Eddème du cerveau avec dépendance à l'alcool. Après l'alcool, l'œdème cérébral L'œdème cérébral d'après les avis sur l'alcool

Alcool avec consommation excessive d'alcool, qui affecte négativement l'état de santé humaine. La consommation quotidienne d'alcool, qui est souvent observée aujourd'hui, provoque l'une des maladies du cerveau les plus dangereuses, comme l'œdème. Étant donné que de telles boissons affectent négativement tous les organes, le patient ressentira une aggravation de son état immédiatement après avoir bu, car la décomposition, l'alcool pénétrant dans le sang pénètre rapidement dans les cellules du cerveau, aggravant considérablement l'état. L'œdème cérébral avec alcoolisme est un phénomène courant, observé chez 70 % des grands buveurs de bière ou d'autres boissons alcoolisées.

S'il n'est pas traité, le patient risque la mort complète des cellules du cerveau, ce qui entraîne une mort rapide.

Quelle est la maladie

L'œdème cérébral est caractérisé par l'accumulation de liquide dans les cellules du cerveau et leur espace. Cette pathologie est particulièrement dangereuse pour la santé, car chez les personnes, en particulier chez les alcooliques, même une légère perturbation du travail de cet organe entraîne un certain nombre de conséquences désagréables. L'accumulation de fluides dans la cavité du cerveau entraîne son augmentation rapide et provoque également une pression intracrânienne. Cette condition entraîne une forte détérioration de l'état général, par conséquent, le patient a besoin d'un traitement urgent et qualifié.

Il arrive que l'œdème cérébral survienne à la suite de l'accumulation de liquide non pas dans les tissus, mais dans les cellules du cerveau. Cela se produit le plus souvent lorsque vous buvez trop d'alcool, ce qui interfère avec l'élimination des fluides du corps. Étant donné que le cerveau est constamment dans un "état fermé", il ne devrait pas s'agrandir, car les os du crâne sont incapables de se dilater. Et lorsqu'un gonflement apparaît dans cet organe, il doit "gonfler", ce qui entraîne une compression sévère du cerveau.

Important: l'œdème cérébral provoque une condition très dangereuse, au cours de laquelle son travail est aggravé, ainsi qu'une violation de la fonctionnalité de l'ensemble du crâne.

Les médecins disent que cette maladie dépasse les ivrognes après 1 à 3 mois de consommation constante d'alcool (souvent, l'œdème cérébral se manifeste beaucoup plus tôt, en fonction de l'état général de la personne).

Quelles sont les causes de la pathologie

L'apparition d'un œdème cérébral avec alcoolisme est associée à des maladies existantes chez un buveur. Ce sont eux, avec l'alcool, qui provoquent une forte détérioration de son travail, ce qui entraîne une accumulation excessive de liquide. Pourquoi cela arrive-t-il? De telles complications provoquent un gonflement non seulement des tissus et des cellules du cerveau, mais également d'autres organes, ce qui peut affecter négativement l'état général du corps. Par conséquent, tout en buvant de l'alcool, il faut tenir compte de ces types de maladies, qui peuvent avoir des conséquences désagréables.

Ces maladies, en raison desquelles un œdème peut se développer, comprennent:

• hémorragies dans la cavité cérébrale;
• métastases;
• cancer se développant dans le crâne;
• méningite;
• AVC ischémique;
• opérations effectuées sur le cerveau;
• lésion cérébrale ou contusion.

Souvent, l'enflure se manifeste immédiatement après la prise d'alcool, le patient doit donc prendre rapidement les mesures appropriées. Cependant, le développement de la pathologie est également influencé par le teint, le sexe et l'âge d'une personne, ainsi que par la présence de certains types de maladies cardiaques et vasculaires.

Comment l'alcool affecte le cerveau humain

Souvent, avec une consommation excessive de bière ou d'autres boissons, l'éthanol dans leur composition pénètre dans la circulation sanguine et, à l'aide de vaisseaux sanguins, pénètre dans les cellules du cerveau, ce qui entraîne la destruction rapide des hémisphères et du cortex de cet organe. L'intoxication est considérée comme une conséquence d'un dysfonctionnement du cerveau, donc, dans ce cas, vous pouvez voir qu'il souffre le plus d'alcool.

Avec la consommation constante de boissons alcoolisées dans le corps humain, les événements suivants peuvent se produire :

• Dommages à l'intégrité des neurones situés à l'arrière du cerveau. Cette condition entraîne rapidement une perturbation de l'appareil vestibulaire et entraîne également une perte de coordination. Ces signes sont considérés comme les premiers dans le développement de l'œdème cérébral.
• Dommages à la partie inférieure des lobes situés près du front. Avec de telles violations dans le corps, l'effacement de ses propres principes se produit, à la suite de quoi une personne devient plus courageuse, confiante, et cesse également d'être timide et commence à croire en elle-même.
• Dommages aux cellules responsables de la mémoire. C'est pourquoi la plupart des ivrognes du matin ne se souviennent pas bien de ce qui leur est arrivé la veille.

En conséquence, un dommage progressif au cerveau se produit, caractérisé par le remplissage de sa cavité avec du liquide. Autrement dit, l'alcool n'agit pas immédiatement sur cet organe, mais petit à petit, c'est pourquoi les symptômes de l'œdème varient en durée, en fréquence et en intensité.

Avec une consommation excessive de bière ou d'autres boissons, une personne ne peut pas penser normalement et se souvenir d'informations. De plus, ces personnes remarquent souvent des hallucinations et des pertes de mémoire à court terme.

Avec une consommation d'alcool peu fréquente et modérée, ces violations ne sont pas particulièrement perceptibles, car après quelques heures, l'éthanol quitte le corps sans causer de conséquences négatives.

Symptômes de la maladie chez les buveurs

Un diagnostic tel qu'un œdème cérébral est posé, dont la cause est considérée comme une grande quantité d'éthanol dans le sang.

Les symptômes de l'œdème toxique (alcoolique) sont les suivants :

• la peau se couvre d'ecchymoses et devient sèche;
• la douleur du cou;
• perte de conscience fréquente;
• violation du système respiratoire;
• engourdissement de la peau;
• la survenue de convulsions ;
• détérioration de la fréquence cardiaque;
• somnolence;
• augmentation de la pression artérielle;
• nausées qui se transforment en vomissements;
• sentiment constant d'anxiété.

L'œdème cérébral causé par l'alcoolisme ne peut pas être guéri rapidement avec des médicaments car les cellules de cet organe ne peuvent pas se réparer. Par conséquent, si des signes et des symptômes sont détectés, vous devez absolument consulter un médecin et commencer un traitement en temps opportun.

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Chacun de nous sait que l'alcoolisme entraîne des conséquences très désagréables. Mais tout le monde ne connaît pas la gravité de ces conséquences. Pendant ce temps, un amour excessif de l'alcool peut provoquer une maladie aussi grave que l'œdème cérébral.

Que s'est il passé

L'œdème cérébral est une pathologie accompagnée d'une accumulation excessive de liquide dans les cellules et les tissus du cerveau. Il existe de nombreuses raisons au développement de cette maladie. La dépendance physique à l'alcool en fait également partie, car l'alcoolisme entraîne une augmentation significative de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins.

Symptômes de l'œdème cérébral

L'œdème cérébral causé par l'alcoolisme se développe soudainement et se caractérise par les symptômes suivants :

• Maux de tête persistants ;
• Engourdissement de la peau et douleur intense dans la région cervicale;
• Vomissements fréquents;
• La nausée;
• Respiration irrégulière ;
• Vertiges;
• Déficience visuelle;
• Perte de mémoire complète ou partielle ;
• Ataxie - violation de la démarche et de l'équilibre;
• Crampes sévères
• Difficulté à parler
• Perte de conscience;
• Stupeur - une diminution du niveau de conscience;
• Augmentation de la pression intracrânienne ;
• paralysie corporelle mineure;
• Un léger changement dans le fond d'œil ;
• Pupilles dilatées;
• Pouls rare ;
• Somnolence.

Le degré de manifestation de ces symptômes dépend du stade de la maladie et des caractéristiques individuelles de l'organisme d'une personne en particulier.

Comment identifier

Le diagnostic de l'œdème cérébral comprend les procédures suivantes :

1. EEG - électroencéphalographie;
2. ECHO-EG - échoencéphalographie ;
3. angiographie cérébrale ;
4. Scanner le cerveau avec des isotopes radioactifs ;
5. Pneumoencéphalographie ;
6. Radiographie du cerveau.

Traitement de l'œdème cérébral

Il est impossible de guérir l'œdème cérébral (y compris celui qui survient avec l'alcoolisme) à la maison ! Si vous remarquez des signes de maladie, consultez d'urgence un médecin pour établir un diagnostic plus précis. Ne tardez pas à aller chez le médecin, car tout retard peut entraîner une invalidité ou même la mort. Alors que l'assistance médicale en temps opportun contribue à un rétablissement complet et relativement rapide.

Le traitement traditionnel de l'œdème cérébral est réduit à une combinaison de méthodes médicales et chirurgicales. Il consiste en ce qui suit :

1. L'oxygénothérapie est une procédure efficace au cours de laquelle de l'oxygène est injecté dans les voies respiratoires de la victime. Cela se fait artificiellement - à l'aide d'un inhalateur ou de tout autre appareil similaire. À la suite de l'oxygénothérapie, du nouveau sang enrichi en oxygène pénètre dans le cerveau endommagé.

2. Infusion intraveineuse de médicaments - maintient le flux sanguin et la pression dans les limites normales, aide un corps affaibli à résister à diverses infections.

3. Ventriculostomie - aspiration du liquide céphalo-rachidien des ventricules du cerveau. Cette chirurgie est réalisée à l'aide d'un cathéter et aide à soulager l'augmentation de la pression intracrânienne.

4. Hypothermie - une diminution artificielle de la température corporelle pour réduire l'œdème cérébral. Il s'agit d'une procédure complètement nouvelle qui ne s'est pas encore généralisée dans les établissements médicaux de notre pays.

5. L'utilisation de médicaments pour soulager l'œdème. Le plus souvent utilisé :

• Prednisolone;
• Dexaméthasone - comprimés et injection;
• Metipred ;
• Euphylline;
• Mannitol - comprimés et injection;
• KO-Trimoxazole-Acri;
• Betaspan ;
• Furosémide - comprimés et injection;
• Trométhanol-N.

6. L'usage de drogues pour la dépendance à l'alcool. En cas d'alcoolisme, nommez:

• Proprotén-100 ;
• Esperal;
• disulfirame;
• Teturam.

Si une personne souffrant d'œdème cérébral ne se remet pas de l'alcoolisme, il est peu probable que toutes les autres mesures aient un effet positif.

7. Utilisation de barbituriques - ils réduisent l'enflure du cerveau et réduisent l'activité épileptique.

8. Prescrire des corticostéroïdes - ces substances médicinales inhibent le développement ultérieur de la maladie et aident à rétablir le flux sanguin régional dans la zone de l'œdème. Le traitement par corticoïdes doit être instauré le plus tôt possible. Il dure au moins sept jours.

9. L'utilisation de médicaments qui améliorent les propriétés rhéologiques du sang et normalisent le tonus vasculaire :

• Trental ;
• Cavinton.

10. Application d'inhibiteurs d'enzymes protéolytiques :

• Gordox ;
• Contrikal.

11. Traitement avec des médicaments qui aident à stabiliser les angioprotecteurs et les membranes cellulaires :

• Troxevasine ;
• Dicinon ;
• Ascorutine.

12. Nomination de nootropiques - agents responsables de la normalisation des processus métaboliques dans les neurones du cerveau:

• Piracétam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• Pantogame ;
• Cérébrolysine.

13. Intervention chirurgicale (craniectomie décompensée) - utilisée dans les cas les plus extrêmes aux fins suivantes :

• Restauration d'un vaisseau sanguin endommagé ;
• Enlèvement du néoplasme ;
• Enlèvement d'un fragment de l'os du crâne, en raison duquel il y a une diminution de la pression intracrânienne.

Pour résumer l'article, je voudrais poser une seule question. Et il s'adressera à tous les buveurs : « Vaut-il vraiment la peine de risquer sa propre santé pour une autre portion de plaisir alcoolisé ? Nous espérons que cet article pourra changer votre vision du problème de l'alcoolisme. Être en bonne santé!

L'œdème cérébral avec alcoolisme est l'un des nombreux problèmes qui se posent dans le contexte des effets négatifs des substances toxiques contenues dans l'alcool. Sans soins médicaux adéquats, l'enflure devient la cause d'invalidité et même de décès.

L'abus d'alcool affecte négativement non seulement le comportement humain, mais empoisonne également son corps dans son ensemble. Après un certain temps, il y a une dépression des fonctions du cerveau, dans des situations critiques, des maladies de divers organes internes se développent, une personne peut être confrontée au coma et même mourir.

L'effet de l'alcool sur le cerveau

L'alcool, après être entré dans le système circulatoire, pénètre dans le cerveau et contribue à la destruction de ses tissus. L'ivresse elle-même est un signe des effets de l'alcool sur le fonctionnement du cerveau. La consommation excessive d'alcool entraîne :

• dommages aux neurones de l'occiput (appareil vestibulaire), en conséquence, une personne perd la coordination des mouvements;
• dommages au lobe frontal - il y a un effacement des principes moraux, la timidité et la peur disparaissent;
• dommages aux tissus qui affectent la mémoire - assez souvent, après avoir dégrisé, une personne ne peut pas se souvenir de ce qui se passe pendant l'intoxication alcoolique;
• il y a une violation des fonctions cognitives.

Une personne qui consomme régulièrement de l'alcool ne peut pas évaluer adéquatement et sobrement la situation, réagir à ce qui se passe autour d'elle. La perception est considérablement altérée en raison de graves dommages aux cellules du cerveau. Une personne ivre se souvient moins d'informations qu'une personne sobre. L'apparition d'hallucinations, même en dehors d'une intoxication alcoolique, est également considérée comme assez courante.

Boire de l'alcool en n'importe quelle quantité affecte négativement les fonctions cognitives, qui, avec de petites doses d'alcool, sont restaurées en une journée (individuellement, tout dépend de l'état de santé général).

S'il y a des problèmes avec les fonctions du foie ou des reins, la récupération du corps prend beaucoup plus de temps.

Causes de l'œdème dans le cerveau dû à l'alcool

Pourquoi l'œdème cérébral se développe à partir de l'alcool, un médecin qualifié peut le dire. Ses causes peuvent résider dans des violations de l'espace intracrânien, des changements importants dans les fonctions de tout l'organisme. Facteurs qui contribuent au développement de l'œdème :

• a subi un accident vasculaire cérébral;
• hémorragie cérébrale;
• maladies oncologiques;
• métastases;
• dommages au crâne, au cerveau, formation d'hématomes;
• méningite, méningo-encéphalite;
• commotion cérébrale;
• maladies aggravées du foie, des reins;
• thérapie chirurgicale sur le cerveau;
• maladies du système cardiovasculaire;
• choc anaphylactique;
• intoxication.

