöntem ve ilaç kombinasyonları kullanılır:

1. Oksijen tedavisi oldukça etkili bir işlemdir. Bir inhaler aracılığıyla ve diğer cihazların yardımıyla kişi oksijeni solur. Bu yöntem kanı oksijenle zenginleştirir ve bu zenginleştirilmiş haliyle beynin damarlarına girer.
2. İlaçların intravenöz infüzyonu, genel olarak normal kan basıncının ve kan akışının korunmasına yardımcı olur ve vücudun enfeksiyonlarla savaşmasına yardımcı olur.
3. Ventrikülostomi, beyin omurilik sıvısının beyinden ve onun ventriküllerinden emildiği bir ameliyattır. Sonuç olarak kafa içi basıncı azalır ve beyin şişmesi süreci durur.
4. Hipotermi, vücut sıcaklığının yapay olarak düşürülmesi işlemidir. Prosedür nispeten yenidir ve henüz yaygın olarak kullanılmamaktadır. Beyin tümörünün boyutunu önemli ölçüde azaltır.
5. Doktorunuz şişliği hafifletmek için ilaç verebilir. Tabletler ve enjeksiyonlar olabilirler. Ancak sarhoşluk ve bu hastalığın tedavisi uyumsuz olduğu için ancak alkolizmden kurtulduktan sonra fayda sağlayacaklar.
6. Barbitüratlar şişliği azaltmaya ve krampları azaltmaya yardımcı olur.
7. Kortikosteroid grubundan ilaçlar ödem bölgesinde kan akışının yeniden sağlanmasına yardımcı olur.

Tedavide başka birçok ilaç kullanılmaktadır. Son çare olarak cerrahi müdahale kullanılır ve bunun sonucunda:

• hastalıktan zarar gören kan damarlarını onarmak;
• tümörleri çıkarmak;
• kafa içi basıncını azaltmak için kafatası kemiğinin bazı parçalarını çıkarın.

Tipik olarak beynin şişmesi çok hızlı gelişir, ancak zamanında tıbbi bakımla oldukça hızlı bir şekilde kaybolur. Hastalığın belirtileri fark edildikten hemen sonra kendisiyle iletişime geçilmelidir. Bu hastalık kafa travmaları, bulaşıcı hastalıklar ve diğer sebepler sonucu ortaya çıkabilmektedir.

Tedavinin birincil amacı normal CPP'yi (serebral perfüzyon basıncını) sağlamaktır. Bu, beyne kan akışının seviyesini karakterize eden bir göstergedir. Nörona besin sağlama düzeyini ve buna bağlı olarak beyin fonksiyonunun kalitesini belirleyen CPP'dir.

Terapi şunları içerir:

• hastaya oksijene serbest erişim sağlamak, gerekirse yapay havalandırmaya geçmek;
• nöbetlerin veya motor ajitasyonun nötralizasyonu;
• ağrının ortadan kaldırılması, nosisepsiyon (sinir sisteminin duyusal liflerindeki aktivite) ve olası gelişimlerinin önlenmesi;
• güvenli vücut sıcaklığının korunması;
• kapalı kranyal boşluktan venöz çıkışı bozan nedenlerin ortadan kaldırılması;
• orta derecede hiperventilasyon;
• sıvıların beyinden/omurilikten çıkışını uyaran ilaçların kullanımı.

Konservatif tedavi etkisizse, doktorlar ameliyat - dekompresif kraniyotomi uygularlar. Uzman, yüksek tansiyonu azaltmak ve şişliği en aza indirmek için kemik flepini çıkarır.

Önleme

Şişme ancak bazı durumlarda önlenebilir. Örneğin, bir kişi intrakraniyal beyin tümörünün gelişimini kendi başına kontrol edemez, ancak bir içkiden kaçınmak veya hazırlık yapmadan tırmanmayı reddetmek oldukça mümkündür. Beyin şişmesi olasılığını azaltmaya yardımcı olacak doktorların çeşitli önerileri vardır.

