Edema otak akibat ketergantungan alkohol. Pembengkakan otak setelah alkohol Pembengkakan otak karena ulasan alkohol

Alkohol dan minuman beralkohol berlebihan, yang berdampak negatif terhadap kesehatan seseorang. Minum alkohol setiap hari, yang sering terjadi saat ini, menyebabkan salah satu penyakit otak paling berbahaya, seperti edema. Karena minuman tersebut berdampak negatif pada seluruh organ, pasien akan segera merasakan penurunan kondisi setelah meminumnya, karena pemecahan alkohol yang masuk ke dalam darah dengan cepat memasuki sel-sel otak, sehingga sangat memperburuk kondisinya. Edema otak pada alkoholisme adalah kejadian umum, diamati pada 70% peminum bir atau minuman beralkohol lainnya.

Jika tidak diobati, pasien akan mengalami kematian total sel-sel otak, yang menyebabkan kematian cepat.

Apa penyakitnya?

Edema serebral ditandai dengan penumpukan cairan di sel-sel otak dan ruang-ruangnya. Patologi ini sangat berbahaya bagi kesehatan, karena pada manusia, terutama pecandu alkohol, bahkan sedikit gangguan pada fungsi organ ini menyebabkan sejumlah konsekuensi yang tidak menyenangkan. Akumulasi cairan di rongga otak menyebabkan pembesarannya yang cepat dan juga menyebabkan tekanan intrakranial. Kondisi ini menyebabkan kemunduran yang signifikan pada kondisi umum, sehingga pasien memerlukan perawatan segera dan berkualitas.

Kebetulan edema serebral terjadi akibat penumpukan cairan bukan di jaringan, tetapi di sel otak. Hal ini paling sering terjadi ketika minum alkohol berlebihan, yang mengganggu pembuangan cairan dari tubuh. Karena otak terus-menerus dalam "keadaan tertutup", otak tidak boleh mengembang, karena tulang tengkorak tidak dapat mengembang. Dan ketika pembengkakan muncul di organ ini, ia harus “membengkak”, yang menyebabkan kompresi otak yang parah.

Penting: edema serebral menyebabkan kondisi yang sangat berbahaya, di mana kerjanya diperburuk, dan fungsi seluruh tengkorak terganggu.

Dokter mengatakan bahwa penyakit ini menyerang pemabuk setelah 1-3 bulan minum terus-menerus (seringkali edema serebral muncul jauh lebih awal, tergantung pada kondisi umum orang tersebut).

Apa penyebab patologi?

Terjadinya edema serebral pada alkoholisme dapat dikaitkan dengan penyakit yang ada pada peminumnya. Merekalah, bersama dengan alkohol, yang menyebabkan penurunan tajam dalam fungsinya, yang menyebabkan penumpukan cairan yang berlebihan. Mengapa ini terjadi? Komplikasi tersebut menyebabkan pembengkakan tidak hanya pada jaringan dan sel otak, tetapi juga pada organ lain, yang dapat berdampak buruk pada kondisi umum tubuh. Karena itu, saat meminum alkohol, Anda harus memperhitungkan jenis penyakit ini, yang dapat menimbulkan konsekuensi yang tidak menyenangkan.

Penyakit yang dapat menyebabkan pembengkakan antara lain:

• pendarahan di rongga otak;
• metastasis;
• kanker berkembang di tengkorak;
• meningitis;
• stroke iskemik;
• operasi yang dilakukan di otak;
• kerusakan otak atau memar.

Seringkali pembengkakan muncul segera setelah minum alkohol, sehingga pasien harus segera mengambil tindakan yang tepat. Namun, perkembangan patologi juga dipengaruhi oleh bentuk tubuh, jenis kelamin dan usia seseorang, serta adanya jenis penyakit jantung dan pembuluh darah tertentu.

Bagaimana alkohol mempengaruhi otak manusia

Seringkali, ketika minum bir atau minuman lain secara berlebihan, etanol dalam komposisinya menembus ke dalam darah dan, dengan bantuan pembuluh darah, memasuki sel-sel otak, yang menyebabkan kerusakan cepat pada belahan otak dan korteks organ ini. Keracunan dianggap sebagai akibat dari gangguan fungsi otak, sehingga dalam hal ini orang dapat melihat bahwa ia paling menderita karena alkohol.