Il est assez difficile de reconnaître le facteur qui a conduit à l'œdème en raison de caractéristiques individuelles, par exemple, avec l'âge, la présence de maladies.

Symptômes et signes

Les premiers signes du développement d'un œdème toxique peuvent être déterminés par l'apparence du patient:

• détérioration de l'état de la peau - des hématomes, des desquamations se forment;
• visage légèrement enflé;
• ventre bombé, membres affinés.

L'œdème induit par l'alcool s'accompagne des symptômes suivants :

• maux de tête prolongés;
• douleur dans la colonne cervicale;
• à certains endroits, la peau perd de sa sensibilité, engourdie;
• difficulté à respirer;
• troubles importants de la mémoire ;
• perte de conscience;
• états convulsifs;
• attaques de nausées, vomissements;
• le niveau de pression artérielle augmente considérablement, ainsi que la pression à l'intérieur du crâne;
• pouls lent;
• somnolence;
• détérioration ou perte de la vision ;
• anxiété accrue;
• coma;
• des troubles de la parole, de la coordination, de la paralysie, des hallucinations sont possibles.

Des symptômes négatifs sont observés avec l'utilisation d'une dose minimale d'alcool, et les symptômes eux-mêmes sont influencés par des facteurs individuels.

Méthodes de diagnostic

Pour poser un diagnostic précis, le médecin étudie les manifestations cliniques, les résultats des tests et prescrit des méthodes instrumentales:

• électroencéphalographie;
• angiographie;
• pneumoencéphalographie;
• balayage isotopique.

Comment traiter

Quelle que soit la cause de l'œdème, le patient nécessite une hospitalisation urgente.

En règle générale, le traitement de l'œdème alcoolique est effectué sur la base de plusieurs méthodes:

• ventriculostomie- La thérapie chirurgicale, qui permet à la méthode chirurgicale d'éliminer l'excès de liquide dans le cerveau ;
• hypothermie- abaissement artificiel de la température corporelle, ce qui empêche le développement des poches;
• Oxygénothérapie- améliore la circulation sanguine en saturant le sang en oxygène. Une technique efficace dans les premiers stades de la pathologie ;
• médicaments- le traitement repose sur l'utilisation de médicaments hormonaux et diurétiques. De plus, l'utilisation de sédatifs, de neuroprotecteurs, de nootropiques n'est pas exclue;
• injection intraveineuse- des agents antibactériens et hémostatiques sont utilisés.

Si les médecins parviennent à se débarrasser de l'œdème, le patient se voit prescrire un traitement contre l'alcoolisme, des médicaments pour restaurer les fonctions du foie, du cœur et des reins.

Il est nécessaire d'exclure du régime les aliments qui provoquent l'accumulation de liquide, d'alcool.

Quelles sont les conséquences

L'œdème cérébral a presque toujours des conséquences néfastes. Ils sont influencés par de nombreux facteurs. La pathologie a trois options de développement principales:

Prophylaxie

La principale recommandation qui peut servir à la prévention de l'œdème cérébral est d'arrêter de boire de l'alcool. De plus, vous devez subir régulièrement un examen complet, en accordant une attention particulière au travail du cœur, des reins et du foie. Une personne doit contrôler le niveau de pression artérielle, en évitant les sauts soudains.

Non seulement l'alcool fort provoque le développement d'un œdème cérébral, mais aussi la consommation fréquente de bière. Souhaitant rester en bonne santé, vous devrez renoncer à la boisson mousseuse. D'autres boissons à faible teneur en alcool sont également incluses dans cette catégorie.

Protéger la tête d'éventuelles blessures peut être considéré comme une mesure préventive à ne pas négliger.

L'œdème cérébral est une maladie grave, souvent déclenchée par l'alcool. La pathologie présente des symptômes clairs indiquant la nécessité d'un diagnostic rapide et d'un traitement efficace. La présence d'alcool dans la vie détruira complètement l'effet cicatrisant et il sera impossible de prévoir les conséquences dans ce cas. Seule une thérapie complexe, associée à l'abandon d'une mauvaise habitude, pourra maintenir la santé.

Les troubles psycho-neurologiques dans les intoxications aiguës consistent en une combinaison de symptômes mentaux, neurologiques et somatovégétatifs dus à une combinaison d'effets toxiques directs sur diverses structures du système nerveux central et périphérique et des lésions d'autres organes et systèmes qui se sont développées à la suite de intoxication.

Les troubles de la conscience se manifestent par une dépression (surdité, somnolence, coma) ou une excitation (agitation psychomotrice, délire, hallucinations) de l'activité mentale, se remplaçant souvent. Les plus graves sont la psychose d'intoxication aiguë et le coma toxique.

Coma toxique plus souvent observé en cas d'intoxication par des substances ayant un effet narcotique, bien qu'une intoxication grave par toute substance toxique entraînant une violation brutale des fonctions vitales de l'organisme (circulation sanguine, respiration, métabolisme, etc.) puisse s'accompagner d'une inhibition profonde des fonctions cérébrales.

Les manifestations cliniques du coma dans les intoxications aiguës sont dues au stade toxicogène à l'effet spécifique direct des poisons sur le système nerveux central, et au stade somatogène de l'intoxication, elles sont déterminées par le développement d'une endotoxicose.

Le tableau neurologique général du coma toxique au stade toxicogène précoce est caractérisé par l'absence de symptômes neurologiques focaux persistants (les signes neurologiques symétriques prévalent) et une dynamique positive rapide des symptômes neurologiques sous l'influence de mesures thérapeutiques adéquates mises en œuvre d'urgence.

Chaque type de coma toxique provoqué par l'action d'un certain groupe de substances toxiques se caractérise par ses propres symptômes neurologiques, qui se manifestent le plus clairement au stade du coma superficiel. En plus d'un coma toxique narcotique, on observe des symptômes neurologiques d'anesthésie superficielle ou profonde (hypotension musculaire, hyporéflexie), un coma avec hyperréflexie sévère, hyperkinésie et syndrome convulsif.

Les troubles somato-végétatifs suivants sont les plus notables dans le tableau neurologique d'une intoxication aiguë, en particulier d'un coma : modifications symétriques de la taille des pupilles, troubles de la sudation avec dysfonctionnement des glandes salivaires et bronchiques.

Avec syndrome M-cholinomimétique (muscarinique) on observe un myosis, une hyperhidrose, une hypersalivation, une bronchorée, une pâleur de la peau, une hypothermie, un bronchospasme, une bradycardie, un hyperpéristaltisme, provoqués par une augmentation du tonus de la division parasympathique du système nerveux autonome. Il se développe en cas d'intoxication par des substances à activité M-cholinergique (muscarine, composés organophosphorés, barbituriques, alcool...).

Avec syndrome M-cholinolytique (de type atropinique) mydriase observée, hyperémie, sécheresse de la peau et des muqueuses, hyperthermie, tachycardie. Il se développe en cas d'intoxication par des substances à action anticholinergique (atropine, diphenhydramine, amitriptyline, astmatol, aeron, etc.).

Syndrome adrénergique provoquer de la cocaïne, de l'éphédrine, des amphétamines, de la mélipramine, de l'aminophylline, etc. Elle se manifeste par une hyperthermie, une altération de la conscience, une agitation, une hypertension, une tachycardie, une rhabdomyolyse, une coagulation intravasculaire disséminée.

Le syndrome sérotoninergique a été décrit ces dernières années, il engage parfois le pronostic vital. Elle est causée par un grand groupe de médicaments - agonistes sélectifs des récepteurs sérotoninergiques (buspirone, cisapride, antidépresseurs de nouvelle génération, etc.), se manifestant par une hyperthermie, une altération de la conscience, une dystonie végétative (sueur abondante, une instabilité de la pression sont observées), hyperréflexie, myoclonie , trismus, rigidité musculaire. Diffère dans le développement inverse rapide.

Miosis provoquer des substances qui augmentent l'activité du système cholinergique: M-cholinomimétiques (muscarine, pilocarpine), anticholinestérase à action potentialisante M-choline (aminostigmine, composés organophosphorés, etc.); opiacés, réserpine, glycosides cardiaques, barbituriques, etc. ainsi que des substances diminuant l'activité du système adrénergique : clonidine et ses homologues, agents déprimants ; agents industriels (insecticides carbamates).

Mydriase provoquer des substances qui augmentent l'activité du système adrénergique : agonistes adrénergiques indirects (amphétamines, éphédrone, cocaïne), précurseurs des catécholamines (L-DOPA, dopamine), inhibiteurs d'enzymes qui inactivent les catécholamines (inhibiteurs de la MAO) ; LSD; substances qui réduisent l'activité du système cholinergique : atropine et ses homologues, antihistaminiques, antidépresseurs tricycliques.

Encéphalopathie toxique- l'apparition de lésions cérébrales toxiques persistantes (liquide céphalo-rachidien hypoxique, hémodynamique avec modifications dégénératives du tissu cérébral, œdème des méninges, sa pléthore, zones de nécrose disséminées dans le cortex et les formations sous-corticales). La plus connue est la symptomatologie neuropsychiatrique de l'encéphalopathie toxique en cas d'intoxication aux composés de métaux lourds et d'arsenic, de monoxyde de carbone, d'opiacés, ainsi qu'en cas de toxicomanie.

Œdème cérébral- complication du coma toxique, accompagnée de divers symptômes neurologiques correspondant au thème de la lésion : paralysie transitoire, hémiparésie, signes pyramidaux, symptômes cérébelleux et extrapyramidaux, crises épileptiformes, hyperthermie, troubles bulbaires, etc. gonflement des papilles optiques, absence de pulsations, varices et augmentation de la taille de la tache aveugle. Des signes d'hypertension intracrânienne sont révélés - raideur des muscles occipitaux, tension des globes oculaires, bradypnée, bradycardie, etc. Avec une ponction vertébrale, une augmentation de la pression intracrânienne est déterminée. Le traitement de l'œdème cérébral toxique vise principalement à réduire la pression intracrânienne et à réduire l'hydrophilie du tissu cérébral. La thérapie de déshydratation avec des diurétiques osmotiques, des solutions hypertoniques de glucose, du glycérol, des ponctions lombaires répétées réduit l'œdème cérébral.

Mort cérébrale à vie- la complication la plus grave et irréversible du coma toxique avec des symptômes d'hypoxie et d'œdème du tissu cérébral. La viabilité cérébrale est déterminée par l'EEG. En cas d'intoxication aiguë par des hypnotiques et des médicaments provoquant une anesthésie profonde mais réversible, la mort cérébrale intravitale ne peut être jugée qu'après 30 heures d'enregistrement continu de l'EEG isoélectrique.

Le traitement d'un coma toxique nécessite des mesures strictement différenciées. Outre la désintoxication accélérée, la thérapie spécifique (antidote) et symptomatique, le traitement du coma exotoxique comprend l'utilisation de médicaments visant à lutter contre les troubles de l'homéostasie et l'hypoxie. Ceci est réalisé par l'introduction de préparations vitaminées, de nootropiques et d'antihypoxants. Un certain nombre d'études ont montré la grande efficacité des agents métaboliques complexes à base d'acide succinique : reamberin (adultes - goutte à goutte par voie intraveineuse jusqu'à 60 gouttes par minute jusqu'à 800 ml / jour ; enfants - 10-15 ml / kg 2 fois par jour) et cytoflavine (10,0 à 30,0 dans une solution de glucose à 5% - solution de chlorure de sodium à 400,0 ou à 0,9% à un taux ne dépassant pas 90 gouttes / min, 2 fois par jour).

Psychose d'intoxication aiguë- perturbation du psychisme avec prédominance de symptômes de conscience "flottante", hallucinose (le plus souvent visuelle et tactile), troubles catatoniques. Il est observé en cas d'exposition à des substances psychotomimétiques (cocaïne, marijuana, LSD, phénamines), monoxyde de carbone, plomb tétraéthyle, bulbocapnine (catatonie). L'intoxication par les anticholinergiques (atropine, atropine-like, antihistaminiques, amitriptyline) s'accompagne d'un syndrome anticholinergique central. La fixation du patient et la thérapie de désintoxication (perfusion) sont nécessaires. La psychose est arrêtée avec des psychotropes modernes (diazépam, chlorpromazine, tizercine, halopéridode, oxybutyrate de sodium), quel que soit le type d'intoxication.

Syndrome convulsif. En cas d'intoxication, des convulsions cloniques (corazole, cicutotoxine), cloniques-toniques (physostigmine, poisons organophosphorés) et toniques (strychnine) peuvent survenir. En cas d'intoxication par des poisons anticholinestérase, les crises générales sont précédées d'une myofibrillation intense. Des soins d'urgence sont nécessaires pour un patient présentant un syndrome convulsif en cas d'intoxication à la strychnine, à l'amidopyrine, au tubazide, aux organophosphorés, etc.

Tout d'abord, il est nécessaire de restaurer la perméabilité des voies respiratoires et d'entrer dans le sibazon (diazépam, seduxen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) IV.

Hyperthermie toxique peut se développer à la suite de troubles centraux de la thermorégulation en cas d'intoxication par les amphétamines, les anesthésiques (stade initial), le zincofène, la cocaïne, le dinitrocrésol, le dinitrophénol, l'ecstasy et ses dérivés, les inhibiteurs de la MAO, les phénothiazines, la théophylline, les salicylates, les médicaments sérotoninergiques. Le plus souvent, l'hyperthermie peut être causée par des complications infectieuses (telles que la pneumonie, y compris l'aspiration, la bactériémie et la septicémie chez les toxicomanes, etc.). Le syndrome convulsif peut s'accompagner d'hyperthermie.

Avec le développement d'un syndrome d'hyperthermie d'origine centrale (à différencier des états fébriles de la pneumonie), une hypothermie cranio-cérébrale, des ponctions vertébrales répétées, l'introduction d'un mélange lytique : une solution de chlorpromazine 2,5% 1,0-3,0, une solution de diprazine ( pipolfen) 2,5 % 2,0 et solution d'analgine 50 % - 1,0-3,0.

Hypothermie toxique- une diminution de la température corporelle en dessous de 35°C. Une hypothermie peut être observée avec une intoxication alcoolique, des analgésiques centraux, des anesthésiques, des antidépresseurs tricycliques, des barbituriques, des benzodiazépines, des carbamates, de la clonidine, des cyanures, de l'hydrate de chloral, de la méthyldopa, du monoxyde de carbone, des phénothiazines. Lorsque l'empoisonnement avec des médicaments se produit dans 7 à 10% des cas. Le principal moyen de lutter contre l'hypothermie toxique est d'effectuer des mesures de désintoxication.