Birincisi tansiyonunuzu kontrol altına almak. Kendi seviyenizi ölçün ve normal seviyeyle karşılaştırın. Bir tutarsızlık görürseniz bir doktora danışın, vücudunuzu inceleyin ve özel durumunuza yönelik önerileri öğrenin.

İkinci öneri oldukça standart görünüyor - sağlıklı bir yaşam tarzına sadık kalın. Alkollü içecek tüketimini bırakmalı veya en aza indirmelisiniz, ancak uyuşturucu veya sigarayı hayatınızdan kalıcı olarak hariç tutmak daha iyidir.

Beyin patolojisini evde kendi başınıza tedavi etmek imkansızdır. Bu hastalığın ilk nedenleri ve semptomları kendini göstermeye başlarsa, o zaman uzmanlardan nitelikli yardım almalısınız, çünkü yalnızca uygun tedavi bir kişiyi ölümden koruyabilir ve korkunç sonuçlar oluşmaz.

Zamanında tedavi edilmeyen hastalık en iyi durum senaryosu sağlıklı bir kişiyi hayatının geri kalanında engelli bir kişiye dönüştürebilir. Modern ilaçlar, teşhis yöntemleri ve tıbbi gelişmelerin artması, beyin ödemini kısa sürede tamamen iyileştirebilmektedir.

Alkolizm hastalığını tedavi etmek için birçok cerrahi ve tıbbi manipülasyon gerçekleştirilir:

Tedavi sürecinde çeşitli ilaçlar kullanılabilir, ancak ameliyatın gerekli olmasının da nedenleri vardır. Bunlar tamamlandıktan sonra şunları yapabilirsiniz:

• Hastalık nedeniyle hasar gören kan damarlarını yenileyin.
• Tümörü çıkarın.
• Basıncı ve şişmeyi azaltmak için kemik parçacıklarını çıkarın.

Patoloji hızla gelişir, ancak zamanında nitelikli yardım sağlanırsa hızla geçer. Olumsuz sonuçlarla karşılaşmamak adına ilk belirtiler fark edilir edilmez doktora gidilmesi tavsiye edilir.

Beyin ödemi ağırlıklı olarak ilaç kullanımını ve cerrahi tedavi olasılığını içeren karmaşık yöntemlerle tedavi edilir. Beyin ödemi ilaçlarla tedavi edilir ve reçeteleri patolojinin gelişimine eşlik eden semptomlara bağlıdır.

Ayrıca alkol bağımlılığı tedavi edilir, çünkü hasta alkol almayı bırakmazsa diğer tüm yöntemler istenen etkiyi getirmeyecektir. Beyin ödemi, vücuda çözeltiler ve tabletler şeklinde verilen ilaçlarla hafifletilir:

1. Deksametazon;
2. Mannitol;
3. Furosemid.

Ve yalnızca tablet biçiminde:

1. Metipred;
2. Prednizolon;
3. Eufillin;
4. CO-Trimoksazol-Acree;
5. Betaspan;
6. Trometanol-N.

Aşağıdaki ilaçlarla tedavi alarak alkol bağımlılığının üstesinden gelebilirsiniz:

• Teturam.
• Esperal;
• Disülfiram;
• Proproten-100;

Örneğin beyin sarsıntısı veya küçük bir morluktan sonra hastalığın hafif derecesi özel tedavi gerektirmez. Bu tür doku şişlikleri 2-4 gün içerisinde kendiliğinden geçer.

Şiddetli beyin ödemi ilerlerse hastaneye yatış gereklidir - karmaşık ve tehlikeli türler patoloji sadece yoğun bakım ünitesinde gerçekleştirilir.