Dengan terus menerus meminum minuman beralkohol, hal-hal berikut dapat terjadi pada tubuh manusia:

• Kerusakan integritas neuron yang terletak di bagian belakang otak. Kondisi ini dengan cepat menyebabkan terganggunya alat vestibular dan juga menyebabkan hilangnya koordinasi. Tanda-tanda ini dianggap yang pertama dalam perkembangan edema serebral.
• Kerusakan pada lobus bagian bawah yang terletak dekat dahi. Dengan gangguan pada tubuh seperti itu, prinsip-prinsipnya sendiri terhapus, akibatnya seseorang menjadi lebih berani, lebih percaya diri, dan juga berhenti merasa malu dan mulai percaya pada dirinya sendiri.
• Kerusakan sel yang bertanggung jawab atas memori. Itulah sebabnya kebanyakan pemabuk di pagi hari tidak mengingat dengan baik apa yang terjadi pada mereka sehari sebelumnya.

Akibatnya terjadi kerusakan bertahap pada otak, yang ditandai dengan terisinya rongganya dengan cairan. Dengan kata lain, alkohol tidak langsung mempengaruhi organ ini, namun secara bertahap - itulah sebabnya gejala edema bervariasi dalam panjang, frekuensi dan kekuatan.

Ketika meminum bir atau minuman lain secara berlebihan, seseorang tidak dapat berpikir normal dan mengingat informasi. Selain itu, orang-orang seperti itu sering kali mengalami halusinasi dan kehilangan ingatan jangka pendek.

Dengan konsumsi alkohol yang jarang dan dalam jumlah sedang, gangguan ini tidak terlalu terlihat, karena setelah beberapa jam etanol meninggalkan tubuh tanpa menimbulkan konsekuensi negatif.

Gejala penyakit pada peminum

Diagnosis seperti edema serebral dibuat, penyebabnya dianggap sejumlah besar etanol dalam aliran darah.

Gejala edema toksik (alkohol) adalah:

• kulit menjadi tertutup hematoma dan menjadi kering;
• sakit di leher;
• sering kehilangan kesadaran;
• gangguan pernafasan;
• mati rasa pada kulit;
• terjadinya kejang;
• memburuknya denyut nadi;
• kantuk;
• peningkatan tekanan darah;
• mual yang berkembang menjadi muntah;
• perasaan cemas yang terus-menerus.

Pembengkakan otak akibat alkoholisme tidak dapat disembuhkan dengan cepat dengan obat-obatan karena sel-sel organ ini tidak dapat beregenerasi. Oleh karena itu, jika tanda dan gejala terdeteksi, Anda harus mengunjungi dokter dan memulai pengobatan tepat waktu.

(Dikunjungi 1.016 kali, 1 kunjungan hari ini)

Kita masing-masing tahu bahwa alkoholisme menimbulkan konsekuensi yang sangat tidak menyenangkan. Namun tidak semua orang mengetahui keseriusan konsekuensi ini. Sementara itu, kecintaan yang berlebihan terhadap alkohol dapat menyebabkan penyakit serius seperti edema serebral.

Apa yang terjadi

Edema serebral adalah suatu patologi yang disertai dengan penumpukan cairan berlebihan di sel dan jaringan otak. Ada banyak alasan berkembangnya penyakit ini. Ketergantungan fisik pada minuman beralkohol juga salah satunya, karena dengan alkoholisme terjadi peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang signifikan.

Gejala edema serebral

Edema otak akibat alkoholisme berkembang secara tiba-tiba dan ditandai dengan gejala berikut:

• Sakit kepala terus-menerus;
• Mati rasa pada kulit dan nyeri hebat di daerah serviks;
• Sering muntah;
• Mual;
• pernapasan tidak merata;
• Pusing;
• Gangguan penglihatan;
• Hilangnya ingatan seluruhnya atau sebagian;
• Ataksia – gangguan gaya berjalan dan keseimbangan;
• Kram parah;
• Kesulitan berbicara;
• Penurunan kesadaran;
• Stupor – penurunan tingkat kesadaran;
• Peningkatan tekanan intrakranial;
• Kelumpuhan ringan pada tubuh;
• Sedikit perubahan pada fundus;
• Pupil-pupil terdilatasikan;
• Denyut nadi yang langka;
• Kantuk.