Névrite et polynévrite visuelles, auditives toxiques développer en cas d'intoxication aiguë par l'alcool méthylique, la quinine, les salicylates, les antibiotiques, les organophosphates, le thallium, l'arsenic, les sels de magnésium.

Des troubles de la vision des couleurs sont observés en cas d'intoxication aux salicylates, à l'aconit, à la digitale, etc.

Syndrome de dysfonction respiratoire

Les troubles respiratoires dans les intoxications aiguës se manifestent sous diverses formes cliniques.

Forme d'aspiration-obturation le plus souvent observé dans un coma avec blocage des voies respiratoires à la suite d'une rétraction de la langue, d'une aspiration de vomi, d'une bronchorrhée sévère et d'une salivation. Dans ces cas, il est nécessaire de retirer le vomi de la bouche et de la gorge avec un écouvillon, d'aspirer le mucus du pharynx à l'aide d'un appareil d'aspiration électrique, de retirer la langue avec un porte-langue et d'insérer un conduit d'aération, une intubation de la trachée et un arbre trachéobronchique. assainissement. En cas de salivation sévère et de bronchorhée, une solution de sulfate d'atropine à 0,1% 0,5-1,0 s / c est administrée.

Dans les cas où l'asphyxie est causée par une brûlure des voies respiratoires supérieures et un œdème laryngé en cas d'empoisonnement par des poisons cautérisés, une opération urgente est requise - une trachéotomie.

Forme neurogène des troubles respiratoires se développe dans le contexte d'un coma profond ou en cas d'intoxication par des substances qui dépriment sélectivement le centre respiratoire (opiacés) et se manifeste par l'absence ou l'insuffisance évidente de mouvements respiratoires indépendants. Les dysfonctionnements des muscles respiratoires sont le plus souvent dus à la désorganisation de leur régulation nerveuse et à une altération de la conduction neuromusculaire en cas d'intoxication par les anticholinestérases et les substances curariformes. Une ventilation artificielle est nécessaire.

Forme pulmonaire des troubles respiratoires associé au développement d'un processus pathologique dans les poumons (pneumonie, œdème pulmonaire toxique, trachéobronchite, etc.).

Pneumonie- la cause la plus fréquente de complications respiratoires tardives dans les intoxications. Le plus souvent observé chez les patients dans le coma ou avec des brûlures des voies respiratoires supérieures avec des substances cautérisantes. Dans les premières heures du développement d'un coma, qui a un caractère principalement hypostatique ou obstructif à l'aspiration dans les premières heures du développement d'un coma, la pneumonie acquiert par la suite un caractère infectieux. À cet égard, dans tous les cas d'intoxication grave avec troubles respiratoires, une antibiothérapie adéquate et précoce est nécessaire. La désintoxication en temps opportun et l'activation du patient empêchent le développement de la pneumonie.

dème pulmonaire toxique(syndrome de détresse respiratoire) résulte de l'action d'agents asphyxiants (chlore, phosgène), de gaz et vapeurs cautérisants (oxydes d'azote, ammoniac), de fumées toxiques, héroïne, cocaïne, chloroquat, paraquat, colchicine, salicylates, etc. prednisolone 30-60 mg dans une solution de glucose 40% 20,0 i / v (si nécessaire, à plusieurs reprises), une solution d'urée 30% 100,0-150,0 ou lasix 80-100 mg.

Oxygénothérapie. L'utilisation d'agents antimousse. Inhalation ou administration parentérale de diphenhydramine, éphédrine, novocaïne.

Syndrome bronchospastique survient lors d'une intoxication par des substances cholinergiques (cholinomimétiques) (acétylcholine, muscarine, physostigmine, poisons organophosphorés), d'une intoxication par des gaz toxiques, des b-bloquants.

Syndrome d'irritation des voies respiratoires se manifeste par des douleurs et des phénomènes catarrhaux le long des voies respiratoires. Les agents contre les éternuements (sternites) sont particulièrement puissants.

Hypoxie. Une forme particulière de troubles respiratoires est l'hypoxie hémique dans l'hémolyse, la méthémoglobinémie, la carboxyhémoglobinémie, ainsi que l'hypoxie tissulaire due au blocage des enzymes respiratoires tissulaires en cas d'intoxication au cyanure et au monoxyde de carbone.

L'oxygénation hyperbare et la thérapie antidote spécifique sont d'une grande importance dans le traitement de cette pathologie.

Syndrome de dysfonctionnement du système cardiovasculaire

Les troubles du système cardiovasculaire les plus fréquents dans les intoxications aiguës sont le choc exotoxique, l'insuffisance cardiovasculaire aiguë (effondrement toxicogène primaire et somatogène secondaire, œdème pulmonaire hémodynamique), l'insuffisance cardiaque aiguë (troubles du rythme et de la conduction cardiaques menaçants, arrêt cardiaque), syndrome hypertensif primaire.

Choc exotoxique... observé dans les intoxications aiguës les plus sévères, fait référence à des dysfonctionnements précoces du système cardiovasculaire dans la phase toxicogène de l'intoxication. Elle se manifeste par une baisse de la pression artérielle, une pâleur de la peau, une tachycardie, un essoufflement et une acidose métabolique décompensée se développe. Dans l'étude de l'hémodynamique au cours de cette période, il y a une diminution du volume de sang et de plasma circulants, une baisse de la pression veineuse centrale, une diminution de l'AVC et du débit cardiaque, ce qui indique le développement d'une hypovolémie relative ou absolue.

Il y a les étapes de choc suivantes :

1) une condition critique pour la survenue d'un choc (pré-choc) ;

Le 1er degré de gravité du choc est dû au seuil ou aux concentrations critiques du produit chimique qui a causé l'empoisonnement. La conscience des patients est souvent préservée (en cas d'intoxication aux hypnotiques, elle est absente), les victimes sont agitées ou inhibées. Pouls de faible remplissage, fréquent; La PA n'est pas inférieure à 90 mm Hg. Art. Oligurie modérée (jusqu'à 20 ml/h). Une thérapie antichoc intensive pendant 6 heures a un effet positif.

Le degré II est dû aux concentrations critiques d'une substance toxique dans le corps. La conscience peut être préservée, mais les patients sont fortement inhibés, adynamiques. Pâleur et acrocyanose, essoufflement sévère, tachycardie, oligurie (moins de 20 ml/h), pression artérielle inférieure à 90 mm Hg sont notés. Art. La tendance à restaurer les paramètres hémodynamiques est observée après 6 à 12 heures ou plus dans le contexte de mesures antichocs.

Le degré III est causé par des concentrations critiques ou mortelles du produit chimique qui a causé l'empoisonnement. Malgré une thérapie antichoc intensive pendant 6 à 12 heures, la dynamique positive est soit absente, soit instable.

Degré IV - irréversible. Dans de tels cas, il est nécessaire d'introduire des fluides de substitution du plasma (polyglucine, rhéopolyglucine), des cristalloïdes, une solution de glucose à 10-15% avec de l'insuline IV goutte à goutte jusqu'à ce que le BCC soit restauré et que les paramètres hémodynamiques soient normalisés. Il faut généralement 2 à 3 litres de solutions, injectées à un débit de 750 à 1 000 ml/heure. À l'avenir, le traitement par perfusion d'entretien est effectué à un débit de 300 à 500 ml / heure. Dans le même temps, une hormonothérapie est effectuée (la prednisolone est utilisée jusqu'à 500-800 mg / jour / jour). Le soutien inotrope avec des agents sympathomimétiques (norépinéphrine, dopamine, dopamine, dobutrex) est extrêmement important. En cas d'acidose métabolique, une solution de bicarbonate de sodium à 4% de 400 ml ou plus est injectée. En cas d'intoxication par des poisons cautérisants (acides et alcalis), il est nécessaire d'arrêter le syndrome douloureux en introduisant un mélange glucose-novocaïne (solution de glucose à 5% - 500 ml et solution de novocaïne à 2% - 50 ml IV), des analgésiques narcotiques et neuroleptanalgésie.

dème pulmonaire cardiogénique se produit avec une insuffisance ventriculaire gauche, une surhydratation, une intoxication par des poisons cardiotoxiques, la chloroquine, la colchicine.

Cardiopathie toxique se produit lors d'une intoxication par des poisons cardiotoxiques (quinine, aconitine, vératrine, coumarine, chlorure de baryum, pachicarpine, etc.), qui agissent principalement sur le cœur - un effet cardiotoxique direct est possible des troubles de la conduction (bradycardie aiguë, ralentissement de la conduction intracardiaque) avec développement de l'effondrement.

Dans de tels cas, une solution à 0,1% de sulfate d'atropine est injectée - 0,5-1,0-3,0 i / v, une solution à 4% de chlorure de potassium - 5,0-10,0 i / v. Le ralentissement de la conduction intraventriculaire est provoqué par les antiarythmiques de classe 1, les antidépresseurs tricycliques, les antidépresseurs quadricycliques, la chloroquine, certaines phénothiazines (chlorpromazine, thioridazine), certains b-bloquants (propranolol, oxprénolol, acébutol), le dextropropoxifène. L'accélération de la conduction intraventriculaire est causée par le méprobamate, certaines phénothiazines, le monoxyde de carbone, les opiacés (vasodilatation), l'alcool isopropylique. La tachycardie ventriculaire est causée par le trichloroéthylène, l'hydrate de chloral, la théophylline, les antidépresseurs tricycliques, la digitale, les médicaments antiarythmiques de classe 1.

Bradycardie provoquent des -bloquants, des inhibiteurs des canaux calciques, de la digitale, de la clonidine, des substances anticholinestérase. Il est nécessaire de surveiller le rythme, l'hémodynamique, les électrolytes sanguins, dans certains cas - l'examen électrophysiologique du cœur. La durée de la surveillance du rythme est déterminée individuellement, mais doit être d'au moins deux demi-vies du poison.

Lésions dystrophiques aiguës du myocarde se réfèrent aux manifestations ultérieures de l'empoisonnement et sont plus prononcées, plus l'intoxication est longue et grave. L'ECG révèle des changements dans la phase de repolarisation. Dans le traitement complexe de la dystrophie myocardique toxique aiguë, des médicaments qui améliorent les processus métaboliques (vitamines B, cocarboxylase, ATP, etc.) doivent être utilisés.

Dommages toxiques au foie et aux reins

Des manifestations cliniques de lésions toxiques du foie et des reins sont retrouvées dans plus de 30 % des cas d'intoxication aiguë. Il existe deux principaux mécanismes pathogéniques de ces lésions : spécifique et non spécifique.

Avec des lésions de nature spécifique, le contact direct de la substance toxique avec le parenchyme du foie et des reins est primordial.

Des dommages toxiques non spécifiques au foie et aux reins se développent secondairement à la suite de modifications pathologiques du corps causées par une intoxication aiguë, dont l'une est une violation de la circulation sanguine régionale en cas de choc exotoxique. Un apport sanguin réduit entraîne des lésions ischémiques du foie et des reins.

Les lésions spécifiques et non spécifiques de ces organes s'alourdissent mutuellement. Les lésions du foie et des reins lors d'une intoxication aiguë sont dues aux caractéristiques phylogénétiques et anatomiques générales de ces organes, à leur étroite relation fonctionnelle. Cela a permis d'isoler un syndrome hépatorénal particulier d'étiologie toxique.

Hépatopathie toxique. Les atteintes hépatiques se développent dans les intoxications aiguës aux poisons dits hépatiques (dichloroéthane, tétrachlorure de carbone), certains poisons végétaux (champignon pâle, fougère mâle) et médicaments (paracétamol, acriquine), ainsi que dans les troubles circulatoires régionaux sévères et après les maladies du foie.

Les changements pathomorphologiques du foie en cas d'intoxication aiguë sont relativement similaires. Les substances hépatotoxiques provoquent une insuffisance hépatique dont les substrats morphologiques sont la dégénérescence graisseuse et protéique et la nécrose des hépatocytes. En cas d'intoxication grave, quel que soit l'effet hépato- ou néphrotoxique, des violations prononcées de l'hémodynamique du foie sont notées. Aux lésions non spécifiques du foie comprennent les troubles de la sécrétion biliaire selon le type de cholestase.

Cliniquement, l'hépatopathie se manifeste par une combinaison complexe de symptômes de toxicose exogène et d'endotoxicose causée par une altération de la fonction hépatique. Son augmentation et ses douleurs, ictères de la sclérotique et de la peau sont révélés. L'apparition de la jaunisse est précédée d'une augmentation de la température corporelle, parfois prolongée.

Dans le diagnostic de pathologie hépatique, l'apparition dans le lit vasculaire d'enzymes cytoplasmiques bien solubles (alanine et aminotransférases aspartiques, etc.), une diminution de l'activité de la pseudocholinestérase dans le sérum, une diminution du taux de b-lipoprotéines, de cholestérol , phospholipides, albumine, augmentation de la teneur en bilirubaléine, modifications dans d'autres échantillons de broms. Sur la base des données cliniques et de laboratoire, on distingue trois degrés de gravité de l'hépatopathie toxique :

1) poumon, caractérisé par l'absence de signes cliniques d'atteinte hépatique ; la gravité de l'état du patient est déterminée par les symptômes inhérents directement à cette intoxication. Les dysfonctionnements hépatiques ne sont détectés que par des études de laboratoire et instrumentales;

2) moyen, caractérisé par des signes cliniques d'atteinte hépatique, tels qu'hypertrophie et douleur à la palpation, coliques hépatiques, ictère, diathèse hémorragique, associés à des modifications plus intenses des données de laboratoire et instrumentales ;

3) sévère, caractérisée par une insuffisance hépatique aiguë, qui s'accompagne d'une encéphalopathie hépatique.

En cas d'insuffisance hépatique aiguë, des troubles cérébraux (encéphalopathie hépatique) surviennent - agitation motrice, délire, alternant avec somnolence, apathie, coma (hépatgie); le phénomène de diathèse hémorragique (saignements de nez, hémorragies de la conjonctive, de la sclérotique, de la peau et des muqueuses). Les lésions hépatiques sont souvent associées à des lésions rénales (insuffisance rénale hépatique). La gravité des lésions hépatiques toxiques dépend en grande partie du type de substance toxique qui a causé l'empoisonnement. Avec de fortes doses de poisons qui provoquent une mort rapide, les dommages au foie n'ont pas toujours le temps de se manifester. Le traitement le plus important de l'hépatopathie toxique est la plasmaphérèse massive.