Tedavinin temel amacı serebral perfüzyon basıncını (CPP) normalleştirmektir. Nöronlara kan sağlanmasından, oksijenden ve besinlerden sorumludur. CPP, ortalama arteriyel basınç ile intrakraniyal ve santral venöz basıncın toplamı arasındaki farktır. Diğer tedavi hedefleri:

• konvülsiyonların ve motor aşırı uyarılmasının ortadan kaldırılması;
• normal vücut sıcaklığının korunması;
• akciğer ve kalp fonksiyonlarının restorasyonu;
• beynin hasarlı kısımlarının aktivitesinin normalleştirilmesi;
• venöz kanın kraniyal boşluktan çıkışını engelleyen nedenlerin ortadan kaldırılması;
• ağrının hafifletilmesi ve önlenmesi;
• fazla sıvının dokulardan uzaklaştırılması.

Beyin ödemi - acil bakım

Bu ciddi tanıyı alan hastalar derhal hastaneye yatırılmalıdır.

Beyin ödemi tanısı, kökeni ne olursa olsun, hastanın yalnızca yoğun bakım ünitesinde hastaneye yatırılması anlamına gelir. Bunun nedeni, yaşam için acil bir tehdidin varlığı ve yalnızca uygun ekipmanla mümkün olan solunum ve kan dolaşımı şeklindeki temel hayati işlevlerin yapay olarak sürdürülmesi ihtiyacıdır.

Teşhis ve tedavi önlemlerinin kompleksi aşağıdaki alanları içermelidir:

Mevcut beyin ödemi ve ilerlemesiyle mücadele etmek;

Beyin ödeminin nedenlerinin açıklığa kavuşturulması ve ortadan kaldırılması;

Hastaların durumunu kötüleştiren eşlik eden belirtilerin tedavisi.

Dehidrasyon tedavisi

Fazla sıvının dokulardan uzaklaştırılmasını içerir. Bu hedefe aşağıdaki ilaçlar kullanılarak ulaşılabilir:

Döngü diüretikleri - Trifas, Lasix, furosemid. Dozları çok yüksek olmalıdır; bu, yüksek bir konsantrasyon oluşturmak ve diüretik etkinin hızlı bir şekilde başlamasını sağlamak için gereklidir;

Ozmotik diüretikler – çağırıyor. İlk olarak atandı. İnfüzyonlarından sonra döngü diüretiklerinin kullanılması tavsiye edilir. Bu ilaç kombinasyonu maksimum dehidrasyon etkisine sahip olacaktır;

L-lisin escinat. İlacın idrar söktürücü etkisi yoktur, ancak sıvıyı dokulardan mükemmel şekilde uzaklaştırarak ödem belirtilerini azaltır;

Hiperosmolar çözeltiler – magnezyum sülfat %25, glikoz %40. Diüretiklerin diüretik etkilerini artırarak plazma ozmotik basıncını kısa süreliğine arttırırlar. Ek olarak iskemik beyin hücrelerine besin sağlarlar.

Yeterli oksijenlenme ve gelişmiş beyin metabolizması

Elde:

Nemlendirilmiş oksijenin damlatılması veya yapay havalandırma akciğerler;

Başın etrafına buzla dolu kaplar yerleştirilerek lokal hipotermi;

Etkilenen beyin hücrelerinde metabolik süreçleri iyileştiren ilaçların uygulanması (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Glukokortikoid hormonları. Eylemleri, etkilenen hücrelerin membran stabilizasyonunu sağlamak ve mikro damar sisteminin zayıflamış damar duvarını güçlendirmektir.

Nedeni ve eşlik eden semptomları ortadan kaldırmak

Çoğu durumda beyin ödemine, nedeni veya sonucu haline gelen çeşitli serebral ve ekstraserebral bulgular eşlik eder.

Sıvı, merkezi sinir sisteminin ana düzenleyici organının hücrelerinde ve interstisyel alanında birikebilir. Bu, beynin şişmesine veya şişmesine neden olur, bu da hacminde bir artışa ve kafa içi basıncında bir artışa neden olur. Bu durum acil tedavi gerektiren son derece tehlikeli bir patoloji olarak kabul edilir.