Sejauh mana gejala-gejala ini terwujud bergantung pada stadium penyakit dan karakteristik individu dari tubuh individu.

Bagaimana cara mengidentifikasi

Diagnosis edema serebral meliputi prosedur berikut:

1. EEG – elektroensefalografi;
2. ECHO-EG – ekoensefalografi;
3. Angiografi otak;
4. Pemindaian otak dengan isotop radioaktif;
5. Pneumoensefalografi;
6. Rontgen otak.

Pengobatan edema serebral

Tidak mungkin menyembuhkan edema serebral (termasuk yang terjadi karena alkoholisme) di rumah! Jika Anda melihat adanya tanda-tanda penyakit, segera konsultasikan ke dokter untuk menegakkan diagnosis yang lebih akurat. Jangan menunda pergi ke dokter, karena keterlambatan apapun bisa mengakibatkan kecacatan bahkan kematian. Sementara perawatan medis yang tepat waktu berkontribusi pada pemulihan yang lengkap dan relatif cepat.

Pengobatan tradisional edema serebral dilakukan dengan menggabungkan metode medis dan bedah. Ini terdiri dari yang berikut:

1. Terapi oksigen adalah prosedur efektif yang memasukkan oksigen ke dalam saluran pernapasan korban. Ini dilakukan secara artifisial - melalui inhaler atau alat serupa lainnya. Akibat terapi oksigen, darah baru yang diperkaya oksigen masuk ke otak yang rusak.

2. Infus intravena obat-obatan – menjaga aliran dan tekanan darah dalam batas normal, membantu tubuh yang lemah melawan berbagai infeksi.

3. Ventrikulostomi - pengisapan cairan serebrospinal dari ventrikel otak. Operasi ini dilakukan dengan menggunakan kateter dan membantu meringankan peningkatan tekanan intrakranial.

4. Hipotermia adalah penurunan suhu tubuh secara buatan untuk mengurangi pembengkakan otak. Ini adalah prosedur yang benar-benar baru yang belum tersebar luas di institusi medis di negara kita.

5. Penggunaan obat-obatan yang meredakan pembengkakan. Paling sering digunakan:

• Prednisolon;
• Deksametason – tablet dan larutan injeksi;
• Metipred;
• Eufillin;
• Mannitol - tablet dan larutan injeksi;
• CO-Trimoxazole-Acre;
• Betaspan;
• Furosemid - tablet dan larutan injeksi;
• Trometanol-N.

6. Penggunaan obat-obatan untuk ketergantungan alkohol. Untuk alkoholisme, berikut ini ditentukan:

• Proprotena-100;
• Esperal;
• disulfiram;
• Teturam.

Jika seseorang dengan edema serebral tidak pulih dari alkoholisme, semua tindakan lain kemungkinan besar tidak akan memberikan efek positif.

7. Penggunaan barbiturat - mengurangi pembengkakan otak dan mengurangi aktivitas kejang.

8. Resep kortikosteroid - obat ini menghambat perkembangan penyakit lebih lanjut dan membantu memulihkan aliran darah regional di area edema. Pengobatan dengan kortikosteroid harus dimulai sedini mungkin. Itu berlangsung setidaknya selama tujuh hari.

9. Penggunaan obat-obatan yang meningkatkan sifat reologi darah dan menormalkan tonus pembuluh darah:

• Trental;
• Cavinton.

10. Penggunaan inhibitor enzim proteolitik:

• Gordok;
• Kontradiksi.

11. Pengobatan dengan obat yang membantu menstabilkan angioprotektor dan membran sel:

• Troxevasin;
• Dicynone;
• Askorutin.

12. Tujuan nootropics - obat yang bertanggung jawab untuk menormalkan proses metabolisme di neuron otak:

• Piracetam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• pantogam;
• serebrolisin.

13. Intervensi bedah (kraniektomi dekompensasi) – digunakan dalam kasus yang paling ekstrim untuk tujuan berikut:

• Memperbaiki pembuluh darah yang rusak;
• Pengangkatan tumor;
• Pengangkatan pecahan tulang tengkorak, yang menyebabkan penurunan tekanan intrakranial.