En cas d'insuffisance hépatique, une solution de pyridoxine 5% est injectée - 2,0 i/m, nicotinamide 1 g, cyanocobalamine 1000 g, une solution d'acide glutamique 1% - 20,0-40,0 i/v, une solution d'acide lipoïque 0,5% - 20,0-30,0 i / v, solution d'unitiol 5% - jusqu'à 40,0 / jour i / v, cocarboxylase - 200 mg, solution de glucose 10% - 750,0 et insuline 16-30 U / jour.

Les méthodes de traitement efficaces sont la bougie et le cathétérisme de la veine ombilicale avec administration directe des médicaments ci-dessus au foie, le drainage du canal lymphatique thoracique, l'hémosorption. Dans les cas graves d'insuffisance rénale hépatique, une hémodialyse est réalisée.

Néphropathie toxique. Des lésions rénales surviennent en cas d'intoxication par des poisons néphrotoxiques (antigel, chlorure mercurique, dichloroéthane, tétrachlorure de carbone, etc.), des poisons hémolytiques (acide acétique, sulfate de cuivre), avec des troubles trophiques profonds avec myoglobinurie (syndrome myorénal), ainsi qu'avec choc exotoxique.

Les lésions rénales exotoxiques peuvent être divisées en spécifiques et non spécifiques. Des lésions rénales spécifiques surviennent lors d'une intoxication aiguë par des substances néphrotoxiques qui, pendant le transport actif, provoquent la destruction de l'épithélium excréteur des tubules avec le développement d'un tableau pathomorphologique général de la nécronéphrose. Une néphropathie non spécifique peut se développer en cas d'intoxication aiguë avec presque n'importe quelle substance toxique avec une combinaison défavorable de troubles de l'homéostasie du corps, une forte diminution de la pression artérielle, des troubles de la circulation sanguine régionale dans les reins et le foie, des troubles de l'équilibre hydrique et électrolytique dans les troubles dyspeptiques sévères, l'acidose non compensée, l'insuffisance rénale chronique. L'aspect immunologique de l'effet toxique de divers médicaments et produits chimiques est d'une grande importance. Une attention particulière doit être accordée à la prévention du développement possible d'une insuffisance rénale aiguë.

Les modifications nécrotiques des tubules dans la néphropathie toxique sont causées par l'hypoxie, qui se développe à la suite d'effets hémodynamiques ou histotoxiques, d'une diminution de la filtration glomérulaire, d'un blocage tubulaire avec des détritus cellulaires, d'une fuite de filtrat glomérulaire à travers les tubules endommagés et d'un œdème interstitiel.

L'activation du système rénine-angiotensine provoque un vasospasme (en particulier des artérioles porteuses), une diminution de la filtration glomérulaire et un approfondissement de l'ischémie. Un certain rôle dans ces processus appartient à l'histamine, la sérotonine, la vasopressine, certains stéroïdes, qui augmentent la sensibilité des tissus à l'hypoxie, diminuent la synthèse et l'apport de prostaglandines vasodilatatrices et augmentent la concentration de calcium intracellulaire. La dérivation du flux sanguin est caractéristique: le sang, contournant le cortex du rein, pénètre dans le système des artérioles directes de la moelle.

Les modifications morphologiques au cours des modifications ischémiques (choc rénal) se manifestent par une pâleur du cortex, une pléthore de la zone juxtamédulaire. Lésions focales révélées de l'épithélium des tubules avec une prédominance de dystrophie hydropique, rupture des tubules rénaux. Dans les glomérules des corpuscules rénaux, on note une anémie, une desquamation des cellules endothéliales avec exposition des membranes basales, des dépôts sous-endothéliaux de fibrine.

Le développement du syndrome de coagulation intravasculaire disséminée entraîne une thrombose des capillaires glomérulaires, une nécrose corticale symétrique.

L'intoxication à l'éthylène glycol entraîne une nécrose rénale corticale symétrique, associée à une néphrose glycolique. Le rein est hypertrophié, humide sur la coupe ; histologiquement, une dystrophie par ballonnet de l'épithélium des tubules rénaux avec des cristaux d'oxalate dans leur lumière et à l'intérieur des cellules est révélée.

L'effet néphrotoxique des sels de métaux lourds est associé au blocage des groupes sulfhydryle des enzymes et des protéines structurelles et se manifeste par une nécrose de coagulation de l'épithélium des tubules rénaux.

Les hydrocarbures chlorés provoquent une dégénérescence graisseuse des néphrocytes dans les tubules rénaux du néphron proximal et distal (dichloroéthane) et une dégénérescence hydropique des néphrocytes (tétrachlorure de carbone).

Néphrose hémoglobinurique aiguë se développe en cas d'intoxication par des poisons hémolytiques, une hémolyse intravasculaire d'étiologie différente. Caractérisé par des coulées de pigment dans la lumière des tubules rénaux et des dommages à l'épithélium des tubules rénaux dus à la réabsorption de l'hémoglobine.

Néphrose myoglobinurique aiguë se développe avec un syndrome de compression positionnelle (syndrome myorénal). Dans ce cas, des cylindres de myoglobine se trouvent dans les tubules.

L'obturation des tubules rénaux a été observée dans les premières années de l'utilisation généralisée des sulfamides.

L'un des premiers signes de néphropathie toxique est une diminution du débit urinaire vers l'oligurie et l'anurie. La densité de l'urine augmente jusqu'à 1024-1052, la protéinurie - jusqu'à 33 g / l, l'azotémie, la filtration glomérulaire et la réabsorption tubulaire diminuent.

Les patients développent une douleur dans la région lombaire associée à une augmentation de l'œdème rénal interstitiel et des poches du visage. Les trois degrés de gravité suivants de la néphropathie toxique ont été identifiés :

1) léger, caractérisé par la manifestation de modifications modérées et passagères (1 à 3 semaines) de la composition qualitative et morphologique de l'urine et de la fonction rénale : filtration glomérulaire (Ј76,6 ± 2,8 ml/min) et débit plasmatique rénal (Ј552 .2 ± 13, 6 ml / min) avec une concentration préservée et des fonctions d'excrétion d'azote des reins;

2) moyenne, caractérisée par des modifications plus prononcées et persistantes (jusqu'à 2-3 semaines) de la composition qualitative et morphologique de l'urine et accompagnées d'une diminution notable de la filtration glomérulaire (Ј60,7 ± 2,8 ml / min), de la réabsorption tubulaire ( Ј98,2 ± 0,1%) et débit plasmatique rénal (Ј467,8 ± 20,2 ml/min) ;

3) sévère, caractérisé par un syndrome d'insuffisance rénale aiguë, caractérisé par des symptômes prononcés d'oligurie, d'azotémie, de créatininémie, accompagnés d'une forte diminution de la filtration glomérulaire (Ј22,8 ± 4,8 ml/min), inhibition de la réabsorption (Ј88,9 ± 1,8%), une diminution significative du débit plasmatique rénal (Ј131,6 ± 14,4 ml/min).

Le diagnostic est basé sur le tableau clinique, les observations de la diurèse et les données de laboratoire (composition acido-basique, électrolytes plasmatiques, indicateurs du métabolisme de l'azote).

En cas d'intoxication aiguë, en plus du traitement de choc, des mesures sont prises pour éliminer le poison de l'organisme, telles qu'un lavage gastrique, une diurèse forcée avec alcalinisation, une hémodialyse précoce, une hémosorption de désintoxication, une hémofiltration, une dialyse péritonéale, une plasmaphérèse (avec hémolyse intravasculaire massive et myoglobinurie ). L'utilisation de ces mesures au début de la période d'intoxication aiguë par des poisons néphrotoxiques vous permet d'éliminer ces substances du corps et de prévenir les lésions rénales.

Syndrome du tractus gastro-intestinal

On le trouve souvent dans les intoxications aiguës sous forme de vomissements, de saignements œsophagiens-gastriques et de gastro-entérite toxique, de stomatite, de brûlures du tube digestif, de colite ulcéreuse (excrétrice), de pancréatite. La gastro-entérite toxique aiguë est dangereuse principalement par le développement d'une déshydratation eau-sel (chlorohydropénie). Les causes de diarrhée toxique peuvent être la colchicine, les champignons, le trichloroéthylène, la digitale, le paraquat, les sels de lithium, les substances anticholinestérasiques, les sels de métaux lourds (arsenic, mercure), le fer, les hormones thyroïdiennes.

Le syndrome des troubles trophiques (dermatite bulleuse, dermatomyosite nécrosante) complique les intoxications sévères aux psychotropes. Les troubles trophiques surviennent aux points de contact des parties solides du corps (protubérances osseuses, etc.) avec la surface sous-jacente et entre elles.

Syndrome miorénal se développe à la suite d'une insuffisance rénale due à des lésions musculaires lors d'une immobilité prolongée du patient dans le coma (syndrome de compression positionnelle des tissus mous), ainsi qu'à des lésions directes des myocytes lors d'une intoxication par certains poisons (héroïne, cocaïne, ecstasy , doxylamine, phénothiazines, etc.), ainsi que dans l'hyperthermie maligne, les crises convulsives conduisant à la rhabdomyolyse.

Les facteurs étiologiques à l'origine du développement des processus hémolytiques sont diverses substances chimiques (hydrogène arsénieux, phénylhydrazine, sulfate de cuivre, sel de berthollet), des médicaments (quinine, phénacétine, sulfamides, etc.) et certaines plantes (violet alpin, lupias, ajoncs, certaines légumineuses et etc.). La cause la plus fréquente d'hémolyse toxique est l'empoisonnement à l'acide acétique. Le critère objectif de la gravité du processus hémolytique est la teneur en hémoglobine libre dans le plasma sanguin:

1) le degré doux est caractérisé par la teneur en hémoglobine libre dans le sang jusqu'à 5 g / l;

2) degré moyen - 5-10 g / l;

3) degré sévère - plus de 10 g / l.

L'hémoglobinurie est généralement observée lorsque la concentration d'hémoglobine libre dans le sang est de 0,8 à 1,0 g / l. L'urine devient brun rougeâtre.

Acidose métabolique. L'acidose peut être détectée dans tous les cas de troubles circulatoires. Elle est causée par la perte de bicarbonates lors de diarrhées (en cas d'intoxication aux champignons, à la colchicine, aux sels de métaux lourds, au trichloréthylène, etc.) ; violation de l'excrétion acide en cas d'insuffisance rénale (avec empoisonnement aux sels de lithium, métaux lourds, paraquat, etc.); apport exogène d'acides (en cas d'intoxication par des poisons cautérisants, chlorure d'ammonium, etc.).

L'acidose est indirectement associée à des troubles anioniques dans les convulsions, un collapsus, une hypoxie tissulaire (cyanures) et d'autres mécanismes d'intoxication à la chloroquine, à la dépakine, au monoxyde de carbone, à la théophylline, etc. Les changements métaboliques les plus importants sont caractéristiques d'une intoxication au méthanol, à l'éthylène glycol, alcool isopropylique, alcool éthanol, éthanol, salicylates, paraldéhyde. Si l'acidose ne peut être éliminée par l'administration de bicarbonate de sodium, des méthodes de nettoyage extracorporel doivent être utilisées.

Alcalose métabolique peut être dû à la perte d'acides lors des vomissements, à l'aspiration du contenu gastrique; perte d'acides dans l'urine lors d'une intoxication aux diurétiques thiazidiques et de l'anse, antibiotiques, minéralocorticoïdes; réception excessive de motifs.

Hypokaliémie peut se développer à la suite d'une augmentation de la concentration intracellulaire de potassium (en cas d'intoxication par la théophylline, la chloroquine, les agonistes b-adrénergiques, l'insuline, les sels de baryum); perte rénale (avec intoxication à la cocaïne, minéralocorticoïdes, diurétiques); pertes par voie gastro-intestinale (en cas d'intoxication par la digitale, la colchicine, le trichloroéthylène, les champignons, les antibiotiques). L'hypokaliémie peut entraîner des arythmies cardiaques, des paresthésies, une quadriparésie.

Hyperkaliémie se développe avec une rhabdomyolyse, une augmentation de l'apport en sels de potassium (chlorure de potassium, sel de potassium de benzylpénicilline, etc.), une altération de l'excrétion du potassium par les reins (diurétiques épargneurs de potassium, trireside K, cyclosporine, anti-inflammatoires non stéroïdiens, sels de lithium), potassium libération de la cellule (en cas de b-bloquants, digitaliques, etc.), avec anurie et oligurie.

Hyponatrémie peut être le résultat d'une augmentation de l'excrétion de sodium ou une conséquence d'une hémodilution. L'hyponatrémie de dilution est détectée en cas d'intoxication par l'eau (en buvant beaucoup d'eau en peu de temps). Une hyponatrémie importante, accompagnée d'une altération de la conscience, est possible lors de la prise de grandes quantités de bière, qui a des propriétés osmodiurétiques. Un grand nombre de médicaments ont la capacité de réduire l'activité de l'hormone antidiurétique (amitriptyline, biguanides,

L'œdème cérébral est la complication la plus redoutable de toute pathologie intracrânienne, qui consiste en une saturation diffuse du tissu cérébral avec du liquide provenant de l'espace vasculaire.

Indépendamment de la cause profonde et de la localisation de la maladie, ils ne parlent d'œdème cérébral que lorsqu'il existe des symptômes de nature générale, indiquant que tout le cerveau est impliqué dans le processus pathologique, et pas seulement ses parties individuelles.

Ce n'est pas pour rien que de tels changements sont classés parmi les complications les plus graves, car ils constituent une menace immédiate pour la vie.

L'œdème cérébral est caractérisé par l'accumulation de liquide dans les cellules du cerveau et leur espace. Cette pathologie est particulièrement dangereuse pour la santé, car chez les personnes, en particulier chez les alcooliques, même une légère perturbation du travail de cet organe entraîne un certain nombre de conséquences désagréables.

L'accumulation de fluides dans la cavité du cerveau entraîne son augmentation rapide et provoque également une pression intracrânienne. Cette condition entraîne une forte détérioration de l'état général, par conséquent, le patient a besoin d'un traitement urgent et qualifié.

Il arrive que l'œdème cérébral survienne à la suite de l'accumulation de liquide non pas dans les tissus, mais dans les cellules du cerveau. Cela se produit le plus souvent lorsque vous buvez trop d'alcool, ce qui interfère avec l'élimination des fluides du corps.

Étant donné que le cerveau est constamment dans un "état fermé", il ne devrait pas s'agrandir, car les os du crâne sont incapables de se dilater. Et lorsqu'un gonflement apparaît dans cet organe, il doit "gonfler", ce qui entraîne une compression sévère du cerveau.

Important: l'œdème cérébral provoque une condition très dangereuse, au cours de laquelle son travail est aggravé, ainsi qu'une violation de la fonctionnalité de l'ensemble du crâne.

Les médecins disent que cette maladie dépasse les ivrognes après 1 à 3 mois de consommation constante d'alcool (souvent, l'œdème cérébral se manifeste beaucoup plus tôt, en fonction de l'état général de la personne).