Böyle bir hastalığı evde tedavi etmek imkansızdır. Aniden kendinizde veya sevdiklerinizde kötü belirtilerden şüphelenirseniz doktora başvurmanız gerekir. Doktora gitmeyi geciktirmeyin, çünkü bu ölüme veya sakatlığa yol açacaktır. Zamanında bir uzmana başvurursanız hızlı bir şekilde iyileşebilir, şişliği tamamen ortadan kaldırabilirsiniz.

Ödemi tedavi etmenin geleneksel yöntemi tıbbi ve cerrahi yöntemlerden oluşur:

• Birçok yöntem denediniz ama hiçbir şey yardımcı olmadı mı?
• Başka bir kodlamanın etkisiz olduğu mu ortaya çıktı?
• Alkolizm ailenizi mahvediyor mu?

Her türlü bağımlılık gibi, alkolizm de ilaç tedavisi, fizik tedavi ve bir psikoterapistin yardımını birleştirerek kapsamlı bir şekilde tedavi edilmelidir. Psikonöroloji hastanesinde uzmanların gözetiminde tedavi tercih edilir.

Kronik formda insülin komasına neden olmak veya elektrik şoku kullanmak mümkündür. Tedavi doktorların sürekli gözetimi altında gerçekleştirilir. Hasta şiddete başvurursa, kendisine artan dozda psikotrop ilaç enjeksiyonu yapılır.

Alkol bağımlılığının ruhsal bozuklukların ve kişiliğin parçalanmasının gelişme aşamasını henüz geçmemiş olması durumunda evde tedavi yapılması mümkündür, ayrıca ağızdan alınıp damlalık şeklinde de kullanılabilir.

Eylem ilkesi şu şekildedir: Alkol içerken, küçük dozlarda bile, bir maddeyle etkileşime girer - ölüme yol açabilecek disülfiram bazlı bir antagonist. Bu yöntemin terapötik etkisini belirleyen, hastanın ölüm korkusudur.

Yukarıdaki alkolizmi tedavi etme yöntemlerinin tümü, yalnızca hastanın hayatını değiştirmeye yönelik bilinçli kararıyla mümkündür. Alkolizmin ruhsal bozukluk ve kişiliğin parçalanması aşamasına gelmesi durumunda tedavisi ancak bir hastanenin psikiyatri bölümünün koşullarında mümkündür.

Bu tür semptomların ortaya çıkması sizi derhal iyi bir uzmana başvurmaya yönlendirmelidir. Gecikme ölümle sonuçlanabilir. Uzmana yapılan çağrının çok geç yapıldığını duymaktansa alarmın yanlış olduğunu öğrenmek daha iyidir.

Sadece ilaçların yardımıyla patolojiden kurtulmak mümkün değildir. Kullanımları çeşitli cerrahi tekniklere eşlik eder. İlaç seçimi ve tedavinin özellikleri, hastalığın seyrinin tüm özellikleri dikkate alınarak yalnızca bir uzman tarafından belirlenir.

Konunun tıbbi tarafı, iki ana hedefi karşılayan bir dizi ilaçla temsil edilmektedir:

1. Şişliğin doğrudan giderilmesi. Bu durumda en popüler olanları Mannitol, Furosemid ve Deksametazondur. Betaspan, Prednisolone, Eufillin tablet formunda reçete edilir.
2. Alkol bağımlılığının giderilmesi. Esperal ve Disülfiram kullanılır.

Ayrıca beyin hücrelerini oksijenle doyurmak gerekir. Oksijen terapisi sonuçlara ulaşmanızı sağlar. Yöntemin özü, örneğin bir inhaler yoluyla yapay oksijen tedarikine dayanır.

Tıbbi uygulamada yeni bir çözüm, şişliğin azalmasına neden olan vücut ısısını düşürme tekniği olmuştur.