Menyimpulkan artikel ini, saya ingin mengajukan satu pertanyaan. Dan ini akan ditujukan kepada semua peminum: “Apakah layak mempertaruhkan kesehatan Anda sendiri demi menikmati kenikmatan alkohol lagi?” Kami berharap artikel ini dapat mengubah pandangan Anda tentang masalah alkoholisme. Jadilah sehat!

Pembengkakan otak akibat alkoholisme merupakan salah satu dari sekian banyak masalah yang muncul dengan latar belakang dampak negatif zat beracun yang terkandung dalam alkohol. Tanpa perawatan medis yang memadai, pembengkakan dapat menyebabkan kecacatan bahkan kematian.

Penyalahgunaan minuman beralkohol berdampak negatif tidak hanya pada perilaku seseorang, tetapi juga meracuni tubuhnya secara keseluruhan. Setelah beberapa waktu, terjadi depresi fungsi otak, dalam situasi kritis penyakit berbagai organ dalam berkembang, seseorang mungkin mengalami koma dan bahkan meninggal.

Pengaruh alkohol pada otak

Setelah memasuki sistem peredaran darah, alkohol memasuki otak dan berkontribusi terhadap kerusakan jaringannya. Keracunan sendiri merupakan salah satu tanda pengaruh alkohol terhadap fungsi otak. Minum berlebihan menyebabkan:

• kerusakan neuron di bagian belakang kepala (alat vestibular), akibatnya seseorang kehilangan koordinasi gerakan;
• kerusakan pada lobus frontal - prinsip moral terhapus, rasa malu dan ketakutan hilang;
• hingga kerusakan jaringan yang mempengaruhi ingatan - cukup sering, setelah sadar, seseorang tidak dapat mengingat apa yang terjadi selama keracunan alkohol;
• gangguan fungsi kognitif diamati.

Seseorang yang rutin meminum alkohol tidak dapat menilai situasi dan bereaksi secara memadai dan bijaksana terhadap apa yang terjadi di sekitarnya. Persepsi sangat terganggu karena kerusakan parah pada sel-sel otak. Orang yang mabuk mengingat lebih sedikit informasi dibandingkan orang yang tidak mabuk. Terjadinya halusinasi, bahkan di luar keracunan alkohol, juga dianggap cukup umum.

Minum alkohol dalam jumlah berapa pun berdampak negatif pada fungsi kognitif, yang dipulihkan dalam waktu 24 jam dengan alkohol dosis kecil (secara individual, semuanya tergantung pada kondisi kesehatan secara umum).

Jika ada masalah pada fungsi hati atau ginjal, pemulihan tubuh membutuhkan waktu lebih lama.

Penyebab pembengkakan otak akibat alkohol

Seorang dokter yang berkualifikasi dapat memberi tahu Anda mengapa edema serebral berkembang akibat alkohol. Penyebabnya mungkin terletak pada gangguan pada ruang intrakranial, perubahan signifikan pada fungsi seluruh organisme. Faktor-faktor yang berkontribusi terhadap perkembangan edema:

• menderita stroke;
• pendarahan otak;
• penyakit onkologis;
• metastasis;
• kerusakan pada tengkorak, otak, pembentukan hematoma;
• meningitis, meningoensefalitis;
• gegar otak;
• penyakit hati dan ginjal yang memburuk;
• terapi bedah pada otak;
• penyakit pada sistem kardiovaskular;
• syok anafilaksis;
• kemabukan.

Mengenali faktor penyebab terjadinya edema cukup sulit karena karakteristik individu, misalnya usia, adanya penyakit.

Gejala dan tanda

Tanda-tanda pertama berkembangnya pembengkakan toksik dapat ditentukan oleh penampilan pasien:

• memburuknya kondisi kulit - hematoma dan pengelupasan terbentuk;
• wajah sedikit bengkak;
• perut cembung, anggota badan kurus.

Edema akibat alkohol disertai dengan gejala berikut:

• sakit kepala berkepanjangan;
• nyeri di tulang belakang leher;
• di beberapa tempat kulit kehilangan kepekaan dan mati rasa;
• sulit bernapas;
• gangguan memori yang signifikan;
• penurunan kesadaran;
• kondisi kejang;
• serangan mual, muntah;
• Tingkat tekanan darah meningkat secara signifikan, begitu pula tekanan di dalam tengkorak;
• denyut nadi lambat;
• kantuk;
• kemunduran atau kehilangan penglihatan;
• peningkatan kecemasan;
• koma;
• gangguan bicara, koordinasi, kelumpuhan, halusinasi mungkin terjadi.