L'œdème cérébral est une pathologie grave associée à une accumulation excessive de liquide dans les cellules et l'espace intercellulaire. L'accumulation de liquide entraîne une augmentation du cerveau et une augmentation de la pression intracrânienne.

Le gonflement des tissus est un processus tout à fait naturel, mais pas dans le cas d'un œdème cérébral. Le cerveau est dans un espace clos, il ne devrait donc pas s'étendre.

Le crâne ne peut pas se dilater sous l'influence de l'augmentation du contenu, ce qui entraîne une compression du cerveau. C'est cette condition qui est dangereuse - l'ischémie des neurones est aggravée et l'œdème se propage.

Une augmentation du volume cérébral dans un espace confiné réduit la fonction cérébrale et perturbe les processus métaboliques.

L'œdème cérébral est une pathologie accompagnée d'une accumulation excessive de liquide dans les cellules et les tissus du cerveau. Il existe de nombreuses raisons au développement de cette maladie. La dépendance physique à l'alcool en fait également partie, car l'alcoolisme entraîne une augmentation significative de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins.

L'essence de la définition acceptée de cette condition réside dans la réaction non spécifique de l'organisme entier en réponse à l'influence de facteurs de dommages graves. Ces derniers sont la raison :

• troubles de la microcirculation sanguine dans les tissus cérébraux;
• manque de transport d'oxygène vers le cerveau, en particulier en combinaison avec une accumulation excessive de dioxyde de carbone dans le sang;
• violations des types de métabolisme eau-électrolyte, protéines et énergie avec accumulation d'acide lactique dans les cellules nerveuses;
• violations de l'état acido-basique du sang;
• modifications de la pression plasmatique osmotique (électrolyte) et oncotique (protéine).

Toutes ces causes entraînent un gonflement et un gonflement du cerveau. Avec l'œdème, il y a une violation de la perméabilité des parois des capillaires et de la libération de la partie liquide du sang dans les tissus environnants.

Lors du gonflement, en raison de la différence de pression oncotique, les molécules d'eau pénètrent directement dans les cellules nerveuses du cerveau à travers leur membrane. Ici, ils sont liés par des protéines intracellulaires et les cellules augmentent de volume.

Cependant, la plupart des auteurs d'articles scientifiques considèrent le gonflement comme l'une des étapes de l'œdème, conduisant à une augmentation volumétrique du cerveau. Cela entraîne sa compression et son déplacement (luxation) autour de son axe à l'intérieur d'un espace clos délimité par les os du crâne.

La propagation de l'œdème cérébral devient la cause de l'atteinte des structures sous-jacentes (medulla oblongata) dans le foramen magnum. Il contient des centres vitaux - la régulation de la respiration, l'activité cardiovasculaire et le centre de thermorégulation.

Les signes d'œdème cérébral se manifestent cliniquement par la perturbation du fonctionnement des cellules nerveuses et des centres cérébraux avant même que leurs structures ne soient complètement endommagées, ce qui peut déjà être déterminé à l'aide de méthodes de recherche modernes.

Étiologie et pathogenèse des psychoses alcooliques

La consommation prolongée et constante de boissons alcoolisées entraîne le développement d'une dépendance à l'alcool ou d'un alcoolisme. Contrairement à l'ivresse domestique ordinaire, l'alcoolisme se caractérise par la formation d'un besoin persistant d'alcool chez un alcoolique.

L'alcoolisme chronique conduit finalement à des changements irréversibles dans les organes et les systèmes du corps humain. La biochimie des processus métaboliques est perturbée, des troubles du système immunitaire, des pathologies se développent, entraînant à terme la mort.

Les perturbations et les changements biochimiques conduisent finalement à de graves dommages organiques aux organes et aux systèmes, tels que :

1. Cerveau.
2. Cœur et système cardiovasculaire.
3. Le système immunitaire.
4. Système endocrinien.
5. Foie.
6. système génito-urinaire.

La défaite du corps et de ses systèmes est de gravité variable. De nombreux facteurs jouent ici un rôle. Les médecins ont tendance à faire dépendre cela de l'hérédité, ainsi que des caractéristiques individuelles de l'organisme dans son ensemble.

Tout d'abord, le sang souffre des effets de l'alcool: sa composition biochimique, sa structure et le déroulement des processus métaboliques sont perturbés. En particulier, la composition des fractions protéiques dans le sérum sanguin change qualitativement, le processus de formation des cellules d'ADN dans les lymphocytes et l'équilibre eau-sel est perturbé.

Lors de l'oxydation de l'alcool dans le corps (principalement lors de son traitement dans le foie), une grande quantité d'une substance telle que l'acétaldéhyde se forme, qui à son tour interagit avec les amines biogènes.

L'effet destructeur de cette substance sur le cerveau humain a été prouvé, provoquant des changements irréparables dans tous les processus, à commencer par l'activité bioélectrique et se terminant par une augmentation de la synthèse des catécholamines, une augmentation de la concentration de dopamine dans les tissus du cerveau et du sang.

Les scientifiques pensent qu'un changement dans le métabolisme du cerveau conduit au développement de graves troubles mentaux. Le foie souffre également des effets toxiques de l'alcool (une cirrhose se développe), des modifications dégénératives apparaissent dans le myocarde et une néphropathie peut se développer.

Des violations graves du foie, des reins, des modifications du cerveau dues à une intoxication alcoolique entraînent avec le temps le développement de troubles mentaux et de troubles de la personnalité du patient. La situation est également aggravée par des antécédents de traumatisme crânien - cela augmente considérablement le risque de psychose alcoolique.

Causes de l'œdème GM

Certaines des causes de gonflement du cerveau ou de la moelle épinière comprennent :

• blessures à la tête qui affectent l'os crânien (le processus peut être déclenché à la fois par une blessure mineure et un accident grave);
• hémorragie intracrânienne;
• pathologies infectieuses;
• infections virales qui provoquent des processus inflammatoires;
• tumeurs purulentes situées à l'intérieur des méninges;
• changements brusques de hauteur;
• pathologies pouvant bloquer le flux d'oxygène;
• excroissances cancéreuses;
• alcoolisme.

La pression intracrânienne normale (PIC) chez l'adulte est comprise entre 3 et 15 mm. rt.

Art. Dans certaines situations, la pression à l'intérieur du crâne commence à augmenter et crée des conditions inadaptées au fonctionnement normal du système nerveux central (SNC).

Une augmentation à court terme de la PIC, qui est possible en toussant, en éternuant, en soulevant des poids, en augmentant la pression intra-abdominale, n'a généralement pas le temps d'avoir un effet néfaste sur le cerveau en si peu de temps, par conséquent, ne peut pas provoquer un œdème cérébral.

Selon les raisons de l'accumulation de liquide dans le tissu cérébral, l'un ou l'autre type d'œdème se forme.

La forme la plus courante de gonflement du cerveau est vasogénique. Elle provient d'un dysfonctionnement de la barrière hémato-encéphalique.

Ce type se forme en raison d'une augmentation de la taille de la substance blanche - avec le TBI, un tel œdème peut déjà se manifester avant la fin du premier jour. Les endroits préférés d'accumulation de liquide sont les tissus nerveux entourant les tumeurs, les zones d'opérations et les processus inflammatoires, les foyers ischémiques, les zones de lésion.

Un tel œdème peut rapidement se transformer en compression GM.

Les facteurs les plus courants provoquant la complication en question :

• troubles circulatoires aigus (AVC);
• interventions chirurgicales;
• intoxication grave, y compris intoxication alcoolique;
• réactions anaphylactiques associées aux allergies.

Il existe des raisons moins courantes qui expliquent les causes de l'œdème cérébral :

• tumeurs cancéreuses et métastases;
• fractures des os de la voûte crânienne et de la base;
• insuffisance rénale, hépatique, cardiaque décompensée;
• méningite;
• contusion du cerveau;
• hématomes intracrâniens post-traumatiques;
• lésion axonale diffuse ;
• méningo-encéphalite;
• toxoplasmose;
• empyème sous-dural.

dème cérébral post-AVC

Puisque le cerveau appartient aux tissus avec un apport sanguin accru, il est assez simple de provoquer des troubles de la microcirculation qui se transforment en œdème cérébral.

La probabilité de cela est d'autant plus grande que le foyer de la lésion primaire est étendu, qui peut être :

Troubles de la circulation cérébrale sous forme d'ischémie ou AVC hémorragique;

Hémorragie dans les ventricules et le tissu cérébral ;

Tumeurs cancéreuses de localisation intracrânienne (glioblastome, méningiome, astrocytome);

Métastases cérébrales de tumeurs malignes de toute localisation ;

Fractures des os de la voûte crânienne avec lésions cérébrales ;

Méningite et méningo-encéphalite ;

Fracture de la base du crâne;

Hématomes post-traumatiques intracrâniens ;

Lésion axonale diffuse et contusion cérébrale ;

Intoxication grave et empoisonnement (alcool, composés et produits chimiques toxiques, poisons neuroparalytiques);

Insuffisance rénale hépatique décompensée ;

Toute intervention chirurgicale sur les tissus cérébraux ;

Anasarque dans le contexte de l'insuffisance cardiaque, réactions anaphylactiques de type allergique.

Comme on peut le voir à partir de cette liste de raisons, non seulement les facteurs intracrâniens sont capables de provoquer un œdème cérébral. Parfois, cette complication redoutable est le résultat de changements généraux dans le corps qui se produisent dans la microvascularisation de tous les organes et tissus et sont causés par des facteurs pathogènes externes et internes.

Mais si l'œdème d'autres organes entraîne très rarement des conséquences graves, l'œdème cérébral se termine presque toujours tristement.

Il est très difficile d'indiquer sans ambiguïté où se trouve la ligne et pourquoi il y a une transition d'un œdème local dans le foyer de la lésion en un œdème cérébral général. Tout dépend de nombreux facteurs, notamment l'âge, le sexe, les maladies concomitantes, la localisation et la taille du processus pathologique primaire dans le cerveau.

Dans certains cas, même de petites lésions peuvent provoquer un œdème cérébral fulminant, tandis que même la destruction massive de régions cérébrales est parfois limitée à un œdème transitoire ou transitoire.

Effondrer

L'alcool est un mal inconditionnel qui nuit impitoyablement et de manière persistante à la santé et au bien-être des personnes. Les gros buveurs exposent leur corps à la destruction.

Tous les organes, sans exception, souffrent d'intoxication alcoolique, le système cardiovasculaire est soumis aux attaques les plus fortes. L'esprit et l'âme d'une personne deviennent victimes de boissons enivrantes.

La pression la plus forte est ressentie par le système nerveux central.

L'œdème cérébral avec alcoolisme menace de graves complications préjudiciables à la santé.

Les chercheurs affirment que l'alcool pénètre dans le cerveau quelques secondes après avoir bu, cependant, tout le monde peut confirmer cette affirmation à partir de sa propre expérience. Après quelques minutes, des changements commencent à avoir lieu au niveau micro.

Les cellules du cerveau absorbent le sucre présent dans l'alcool au lieu de leur mets délicat habituel - le glucose. Le cerveau absorbe l'énergie destructrice des boissons alcoolisées.

Avec l'alcoolisme, la concentration de créatine et de hamen, qui protègent les cellules du cerveau, diminue. L'alcool agit sur les membranes cellulaires du cerveau. Avec l'alcoolisme, les changements dans la moelle deviennent irréversibles.

La consommation systématique de boissons intoxiquées pendant longtemps jette les bases d'une destruction progressive du cerveau.

Au tout début du processus d'abus d'alcool, les neurones meurent, ce qui entraîne une diminution du volume du cerveau et la formation de microtraumatismes et d'ulcères.

Avec l'utilisation systématique de boissons alcoolisées, le liquide s'accumule dans le cerveau à la suite d'une intoxication alcoolique.

L'œdème cérébral peut survenir aussi bien chez l'adulte que chez l'enfant. Le fait est que les raisons du développement d'un tel État sont extrêmement diverses. Si un œdème cérébral se développe, les causes peuvent être enracinées dans les maladies et troubles suivants :

• lésion cérébrale traumatique;
• choc anaphylactique;
• accident vasculaire cérébral;
• hémorragies cérébrales de toute étiologie;
• maladies infectieuses;
• pathologie du système cardiovasculaire;
• brûlures;
• manque d'oxygène;
• traumatisme à la naissance;
• intoxication grave;
• tumeurs;
• différences de pression atmosphérique.

Les raisons du développement d'une maladie telle que l'œdème cérébral peuvent différer considérablement selon les groupes d'âge. Les causes infectieuses courantes d'œdème cérébral dans différents groupes d'âge comprennent :

• méningite;
• encéphalite;
• toxoplasmose :
• abcès sous-dural.

Habituellement, chez les nouveau-nés, la raison de l'apparition d'une telle affection réside dans un traumatisme à la naissance et des troubles congénitaux de la structure tissulaire.

Avec les troubles congénitaux existants de l'écoulement du liquide céphalo-rachidien, le développement d'un état pathologique aussi grave que l'hydrocéphalie a souvent lieu.

Le fait est que dans le contexte de toutes ces conditions pathologiques, certaines parties du cerveau meurent à cause d'une hémorragie ou d'une ischémie tissulaire causée par un apport sanguin insuffisant.

Chez les jeunes, les raisons du développement de l'œdème cérébral résident souvent dans diverses blessures subies au travail, dans des conditions domestiques et des accidents de voiture.

De plus, l'intoxication alcoolique et médicamenteuse est une cause fréquente d'œdème dans cette catégorie.

L'apparition d'une tumeur devient souvent la cause d'un œdème en raison du fait que la formation maligne croissante comprime les tissus sains.

L'œdème cérébral avec changements de pression atmosphérique est souvent extrêmement insignifiant et est le plus souvent observé chez les personnes qui plongent à de grandes profondeurs, et en plus, chez les grimpeurs.

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L'œdème cérébral peut se produire de différentes manières, chacune ayant ses propres caractéristiques, causes et conséquences. Actuellement, il existe 4 principaux types d'œdème cérébral, dont :

• vasogène;
• cytotoxique;
• gyrostatique;
• osmotique.

L'œdème vasogène se développe généralement à la suite d'une augmentation pathologique de la perméabilité des parois des vaisseaux sanguins du cerveau. Dans l'écrasante majorité des cas, ce type d'œdème cérébral est observé avec des hémorragies d'étiologies diverses et des croissances tumorales.

L'œdème cytotoxique est généralement le résultat d'une intoxication des tissus cérébraux.

Une telle variante d'œdème, avec des premiers soins appropriés, peut ne pas avoir de conséquences irréparables, mais l'assistance médicale nécessaire doit être fournie au plus tard 6 à 8 heures plus tard.