Yüksek tansiyondan kurtulmak için, beynin ventriküllerinden biriken sıvıyı dışarı pompalamak için bir kateter kullanılır. Hastalığın sonucunda vücut çok çabuk tükenir.

Çeşitli enfeksiyonlara karşı direnç gösterme yeteneği olmadığından hastaya intravenöz olarak basıncı ve kan akışını normal sınırlar içinde tutmak için çeşitli ilaçlar uygulanır.
.

Tüm prosedürler hastane ortamında gerçekleştirilir, böylece ilgilenen hekim hastanın durumundaki değişikliklerin dinamiklerini sürekli izleyebilir. İşlemlerden sonra hasta hemen evine gitmez.

Halen bir rehabilitasyon kursuna girmesi gerekiyor, bunun sonucunda durumun sonuçları en aza indirilecek ve aynı zamanda nüksetme riski de (daha fazla alkol almaktan kaçınması şartıyla) en aza indirilecek.

Kortikosteroidler ve barbitüratlar ödemin daha da gelişmesini engeller ve nöbetleri hafifletir. Etkileri sayesinde beyin bölgesindeki kan dolaşımı yeniden sağlanır.

Cavinton gibi ilaçlar kan kalitesini iyileştirirken aynı zamanda damar tonusunu da düzeltmek için reçete edilir. Rahatlama sadece beyin ödemi olan hastalar tarafından değil aynı zamanda bacaklarda şişlik yaşayanlar tarafından da sağlanır.

Nootropik Piracetam, Pantogam ve benzerlerinin yardımıyla nöronlarda metabolizma restore edilir. Hücre zarlarının stabilizasyona ihtiyacı vardır.

Bunu yapmak için Troxevasin ve Dicynon'u alın.
.

Olası sonuçlar

Beyin şişmesi en kritik durumlardan biri olarak kabul edilir. Özellikle ağır vakalarda vücut tedaviye yanıt vermeyebilir ve hasta ölüme mahkum olacaktır. Olası sonuçlar beyin yapısındaki hasarın derecesine ve hastanın durumuna bağlıdır.

Kafatasının kapalı alanı tamamen dolarsa sıvı beyni sıkıştıracaktır. Benzer bir prognoz vakaların yarısı için tipiktir. Sonuç, kalbin/akciğerlerin bozulması ve durmasıdır.

Ancak sonuç daha iyimser olabilir. Kişi zamanında yoğun bakıma alınırsa ve sağlık durumu normalse nörolojik sonuç olsun ya da olmasın ödemin ortadan kaldırılması mümkündür.

Önemli: Nöroloji sinir sisteminin durumunu inceler, merkezi/periferik sinir sisteminin işlevselliği, tanısı, semptomları ve gelişimi ile ilgilenir.

Nörolojik sonuçlar arasında uyku bozuklukları, sık baş ağrıları, kafa karışıklığı, fiziksel yorgunluk ve depresyona yatkınlık yer alır. Semptomların yoğunluğu, tedavinin zamanında sağlanmasına ve vücudun temel göstergelerine bağlıdır.

Bazı hastalar çok fazla rahatsızlık hissetmeyecek, bazıları ise nörolojik sonuçları ortadan kaldırmak için ek bir terapötik kursa tabi tutulmak zorunda kalacak. Bireysel tedavi ve iyileşme planı ilgili hekim tarafından hazırlanmalıdır.

Patolojik sürecin gelişiminin başlangıcında prognoz hakkında konuşmak için henüz erkendir - ödem oluşumunun nedenine, tipine, lokalizasyonuna, ilerleme hızına, hastanın genel durumuna, tedavinin etkinliğine bağlıdır. (veya cerrahi) önlemler ve muhtemelen hemen fark edilmesi zor olan diğer koşullar.

Bu arada OGM'nin gelişimi farklı yönlere gidebilir ve prognoz ve ardından sonuçlar buna bağlı olacaktır.

Sonuçları olmadan

Nadir durumlarda doktorlar doku şişmesini tamamen ortadan kaldırabilmektedir. Daha sıklıkla beyin ödemi ile karmaşıklaşır - sonuçlar:

• zihinsel bozukluklar;
• Kognitif bozukluk;
• felç ve parezi;
• sakatlık (beynin etkilenen bölgelerine bağlı olarak);
• dalgınlık;
• uyku bozuklukları;
• depresyon;
• hafıza sorunları;
• kronik baş ağrıları;
• kafa içi ve kan basıncında artış;
• Motor aktivitede bozulma.

Beyin ödemi - yaşam prognozu

Beyin ödemi insanlar için en kritik durumlardan biridir. Çoğu zaman vücut tedaviye yanıt vermeyebilir, bu durumda prognoz felaket olacaktır. Beyin yapısına verilen hasarın derecesine bağlı olarak, beyin ödeminin aşağıdaki sonuçları ayırt edilebilir:

1. Ödemin ilerlemesi ve beyinde şişme. Böyle bir sonuç kişiyi ölümle tehdit eder. Kafatasının boş alanı sıvıyla kritik bir duruma dolduğunda beyin sıkışır. Sonuç olarak, yoğun yapılar daha yumuşak yapılara dönüşür ve kişi akciğerlerin ve kalbin işleyişinde bir bozulma yaşar ve ardından bunların durması gerçekleşir. Ödemin bu prognozu 100 vakanın 50'sinde görülür.
2. Sonuçsuz ödemin ortadan kaldırılması. Olayların bu sonucu çok nadirdir ve yalnızca sağlığı normal olan yetişkinlerde ortaya çıkabilir. Genellikle bunlar zamanında yoğun bakım ünitesine kaldırılan alkol zehirlenmesi yaşayan gençlerdir. Kandaki alkol konsantrasyonunun öldürücü olmadığı ortaya çıkarsa, şişlik sağlık açısından sonuç vermeden giderilebilir.
3. Nörolojik sonuçları olan ödemin ortadan kaldırılması. Bu, beyin hasarı küçük olduğunda ve zamanında teşhis edildiğinde (örneğin menenjit, hafif beyin sarsıntısı sonrası yaralanmalar) meydana gelir. Operasyon sonucunda şişlikler ortadan kalkar. Nörolojik sonuçlar arasında uyku bozuklukları, depresyon, baş ağrıları, dalgınlık ve fiziksel aktivitede azalma yer alır. Bazı durumlarda nörolojik defisit minimal düzeyde olabilir.

Beyin ödemi, uzmanların müdahalesi olmadan bağımsız olarak tedavi edilemeyen bir hastalıktır. Beyin ödeminin tedavisi, özellikle kişi komada ise, insan yaşamını tehdit eden bir hastane ortamında yapılmalıdır.

Vücudun hayati işlevlerinin sürdürülmesi ancak özel ekipmanların kullanılmasıyla mümkündür - havalandırma, dolaşım sisteminin yapay bakımı.

Özellikle kişi komaya girmişse ödemin toksik etkilerinin toksikoloji veya uyuşturucu bağımlılığı bölümünde tedavi edilmesi önerilir. Alkolizmden kaynaklanan beyin hasarı, kalp ve akciğerlerin bozulmasına neden olur ve sakatlığa veya ölüme neden olabilir.

Alkolik beyin ödemi hızla gelişir ve tedavisi zordur. Çoğu zaman komaya ve ölüme yol açar. Zamansız tedavinin sonuçları aşağıdaki gibidir:

• Kısmi veya tam hafıza kaybı.
• Tüm hayati sistemlerin kademeli olarak bozulması.
• Kanamalara, kasılmalara ve halüsinasyonlara yol açan kafa içi basıncının artması.
• Felç, bilinç kaybı, koma.
• Geri dönüşü olmayan sonuçlara yol açan beyin nöronlarının ölümü: demans, bilinç kaybı.