En l'absence de traitement ciblé après le délai spécifié, un changement critique dans le métabolisme des tissus cérébraux est observé, ce qui conduit à leur mort.

L'œdème hydrostatique se produit lorsqu'une personne présente une augmentation critique de la pression ventriculaire.

Habituellement, ce type d'œdème cérébral est observé chez les nouveau-nés.

Chez l'adulte, ce type d'œdème est rare et résulte dans la plupart des cas d'une intervention chirurgicale ou d'un traumatisme crânien.

Un œdème cérébral de type osmotique peut être observé chez les adultes et les enfants. Habituellement, cette variante de l'évolution de la maladie survient lorsque la norme du rapport plasma/tissus du cerveau lui-même est violée.

Une telle variante d'œdème est, dans l'écrasante majorité des cas, le résultat de maladies infectieuses, d'une insuffisance rénale et d'une mauvaise hémodialyse, et en plus, d'une hyperglycémie.

Un groupe distinct est l'œdème chez les nouveau-nés, qui peut se développer à la suite de violations du développement intra-utérin des structures cérébrales, d'un traumatisme à la naissance et d'une hypoxie fœtale.

L'œdème cérébral est une pathologie dans laquelle la circulation du liquide à l'intérieur du crâne est altérée, ce qui peut entraîner une forte pression sur les tissus et la mort cellulaire. Si une violation est détectée au mauvais moment ou s'il n'y a pas de traitement correct, le patient peut mourir.

L'œdème cérébral peut être provoqué non seulement par les processus se déroulant dans l'espace intracrânien, mais également par des changements dans le corps qui affectent la microcirculation. Le gonflement des tissus d'autres organes entraîne des complications dans de rares cas, l'œdème cérébral a pour la plupart un pronostic décevant.

Causes de l'œdème cérébral :

• accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique;
• hémorragie cérébrale;
• cancer intracrânien (glioblastome, astrocytome, méningiome);
• métastases;
• fracture de la voûte ou de la base du crâne avec lésions cérébrales;
• méningo-encéphalite et méningite;
• la formation d'un hématome dans le contexte de lésions intracrâniennes;
• lésions cérébrales et contusions avec commotions cérébrales mineures ;
• insuffisance rénale et hépatique avec perturbation du fonctionnement normal de ces organes;
• chirurgie du cerveau;
• gonflement dans le contexte d'une insuffisance cardiaque;
• choc anaphylactique;
• intoxication (alcool, composés toxiques et poisons).

Parfois, il est très difficile de déterminer les causes de l'œdème cérébral. L'œdème tissulaire local se transforme en œdème général sous l'influence de nombreux facteurs - l'âge du patient, le sexe, les maladies concomitantes, la localisation des processus pathologiques.

Image clinique

Conséquences de l'œdème cérébral chez l'adulte et l'enfant

Plus tôt une telle pathologie est détectée et des soins médicaux intensifs et adéquats sont prodigués, plus les chances de guérison sont élevées. Dans un hôpital, l'apport sanguin au cerveau, la dynamique du liquide céphalo-rachidien, le traitement de la déshydratation sont restaurés, le pronostic est largement déterminé par la gravité de la maladie.

Étant donné qu'avec un petit œdème périfocal, une récupération complète est possible et qu'avec le développement de processus kystiques-atrophiques dans le tissu cérébral, seule une restauration partielle des fonctions peut être obtenue.

Lorsque seule la maladie sous-jacente, accompagnée d'un œdème cérébral, est traitée, la guérison n'est pas possible dans tous les cas et le risque de décès est élevé.

Signes d'une tumeur au cerveau

L'enflure du cerveau apparaît soudainement. Ses signes :

1. Douleur dans la tête.
2. Vomir.
3. Nausées fréquentes.
4. Troubles respiratoires.
5. Vertiges.
6. Déficience visuelle.
7. Convulsions, parfois violentes.
8. Difficulté à parler.
9. Perte de conscience.
10. Diminution de la conscience - stupeur.
11. Paralysie partielle du corps.
12. Dilatation des pupilles.
13. Pouls lent.
14. Somnolence.

Ces symptômes se manifestent différemment chez chaque personne. Cela dépend du stade de la maladie et des caractéristiques de l'organisme. Le diagnostic d'une maladie du cerveau est effectué par électroencéphalographie, échoencéphalographie, pneumoencéphalographie et d'autres méthodes.

1. Douleur dans la tête.
2. Douleur dans la colonne cervicale, engourdissement de la peau.
3. Vomir.
4. Nausées fréquentes.
5. Troubles respiratoires.
6. Vertiges.
7. Déficience visuelle.
8. Perte de mémoire (partielle ou complète).
9. Déséquilibre, démarche (ataxie).
10. Convulsions, parfois violentes.
11. Difficulté à parler.
12. Perte de conscience.
13. Diminution de la conscience - stupeur.
14. La pression intracrânienne est augmentée.
15. Paralysie partielle du corps.
16. Quelques changements dans le fond.
17. Dilatation des pupilles.
18. Pouls lent.
19. Somnolence.

Le délire alcoolique (delirium tremens) est une psychose aiguë avec des dommages sévères, souvent irréversibles, au système nerveux.

Le delirium tremens peut être mortel dans un nombre important (plus de 10 %) de cas. Des changements irréversibles dans la psyché sont possibles, entraînant un handicap.

Le système nerveux peut mettre plusieurs années à se remettre d'un stade sévère d'alcoolisme. Dans certains cas, il semble que le patient soit sorti de l'état de psychose sans changements visibles.

Malheureusement, ce n'est pas le cas. Toute psychose aiguë provoque des dommages irréparables sur l'état de santé.

Symptômes

Les manifestations cliniques de l'œdème, quelles que soient ses caractéristiques pathogéniques, sont toujours identiques. Il n'y a que 3 symptômes :

• focal;
• tige;
• syndrome d'hypertension intracrânienne.

Le syndrome d'hypertension intracrânienne se développe en raison d'une augmentation du niveau de liquide dans l'espace fermé du crâne. La personne ressent des nausées/vomissements incontrôlables, un mal de tête éclatant et une diminution du niveau de conscience.

Fait intéressant : les médecins notent que chez les patients qui n'ont pas demandé d'aide pour l'ICH depuis longtemps, de fortes empreintes digitales, un gonflement des mamelons optiques et une ostéoporose de l'arrière de la selle turcique (partie de l'os sphénoïde du crâne) sont perceptibles sur rayons X.

Le gonflement peut être localisé dans différentes parties du cerveau, ce qui entraîne des symptômes focaux. Il est impossible de prédire quelle partie du cerveau sera endommagée. L'œdème "désactive" littéralement diverses fonctions sous le contrôle du cerveau et limite la fonctionnalité d'une personne.

La défaite de certaines parties du cerveau peut provoquer leur déplacement. Ceci est lourd de syndromes de luxation, de compression des vaisseaux sanguins et du tronc cérébral. Le décalage provoque le développement de symptômes de tige: inhibition de la réaction des pupilles, altération de la circulation sanguine, respiration. Les symptômes de la tige sont considérés comme les plus dangereux et peuvent être mortels.

Pour établir un œdème, il est nécessaire de subir un examen clinique. Dans la pratique médicale moderne, ils utilisent :

• électroencéphalographie (enregistre l'activité électrique du cerveau);
• angiographie (examine la fonctionnalité des vaisseaux sanguins à l'aide de rayons X);
• balayage isotopique (donne une image complète du cerveau et des zones endommagées);
• pneumoencéphalographie (examine les ventricules du cerveau);
• tomodensitométrie.

Le tableau clinique de la pathologie décrite est toujours identique et ne dépend pas de ses causes ni des mécanismes de développement. Il existe 3 groupes de signes qui caractérisent l'œdème cérébral - les symptômes sont répartis dans les types suivants :

1. Syndrome d'hypertension intracrânienne. En raison du gonflement des tissus, leur volume augmente considérablement. Un excès de liquide dans le crâne entraîne une forte augmentation de la pression. Cela provoque des nausées, des maux de tête éclatants et insupportables, des vomissements indomptables. Si le gonflement du cerveau se poursuit pendant une longue période, il y a une détérioration de la conscience.
2. Manifestations cliniques focales. Le gonflement des tissus dans certaines parties de l'organe de contrôle du système nerveux central provoque une violation de leurs fonctions spécifiques. En conséquence, une paralysie, des troubles visuels et de la parole et une altération de la coordination des mouvements sont notés. Parfois, le patient est complètement incapable d'exercer une activité nerveuse supérieure et est inconscient.
3. Signes de tige. Le gonflement de l'œdème du cerveau peut entraîner le déplacement de certaines structures de l'organe, une compression par des volumes accrus de tissus des terminaisons nerveuses et des vaisseaux sanguins à proximité. Dans le contexte de tels phénomènes, il existe une violation de l'activité cardiaque et respiratoire, une détérioration de la circulation sanguine, une inhibition de la réaction des pupilles et d'autres pathologies potentiellement mortelles.

Le tableau clinique de l'œdème cérébral se compose de symptômes cérébraux et focaux. Leur alternance et la séquence d'attachement les uns aux autres dépendent de la cause profonde de l'œdème cérébral.

À cet égard, on peut distinguer des formes rapides comme l'éclair et graduelles de la maladie. Dans le second cas, il y a au moins un certain temps pour empêcher la poursuite de la progression de l'œdème cérébral suspecté, et dans le premier cas, il ne reste plus qu'à lutter pour la vie du patient et, si possible, ralentir la progression du processus pathologique .

Les symptômes de l'œdème cérébral peuvent être les suivants :

Obscurcissement de la conscience. Ce symptôme est toujours présent. Sa gravité peut être différente : d'un bouchon à un coma cérébral profond. La progression de l'œdème cérébral s'accompagne d'une augmentation de l'état d'évanouissement et de sa profondeur ;

Mal de tête . On ne peut s'en plaindre que si la cause de l'œdème cérébral est une maladie chronique ou aiguë du cerveau, à condition que la conscience soit préservée;

Symptômes méningés positifs. Leur aspect doit être particulièrement alarmant dans le contexte d'aggravation de l'état général du patient et de troubles de la conscience;

Symptômes focaux de lésions cérébrales. Ils ne peuvent être enregistrés qu'au stade de l'apparition d'un œdème sous la forme de troubles du mouvement des membres ou de paralysie de la moitié du corps, de troubles de la parole et de la vision, d'hallucinations, de manifestations d'altération de la coordination des mouvements. Mais l'œdème cérébral classique diffère en ce que toutes ces fonctions ne sont pas du tout possibles. Le patient, étant dans un état inconscient, n'est capable d'aucun élément d'activité nerveuse supérieure ;

Syndrome convulsif. Très souvent, dans le contexte de la progression de l'œdème cérébral, des convulsions à court terme apparaissent, qui sont ensuite remplacées par une atonie musculaire complète;

Baisse de la pression artérielle et l'instabilité du pouls. Symptômes très redoutables d'œdème cérébral, indiquant sa propagation au tronc cérébral, dans lequel se trouvent les centres nerveux les plus importants du corps vital ;

Types de respiration paroxystique. Comme les troubles cardiaques, ils reflètent des dommages aux structures importantes du tronc cérébral, en particulier, le centre respiratoire ;

Signes de séparation du cortex cérébral des centres sous-corticaux (globules oculaires flottants, strabisme divergent).

L'œdème cérébral est une condition critique! La plupart de ses cas se caractérisent par une détérioration progressive de l'état général des patients, une augmentation de la profondeur de l'altération de la conscience, la perte de toutes les capacités d'activité nerveuse supérieure et d'activité motrice-motrice !

Les raisons pour lesquelles l'œdème cérébral se développe et ses conséquences peuvent être très différentes. Mais de nombreuses personnes créent elles-mêmes ce problème, car cette pathologie se manifeste par l'alcoolisme. Les symptômes, à première vue, ne présagent rien de spécial, mais les conséquences peuvent être désastreuses et tout peut se terminer par la mort.

Une personne provoque de sa propre main la manifestation de nombreuses maladies, en particulier celles qui boivent trop souvent de l'alcool et dont la passion pour l'alcool est devenue une dépendance. Parmi ces maladies, il y a aussi l'œdème cérébral, qui accompagne l'accumulation de sécrétions en grands volumes dans les cellules de la tête et d'autres tissus du corps humain.

L'œdème cérébral s'accompagne des symptômes suivants:

• faiblesse générale, malaise, somnolence accrue;
• maux de tête sévères, évanouissements et vertiges;
• nausée et vomissements;
• déficience visuelle et orientation possibles dans l'espace ;
• difficulté à respirer, troubles de la parole et de la mémoire ;
• spasmes musculaires.

Un tel diagnostic d'œdème cérébral est posé avec une intoxication alcoolique grave, dont la cause est considérée comme une grande quantité d'éthanol dans le sang.

Le diagnostic d'œdème cérébral est posé aux personnes gravement intoxiquées par l'alcool. La cause de l'œdème est la perméabilité élevée des vaisseaux sanguins due à l'utilisation d'alcool éthylique.

Les symptômes de l'œdème dans l'intoxication alcoolique sont similaires aux symptômes généraux.

Un œdème toxique peut être détecté lorsque le patient présente en apparence les symptômes suivants :

• physique normal avec un gros ventre et des membres minces;
• visage bouffi;
• la peau est couverte d'ecchymoses et de squames.

L'œdème cérébral avec alcoolisme s'accompagne des symptômes suivants:

• maux de tête persistants sévères;
• douleur dans la colonne cervicale;
• engourdissement de la peau;
• respiration difficile;
• perte de mémoire;
• perte de conscience;
• crampes sévères;
• nausées Vomissements;
• augmentation de la pression sanguine et intracrânienne;
• ralentir la fréquence cardiaque;
• état de somnolence;
• modifications du fond d'œil et parfois diminution de la vision ou cécité ;
• sentiment persistant d'anxiété;
• dans certains cas, un coma survient;
• avec des lésions cérébrales focales, le patient présente des signes de coordination altérée, une paralysie d'une partie du corps, des troubles de la parole, des hallucinations.

La perméabilité accrue des parois des vaisseaux de la tête entraîne une rétention d'eau. Il s'accumule, la pression intracrânienne augmente, la circulation sanguine dans le cerveau est perturbée, ce qui provoque de nombreux troubles.

Les principaux symptômes de l'œdème cérébral:

• maux de tête sévères, vertiges;
• nausée et vomissements;
• perte de conscience;
• hallucinations;
• troubles de la mémoire, de la vision, troubles de l'élocution ;
• crises d'épilepsie;
• faiblesse, somnolence;
• respiration difficile.