Alkolizmden muzdarip bir kişi durumu yeterince değerlendiremez. Çoğu zaman patolojinin ilk belirtileri fark edilmez. Bozulmuş koordinasyon, bilişsel işlev eksikliği ve baş ağrısı, sarhoşluk veya akşamdan kalmalıkla karıştırılmaktadır. Bu nedenle beyin ödemini önlemek için alkolden vazgeçilmesi önerilir.

Şişlik belirtileri ortaya çıkarsa doktora başvurmalısınız. Patoloji belirtileri hızla gelişirse ambulans çağırın. Sıvı tutulması nöronların ölümüne yol açar. Bunun sonucunda kişi ömür boyu sakat kalır veya komaya girerek hızla ölür.

Şişme, nefes almaktan sorumlu olanlar gibi beynin diğer merkezlerine baskı uygulayabilir. Ödem bu bölgelere oksijen erişimini tamamen engelleyebilir. Olayların daha muhtemel gelişimi ölüme benziyor. Komaya geçiş ve ardından solunum durması mümkündür.

1. Deliryum tremensinin vücuttaki B vitamini eksikliğinin bir sonucu olduğu bir sır değildir; ateş nispeten içmeyen insanları da geçebilir; belirtileri merkezi sinir sistemi hastalıkları olan hastalarda olduğu kadar bu hastalarda da bulunur. zehirli bir alkol taşıyıcı annenin eline düşenler.

Deliryum tremens akut alkolik bir psikozdur.

Deliryum tremens sonuçları. Onlar neler?

Felçlerin farklı etiyolojileri vardır ve birçok nedenden kaynaklanır. Bu nedenlerden biri alkolizmdir. Alkolün beyindeki kan damarları üzerinde zararlı bir etkisi vardır, bu da yırtılma ve kanamaya neden olabilir.

Aşırı içki içen insanlar için mikro vuruşlar özellikle tehlikeli olabilir. Mini felç belirtileri akşamdan kalma belirtilerine çok benzer:

• baş ağrısı;
• baş dönmesi;
• mide bulantısı;
• bilinç bulanıklığı, konfüzyon;
• konuşma bozukluğu;
• Uzayda yönelim kaybı.

Tedavi ve önleme

En basit güvenlik kurallarına uyarsanız böyle tehlikeli bir hastalığı önleyebilirsiniz:

1. Kan basıncınızı izlemeniz ve normal sınırlar içinde tutmaya çalışmanız gerekir.
2. Tüm kötü alışkanlıklardan, özellikle de alkolden vazgeçmek daha iyidir.
3. Mümkünse başınızı yaralanmalardan korumak için koruyucu ekipman kullanın.

Alkol ikamelerini tüketirken uzun süreli alkol zehirlenmesi sıklıkla tüm iç organların birçok hayati fonksiyonuna zarar verir. Beyin hipoksisi, kalp hasarı, solunum merkezinin felci ve ölüm meydana gelebilir. Karaciğer hasarı obezite ve siroza yol açar.

alko03.ru

Her kişinin kendi sağlığı için bir dizi basit öneriye uyması durumunda, bu patolojinin ortaya çıkmasını ve bununla ilişkili sonuçları önlemek mümkündür:

1. Kendi kan basıncınızı kontrol altında tutmanız ve normal seviyede tutmaya çalışmanız gerekir.
2. Kendinizi olumsuz alışkanlıklardan sınırlamaya çalışın. Bu özellikle güçlü içecekler içmek için geçerlidir.
3. Bir kişi, her türlü yaralanmanın kolayca meydana gelebileceği bir işle yakından ilişkiliyse, o zaman güvende olmanız ve sizi travmatik beyin hasarı da dahil olmak üzere bedensel zararlardan koruyacak özel ekipmanlar giymeniz gerekir.

Büyük miktarlarda vekil kökenli alkollü içeceklerin tüketildiği uzun süreli aşırılıklar, birçok iç organın zarar görmesine neden olmakta, bu da olumsuz sonuçlara ve ölüme yol açmaktadır.