Extérieurement, un œdème toxique peut être remarqué par le gonflement du visage, la pâleur et la sécheresse de la peau. Le patient perd du poids, les membres sont minces et l'abdomen est gros et gonflé. Des ecchymoses, des hématomes de couleur rouge et cyanosée apparaissent sur la peau.

Parfois, même de faibles concentrations d'alcool provoquent de graves réactions allergiques. Dans ce cas, l'œdème se développe rapidement, accompagné d'une perte de conscience ou d'un coma. Boire 0,5 litre d'alcool à 90 %, même pour une personne en bonne santé, peut être une dose mortelle.

L'œdème cérébral causé par l'alcoolisme se développe soudainement et se caractérise par les symptômes suivants :

• Maux de tête persistants ;
• Engourdissement de la peau et douleur intense dans la région cervicale;
• Vomissements fréquents;
• La nausée;
• Respiration irrégulière ;
• Vertiges;
• Déficience visuelle;
• Perte de mémoire complète ou partielle ;
• Ataxie - violation de la démarche et de l'équilibre;
• Crampes sévères
• Difficulté à parler
• Perte de conscience;
• Stupeur - une diminution du niveau de conscience;
• Augmentation de la pression intracrânienne ;
• paralysie corporelle mineure;
• Un léger changement dans le fond d'œil ;
• Pupilles dilatées;
• Pouls rare ;
• Somnolence.

Signes d'augmentation de la pression intracrânienne

Le delirium tremens est l'un des troubles mentaux les plus courants que les alcooliques peuvent ressentir. Les personnes à risque sont les personnes qui consomment constamment de l'alcool de plus de 40 ans, cela s'applique également à celles qui ont fait des crises de boulimie pendant plusieurs jours ou plus.

Diagnostic de la maladie

Reconnaître la maladie et poser un diagnostic - l'œdème cérébral est actuellement possible dans les premiers stades. Diagnostiquer la maladie et déterminer les méthodes de traitement aidera:

• échoencéphalographie - examen de la tête par la méthode de l'échographie ultrasonore, qui est basée sur la direction des impulsions ultrasonores dans les profondeurs de la partie du cerveau, car elles, réfléchies par la moelle, forment une image de la structure du cerveau sur l'écran;
• électroencéphalographie - un reflet graphique de l'activité électrique du cerveau, l'électroencéphalogramme enregistré est utilisé pour déterminer l'emplacement et la taille de la lésion.
• La tomodensitométrie est une méthode de traitement informatisé des données, basée sur l'atténuation du rayonnement X lors du passage à travers des tissus de densité différente.
• imagerie par résonance magnétique - avec cette méthode de recherche, les signaux électromagnétiques des noyaux atomiques dans un champ magnétique sont mesurés, les réponses sont traitées par un ordinateur et affichées sous forme d'images sur un écran.

Le diagnostic de l'œdème comprend les études suivantes :

• Examen aux rayons X.
• Scanner le cerveau avec des isotopes radioactifs.
• ECHO-EG.

En ambulatoire, le diagnostic de l'œdème cérébral est assez difficile, car cette affection ne présente pas de symptômes neurologiques particuliers et spécifiques. Dans les premiers stades, l'œdème cérébral peut être asymptomatique ou asymptomatique.

Le diagnostic est posé sur la base des symptômes de la maladie ou de la blessure sous-jacente à l'origine de l'œdème, ainsi que des résultats d'un examen du fond d'œil.

Si vous soupçonnez le développement d'un œdème cérébral, le patient doit être conduit à l'unité de soins intensifs ou à l'unité de neurochirurgie. Dans un hôpital, la question de la ponction lombaire et de l'angiographie se décide. Informatifs sont l'IRM et la TDM, qui aident à identifier l'œdème, à évaluer le degré de sa gravité et sa prévalence.

Traitement

En cas d'œdème cérébral, quelle qu'en soit la cause, des soins médicaux urgents sont nécessaires. Pourquoi l'œdème est-il dangereux ?

1. Changements structurels généraux et focaux :

• déformation des départements;
• déplacement du crâne vers la région occipitale et compression du cervelet;
• serrant le tronc cérébral.

2. Dommages partiels ou complets au cortex cérébral.

3. Nombreuses ruptures capillaires avec hémorragie étendue.

La première et principale tâche des médecins est de soulager l'œdème cérébral, évitant ainsi d'endommager ses parties principales et sa tige. Cela suffira pour gagner du temps et commencer les soins intensifs.

Dans les cas critiques, le traitement peut commencer par l'intervention chirurgicale nécessaire :

• retrait d'une partie de la plaque osseuse du crâne;
• installation de cathéters pour le pompage de fluide.

Les perfusions intraveineuses aident à rétablir la circulation sanguine.

Il est très important d'établir ce qui a causé la déficience fonctionnelle. L'approche médicale prévoit une différence fondamentale dans le traitement de l'œdème causé par une tumeur et, par exemple, l'intoxication alcoolique.

La médecine dispose d'un vaste arsenal d'outils pour obtenir le diagnostic le plus précis. Parallèlement aux mesures prises pour soulager l'œdème cérébral, des mesures thérapeutiques sont prises pour éliminer la cause elle-même.

Dans chaque cas individuel, le traitement médicamenteux est ciblé, tenant compte du degré de développement de la maladie provoquant un œdème et de l'état général du patient.

Il est impossible de guérir l'œdème cérébral à la maison. Si des signes de cette maladie apparaissent, vous devriez consulter un médecin. Seul un spécialiste qualifié peut poser un diagnostic précis et prescrire un traitement. Le retard est souvent fatal.

Au mieux, une personne est définitivement handicapée. Les moyens de la médecine moderne sont capables de guérir complètement et relativement rapidement l'œdème cérébral. Pour le traitement de la pathologie cérébrale dans l'alcoolisme, diverses combinaisons de méthodes chirurgicales et de médicaments sont utilisées:

1. L'oxygénothérapie est une procédure très efficace. Une personne respire de l'oxygène à travers un inhalateur, ainsi qu'à l'aide d'autres appareils. Cette méthode enrichit le sang en oxygène et, sous cette forme enrichie, il pénètre dans les vaisseaux du cerveau.
2. La perfusion intraveineuse de médicaments aide à maintenir une pression artérielle et un flux sanguin normaux en général, aide le corps à combattre les infections.
3. La ventriculostomie est une opération au cours de laquelle le liquide céphalo-rachidien est aspiré du cerveau, de ses ventricules. En conséquence, la pression intracrânienne diminue, le processus de gonflement du cerveau s'arrête.
4. L'hypothermie est le processus d'abaissement artificiel de la température corporelle. La procédure est relativement nouvelle, elle n'est pas encore généralisée. Il réduit considérablement la taille d'une tumeur au cerveau.
5. Votre médecin peut vous prescrire des médicaments pour soulager l'enflure. Ceux-ci peuvent être des pilules et des injections. Mais ils n'apporteront de bénéfices qu'après la guérison de l'alcoolisme, car l'ivresse et le traitement de cette maladie sont incompatibles.
6. Les barbituriques aident à réduire l'enflure et à réduire les convulsions.
7. Les médicaments du groupe des corticostéroïdes aident à rétablir le flux sanguin dans la zone de l'œdème.

De nombreux autres médicaments sont utilisés pour le traitement. Dans les cas extrêmes, une intervention chirurgicale est utilisée, à la suite de laquelle vous pouvez:

• restaurer les vaisseaux sanguins endommagés par la maladie;
• éliminer les néoplasmes;
• retirer certains fragments de l'os crânien pour réduire la pression intracrânienne.

Habituellement, l'œdème cérébral se développe très rapidement, mais il disparaît assez rapidement avec des soins médicaux opportuns. Il doit être recherché immédiatement après l'apparition des symptômes de la maladie. Cette maladie peut survenir à la suite de traumatismes crâniens, de maladies infectieuses et d'autres causes.

L'objectif principal du traitement est de maintenir une CPP (pression de perfusion cérébrale) normale. C'est un indicateur qui caractérise le niveau d'apport sanguin au cerveau. C'est le CPP qui détermine le niveau d'apport en nutriments au neurone et, par conséquent, la qualité du cerveau.

La thérapie comprend :

• fournir au patient un accès gratuit à l'oxygène, si nécessaire - passer à la ventilation artificielle;
• neutralisation des crises ou de l'excitation motrice;
• élimination de la douleur, de la nociception (activité dans les fibres sensibles du système nerveux) et prévention de leur éventuel développement;
• maintenir une température corporelle sûre;
• élimination des causes qui perturbent l'écoulement veineux de la cavité crânienne fermée;
• hyperventilation modérée;
• l'utilisation de médicaments qui stimulent l'écoulement des fluides du cerveau / de la moelle épinière.

Si le traitement conservateur est inefficace, les médecins effectuent une opération - une craniotomie de décompression. Le spécialiste retire la greffe osseuse pour soulager l'hypertension artérielle et minimiser l'enflure.

Prophylaxie

Le gonflement ne peut être évité que dans quelques cas. Par exemple, une personne ne peut pas contrôler seule le développement d'une tumeur cérébrale intracrânienne, mais s'abstenir d'un verre ou refuser de grimper sans préparation est bien réel. Il existe plusieurs recommandations de médecins qui peuvent aider à réduire le risque d'œdème cérébral.

La première consiste à contrôler votre tension artérielle. Mesurez votre propre niveau, comparez-le avec la normale. Si vous constatez un écart, consultez un médecin, étudiez votre corps et découvrez des recommandations pour votre cas spécifique.

La deuxième recommandation semble assez standard - tenez-vous-en à un mode de vie sain. La consommation de boissons alcoolisées doit être abandonnée ou minimisée, mais les drogues ou le tabagisme doivent être exclus de votre propre vie pour toujours.

Il est impossible de guérir la pathologie du cerveau par vous-même à la maison. Si les premières causes et symptômes de cette maladie ont commencé à se manifester, vous devriez alors demander l'aide de spécialistes, car seul un traitement approprié peut sauver une personne de la mort et des conséquences désastreuses ne viendront pas.

Au mieux, une maladie qui n'a pas été guérie à temps peut transformer une personne handicapée en une personne valide pour toute sa vie. Les médicaments modernes, les méthodes de diagnostic et la croissance du développement de la médecine peuvent guérir complètement l'œdème cérébral en peu de temps.

Pour traiter la maladie avec l'alcoolisme, de nombreuses manipulations chirurgicales et médicales sont effectuées:

Au cours du traitement, divers médicaments peuvent être utilisés, mais il existe des raisons pour lesquelles une intervention chirurgicale est simplement nécessaire. Après les avoir menés, vous pouvez :

• Renouveler les vaisseaux sanguins endommagés par la maladie.
• Retirez la tumeur.
• Retirez les particules osseuses pour soulager la pression et l'enflure.

La pathologie se développe rapidement, mais passe également rapidement si vous fournissez une assistance qualifiée à temps. Il est recommandé d'aller chez le médecin dès que les premiers signes ont été remarqués afin d'éviter des conséquences indésirables.

L'œdème cérébral est principalement traité avec des méthodes complexes qui impliquent l'utilisation de médicaments ainsi que les possibilités de thérapie chirurgicale. L'œdème cérébral est traité avec des médicaments et leur nomination dépend des symptômes qui accompagnent le développement de la pathologie.

La dépendance à l'alcool est en outre traitée, car si le patient n'arrête pas de boire de l'alcool, toutes les autres méthodes n'apporteront pas l'effet souhaité. L'œdème cérébral est éliminé par des médicaments introduits dans le corps sous forme de solutions et de comprimés, parmi lesquels:

1. Dexaméthasone;
2. mannitol;
3. Furosémide.

Et uniquement sous forme de comprimés :

1. Metipred ;
2. Prednisolone;
3. Euphylline;
4. KO-Trimoxazole-Acri;
5. Betaspan ;
6. Trométhanol-N.

Vous pouvez vaincre la dépendance à l'alcool en suivant un traitement médicamenteux :

• Teturam.
• Esperal;
• disulfirame;
• Proprotén-100 ;

Un degré léger de la maladie, par exemple après une commotion cérébrale ou une blessure mineure, ne nécessite pas de traitement spécial. De telles variantes de gonflement des tissus disparaissent d'elles-mêmes en 2 à 4 jours.

L'hospitalisation est nécessaire si un œdème cérébral sévère progresse - le traitement des types de pathologie complexes et dangereux est effectué uniquement dans l'unité de soins intensifs.

L'objectif principal du traitement est de normaliser la pression de perfusion cérébrale (PPC). Il est responsable de l'approvisionnement en sang, de l'apport d'oxygène et de nutriments aux neurones. La CPP est la différence entre la pression artérielle moyenne et la somme des pressions intracrânienne et veineuse centrale. Autres objectifs de traitement :

• élimination des crises et de la surexcitation motrice;
• maintenir une température corporelle normale;
• restauration des fonctions des poumons et du cœur;
• normalisation de l'activité des parties endommagées du cerveau;
• élimination des raisons qui empêchent l'écoulement du sang veineux de la cavité crânienne;
• soulagement et prévention du syndrome douloureux;
• élimination de l'excès de liquide des tissus.

L'œdème cérébral est une urgence

Les patients avec un diagnostic sévère de ce diagnostic doivent être hospitalisés immédiatement.

Le diagnostic d'œdème cérébral, quelle que soit son origine, implique une hospitalisation du patient exclusivement en réanimation. Cela est dû à la présence d'une menace immédiate pour la vie et à la nécessité de maintenir artificiellement les fonctions vitales de base sous forme de respiration et de circulation sanguine, ce qui n'est possible qu'avec un équipement approprié.

L'ensemble des mesures médicales et diagnostiques devrait inclure les domaines suivants :

Lutte contre l'œdème cérébral existant et sa progression ;

Clarification des causes de l'œdème cérébral et de leur élimination ;

Traitement des manifestations concomitantes qui aggravent l'état du patient.

Thérapie de déshydratation

Cela implique l'élimination de l'excès de liquide des tissus. Cet objectif peut être atteint en utilisant de tels médicaments:

Diurétiques de l'anse - Trifas, Lasix, Furosémide. Leur dose doit être très élevée, ce qui est nécessaire pour créer une concentration élevée et une apparition rapide d'un effet diurétique ;

Les diurétiques osmotiques sont tentants. Nommé en premier. Les diurétiques de l'anse sont recommandés après sa perfusion. Cette combinaison de médicaments aura l'effet de déshydratation maximum ;

L-lysine escinate. Le médicament n'a pas d'effet diurétique, mais il élimine parfaitement le liquide des tissus, réduisant les signes d'œdème;

Solutions hyperosmolaires - sulfate de magnésium 25%, glucose 40%. Augmentez brièvement la pression osmotique du plasma, augmentant les effets diurétiques des diurétiques. De plus, les cellules cérébrales ischémiques sont alimentées en nutriments.

Oxygénation adéquate et métabolisme cérébral amélioré

Accompli par:

Instillation d'oxygène humidifié ou ventilation mécanique ;

Hypothermie locale en plaçant des récipients remplis de glace autour de la tête ;

Administration de médicaments qui améliorent les processus métaboliques dans les cellules cérébrales affectées (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Hormones glucocorticoïdes. Leur action consiste en une stabilisation membranaire des cellules affectées et un renforcement de la paroi vasculaire affaiblie de la microvascularisation.

Éliminer la cause et les symptômes qui l'accompagnent

Dans la plupart des cas, l'œdème cérébral s'accompagne de diverses manifestations cérébrales et extracérébrales, qui sont devenues sa cause ou son effet.

Le liquide peut s'accumuler dans les cellules et l'espace interstitiel du principal organe régulateur du système nerveux central. Cela conduit à un gonflement ou un gonflement du cerveau, ce qui provoque une augmentation de son volume et une augmentation de la pression intracrânienne. Cette condition est considérée comme une pathologie extrêmement dangereuse qui nécessite un traitement immédiat.

Il est irréaliste de traiter une telle maladie à la maison. Si vous suspectez soudainement de mauvais symptômes chez vous-même ou chez vos proches, vous devez appeler le médecin. Ne tardez pas à consulter un médecin, car cela entraînera la mort ou une invalidité. Si vous vous adressez à un spécialiste à temps, vous pouvez récupérer rapidement, éliminant complètement l'œdème.

La méthode traditionnelle de traitement de l'œdème consiste en des méthodes médicinales et chirurgicales :

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Comme toute forme d'addiction, l'alcoolisme doit être traité dans un complexe, alliant pharmacothérapie, kinésithérapie et l'aide d'un psychothérapeute. Traitement de préférence dans un hôpital neuropsychiatrique, sous la supervision de spécialistes.

Dans la forme chronique, il est possible d'entrer dans un coma insulinique ou d'utiliser un choc électrique. Le traitement est effectué sous la surveillance constante des médecins. Si le patient se déchaîne, il reçoit une injection avec une dose augmentée de médicaments psychotropes.

Dans le cas où la dépendance à l'alcool n'a pas encore dépassé le stade de développement des troubles mentaux et de la rupture de la personnalité, il est possible d'effectuer un traitement à domicile.Il est également possible de le prendre par voie orale et de l'utiliser sous forme de compte-gouttes.

Le principe de fonctionnement est le suivant : lorsque de l'alcool est pris, même à faible dose, il interagit avec une substance - un antagoniste à base de disulfirame, qui peut être fatale. C'est la peur de la mort du patient qui détermine l'effet thérapeutique de cette méthode.

Toutes les méthodes ci-dessus de traitement de l'alcoolisme ne sont possibles qu'avec une décision consciente du patient lui-même de changer sa vie. Dans le cas où l'alcoolisme est devenu un trouble mental et une rupture de la personnalité, son traitement n'est possible que dans les conditions du service psychiatrique de l'hôpital.

L'apparition de tels symptômes doit inciter à orienter immédiatement vers un bon spécialiste. Le retard peut se transformer en mort. Il vaut mieux savoir que l'alarme était fausse que d'entendre que l'appel à un spécialiste a été fait trop tard.

Il est impossible de se débarrasser d'une pathologie à l'aide de médicaments seuls. Leur accueil s'accompagne de diverses techniques chirurgicales. Le choix des médicaments et les spécificités du traitement sont déterminés exclusivement par un spécialiste, en tenant compte de toutes les caractéristiques de l'évolution de la maladie.

L'aspect médicinal de la question est représenté par un ensemble de médicaments qui répondent à deux tâches principales :

1. Élimination directe de l'œdème. Les plus populaires dans ce cas sont le mannitol, le furosémide et la dexaméthasone. Sous forme de comprimés, Betaspan, Prednisolone, Euphyllin sont prescrits.
2. Suppression de la dépendance à l'alcool. Appliquer Esperal, Disulfirame.

De plus, il est nécessaire de saturer les cellules du cerveau en oxygène. L'oxygénothérapie permet d'obtenir le résultat. L'essence de la méthode est réduite à l'apport artificiel d'oxygène, par exemple, via un inhalateur.

Une nouvelle solution dans la pratique médicale était la méthode d'abaissement de la température corporelle, qui provoque une diminution de l'œdème.

Pour se débarrasser de l'hypertension artérielle, un cathéter est utilisé pour pomper le liquide accumulé dans les ventricules du cerveau. En raison de la maladie, le corps s'épuise extrêmement rapidement.

Il n'a pas la capacité de résister à diverses infections, de sorte que le patient reçoit par voie intraveineuse divers médicaments pour maintenir la pression et le flux sanguin dans les limites normales.
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Toutes les procédures sont effectuées en milieu hospitalier afin que le médecin traitant puisse observer en permanence la dynamique des changements dans l'état du patient. Après la procédure, le patient ne rentre pas immédiatement chez lui.

Il doit encore suivre un cours de restauration, à la suite de quoi les conséquences de l'état transféré seront minimisées, ainsi que le risque de rechute (sous réserve de refus de continuer à boire de l'alcool).

Les corticostéroïdes et les barbituriques inhibent le développement ultérieur de l'œdème et soulagent les crises. Grâce à leur effet, la circulation sanguine dans la zone du cerveau est restaurée.

Des médicaments comme Cavinton sont prescrits pour améliorer la qualité du sang tout en restaurant le tonus vasculaire. Le soulagement est obtenu non seulement pour les patients souffrant d'œdème cérébral, mais également pour ceux qui souffrent d'un gonflement des jambes.

Avec l'aide de nootropiques Piracetam, Pantogam et autres, le métabolisme est restauré dans les neurones. Les membranes cellulaires ont besoin d'être stabilisées.

Pour ce faire, prenez Troxevasin et Dicinon.
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Conséquences possibles

L'enflure du cerveau est considérée comme l'une des conditions les plus critiques. Dans les cas particulièrement graves, le corps peut tout simplement ne pas répondre au traitement et le patient sera voué à la mort. Les conséquences possibles dépendent du degré d'endommagement de la structure cérébrale et de l'état du patient.

Si l'espace fermé du crâne est complètement rempli, le liquide comprime simplement le cerveau. Un pronostic similaire est typique pour la moitié des cas. Le résultat est une perturbation et un arrêt du cœur / des poumons.

Mais le résultat pourrait être plus optimiste. Si une personne a été emmenée à l'unité de soins intensifs à temps et que son état de santé est normal, il est alors possible d'éliminer l'œdème avec ou sans conséquences neurologiques.

Important : la neurologie étudie l'état du système nerveux, traite de la fonctionnalité, du diagnostic, des symptômes et du développement du système nerveux central/périphérique.

Les conséquences neurologiques se manifestent par des troubles du sommeil, des maux de tête fréquents, des distractions, un épuisement physique et une susceptibilité à la dépression. L'intensité des symptômes dépend de la mise en place d'un traitement en temps opportun et des paramètres de base du corps.

Certains patients ne remarqueront pas beaucoup d'inconfort, tandis que d'autres devront suivre un cours thérapeutique supplémentaire pour éliminer les conséquences neurologiques. Un traitement individuel et un plan de rétablissement doivent être établis par le médecin traitant.

Au début du développement du processus pathologique, il est prématuré de parler de pronostic - cela dépend de la cause de la formation de l'œdème, de son type, de sa localisation, de la vitesse de progression, de l'état général du patient, de l'efficacité des mesures thérapeutiques (ou chirurgicales), et, éventuellement, d'autres circonstances qui sont immédiatement difficiles à remarquer.

Pendant ce temps, le développement de l'UGM peut aller dans différentes directions, et les prévisions en dépendront, puis des conséquences.

Sans conséquences

Dans de rares cas, les médecins parviennent à éliminer complètement le gonflement des tissus. Le plus souvent, l'œdème cérébral est compliqué - conséquences:

• les troubles mentaux;
• déficience cognitive;
• paralysie et parésie;
• handicap (selon les parties affectées du cerveau);
• distraction;
• les troubles du sommeil;
• dépression;
• problèmes de mémoire;
• maux de tête chroniques;
• augmentation de la pression intracrânienne et artérielle;
• détérioration de l'activité physique.

dème cérébral - un pronostic pour la vie

L'œdème cérébral est l'une des affections les plus critiques pour l'homme. Souvent, le corps peut ne pas répondre au traitement, auquel cas le pronostic sera désastreux. Selon le degré d'endommagement de la structure cérébrale, les conséquences suivantes de l'œdème cérébral peuvent être distinguées :

1. Progression de l'œdème et gonflement du cerveau. Une telle conséquence menace une personne de mort. Lorsque l'espace libre du crâne est rempli de liquide à un état critique, le cerveau est comprimé. En conséquence, des structures denses sont déployées dans des structures plus molles, une personne présente une perturbation du fonctionnement des poumons et du cœur, suivie de leur arrêt. Un tel pronostic d'œdème est observé dans 50 cas sur 100.
2. Élimination de l'œdème sans conséquences. Ce résultat est très rare et ne peut survenir que chez les adultes dont l'état de santé est normal. Il s'agit généralement de jeunes intoxiqués à l'alcool, qui ont été emmenés à l'heure aux soins intensifs. Si la concentration d'alcool dans le sang n'est pas fatale, l'œdème peut être éliminé sans conséquences pour la santé.
3. Élimination de l'œdème avec conséquences neurologiques. Cela se produit lorsque les lésions cérébrales sont mineures et diagnostiquées à temps (par exemple, avec une méningite, avec des blessures après des commotions cérébrales mineures). À la suite de l'opération, l'œdème est éliminé. Les conséquences neurologiques comprennent les troubles du sommeil, la dépression, les maux de tête, la distraction et la diminution de l'activité physique. Dans certains cas, les déficits neurologiques peuvent être minimes.

L'œdème cérébral est une maladie qui ne peut être traitée seule sans l'intervention de spécialistes. Le traitement de l'œdème cérébral doit être effectué dans des conditions stationnaires, ce qui est associé à une menace pour la vie humaine, en particulier si une personne est dans le coma.

Le maintien des fonctions vitales du corps n'est possible qu'avec l'utilisation d'équipements spéciaux - ventilation des poumons, entretien artificiel du système circulatoire.

Il est recommandé de traiter les effets toxiques de l'œdème dans un service de toxicologie ou de narcologie, surtout si une personne est tombée dans le coma. Les lésions cérébrales causées par l'alcoolisme peuvent endommager le cœur et les poumons et entraîner une invalidité ou la mort.

L'œdème cérébral alcoolique se développe rapidement et est difficile à traiter. Le plus souvent, cela conduit au coma et à la mort. Les conséquences d'un traitement intempestif sont les suivantes :

• Perte de mémoire partielle ou totale.
• Défaillance progressive de tous les systèmes vitaux.
• Augmentation de la pression intracrânienne, qui entraîne des hémorragies, des convulsions, des hallucinations.
• Paralysie, perte de connaissance, coma.
• La mort de neurones dans le cerveau, qui entraîne des conséquences irréversibles : démence, perte de conscience.

Une personne alcoolique ne peut pas évaluer adéquatement la situation. Le plus souvent, les premiers symptômes de la pathologie ne sont pas remarqués. Une coordination altérée, un manque de fonction cognitive, des maux de tête sont confondus avec l'ivresse ou la gueule de bois. Par conséquent, pour prévenir l'œdème cérébral, il est recommandé d'arrêter l'alcool.

Si des symptômes de gonflement apparaissent, vous devriez consulter un médecin. Si des signes de pathologie se développent rapidement, appelez une ambulance. La rétention d'eau entraîne la mort des neurones. En conséquence, une personne reste handicapée pour le reste de sa vie ou tombe dans le coma et meurt rapidement.

L'enflure peut exercer une pression sur d'autres centres du cerveau, tels que ceux responsables de la respiration. L'œdème est capable de bloquer complètement l'accès de l'oxygène à ces zones. Le développement ultérieur le plus probable des événements ressemble à une issue fatale. Une transition vers un état de coma avec un arrêt ultérieur de la respiration est possible.

1. Ce n'est un secret pour personne que le delirium tremens est le résultat d'un manque de vitamine B dans le corps, la fièvre peut dépasser relativement les non-buveurs, ses manifestations se retrouvent chez les patients atteints de maladies du système nerveux central, ainsi que chez ceux qui ont tombé entre les mains d'un substitut alcoolique venimeux.

le delirium tremens est une psychose alcoolique aiguë.

conséquences du delirium tremens. Que sont-ils?

Les accidents vasculaires cérébraux sont d'étiologies diverses et sont causés par de multiples causes. L'une de ces raisons est l'alcoolisme. L'alcool affecte négativement les vaisseaux sanguins du cerveau, ce qui peut entraîner une rupture et une hémorragie.

Pour les personnes qui font des crises de boulimie, les micro-AVC peuvent être particulièrement dangereux. Les signes d'un micro-AVC sont très similaires à ceux d'une gueule de bois :

• mal de tête;
• vertiges;
• la nausée;
• confusion de la conscience;
• troubles de l'élocution;
• perte d'orientation dans l'espace.

Traitement et prévention

Vous pouvez prévenir une maladie aussi dangereuse si vous suivez les règles de sécurité les plus simples :

1. Il est nécessaire de contrôler la pression artérielle et d'essayer de la maintenir dans des limites normales.
2. Il vaut mieux renoncer à toutes les mauvaises habitudes, notamment la consommation d'alcool.
3. Dans la mesure du possible, utilisez un équipement de protection pour protéger votre tête contre les blessures.

L'intoxication alcoolique prolongée lors de l'utilisation de substituts d'alcool entraîne souvent des dommages à de nombreuses fonctions vitales de tous les organes internes. Une hypoxie du cerveau, des lésions cardiaques, une paralysie du centre respiratoire, la mort peuvent survenir. Les dommages au foie entraînent l'obésité et la cirrhose.

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Il est possible de prévenir la manifestation de cette pathologie, ainsi que les conséquences qui y sont associées, si chaque personne suit un certain nombre de recommandations simples pour sa propre santé :

1. Il est nécessaire de contrôler sa propre tension artérielle et de s'efforcer de la maintenir à un niveau normal.
2. Essayez de vous limiter à toute habitude négative. Cela est particulièrement vrai pour l'utilisation de boissons fortes.
3. Si une personne est étroitement associée à un travail où vous pouvez facilement vous blesser, vous devez vous protéger et porter un équipement spécialisé qui vous protégera des blessures corporelles, y compris les blessures à la tête.

Les crises de boulimie à long terme, dans lesquelles un grand nombre de boissons alcoolisées d'origine de substitution sont consommées, entraînent des dommages à de nombreux organes internes, ce qui entraîne des conséquences négatives et la mort.