Gejala negatif diamati ketika meminum alkohol dalam dosis minimal, dan gejala itu sendiri dipengaruhi oleh faktor individu.

Metode diagnostik

Untuk membuat diagnosis yang akurat, dokter mempelajari manifestasi klinis, hasil tes dan menentukan metode instrumental:

• elektroensefalografi;
• angiografi;
• pneumoensefalografi;
• pemindaian isotop.

Bagaimana cara mengobatinya

Terlepas dari penyebab pembengkakan, pasien memerlukan rawat inap segera.

Biasanya, terapi edema alkoholik didasarkan pada beberapa metode:

• ventrikulostomi– terapi bedah, yang memungkinkan operasi pengangkatan kelebihan cairan di otak;
• hipotermia– menurunkan suhu tubuh secara artifisial, yang membantu mencegah berkembangnya pembengkakan;
• terapi oksigen– meningkatkan sirkulasi darah dengan menjenuhkan darah dengan oksigen. Teknik yang efektif pada tahap awal patologi;
• obat– pengobatan didasarkan pada penggunaan obat hormonal dan diuretik. Penggunaan obat penenang, pelindung saraf, dan nootropik juga dimungkinkan;
• suntikan intravena– agen antibakteri dan hemostatik digunakan.

Jika dokter berhasil menghilangkan edema, pasien akan diberi resep pengobatan untuk alkoholisme, obat-obatan untuk mengembalikan fungsi hati, jantung, dan ginjal.

Penting untuk mengecualikan makanan yang memicu akumulasi cairan dan alkohol dari makanan.

Apa akibat yang timbul

Edema serebral hampir selalu menimbulkan akibat buruk. Mereka dipengaruhi oleh banyak faktor. Patologi memiliki tiga pilihan pengembangan utama:

Pencegahan

Rekomendasi utama yang dapat menjadi tindakan pencegahan edema serebral adalah menghindari minum alkohol. Selain itu, Anda harus rutin menjalani pemeriksaan lengkap dengan memberikan perhatian khusus pada fungsi jantung, ginjal, dan hati. Seseorang harus memantau tingkat tekanan darah, menghindari lonjakan tiba-tiba.

Tidak hanya alkohol kuat yang memicu perkembangan edema serebral, tetapi juga seringnya konsumsi bir. Jika Anda ingin menjaga kesehatan, Anda harus meninggalkan minuman berbusa. Kategori ini juga mencakup minuman rendah alkohol lainnya.

Melindungi kepala dari kemungkinan cedera dapat dianggap sebagai tindakan pencegahan yang tidak boleh diabaikan.

Edema serebral adalah penyakit serius yang sering kali dipicu oleh alkohol. Patologi ini memiliki gejala yang jelas yang menunjukkan perlunya diagnosis dan penerimaan yang tepat waktu pengobatan yang efektif. Kehadiran alkohol dalam kehidupan akan sepenuhnya menghancurkan efek terapeutik dan konsekuensinya dalam kasus ini tidak mungkin diramalkan. Hanya terapi kompleks, bersamaan dengan penghentian kebiasaan buruk, yang dapat menjaga kesehatan.

Gangguan psikoneurologis pada keracunan akut terdiri dari kombinasi gejala mental, neurologis dan somatovegetatif akibat kombinasi efek toksik langsung pada berbagai struktur sistem saraf pusat dan perifer serta lesi pada organ dan sistem lain yang berkembang akibat keracunan.

Gangguan kesadaran dimanifestasikan oleh depresi (kebingungan, mengantuk, koma) atau kegembiraan (agitasi psikomotor, delirium, halusinasi) aktivitas mental, seringkali saling menggantikan. Kasus yang paling parah adalah psikosis intoksikasi akut dan koma toksik.

Koma beracun lebih sering diamati dalam kasus keracunan dengan zat yang memiliki efek narkotika, meskipun keracunan parah dengan zat beracun apa pun dengan gangguan tajam pada fungsi vital tubuh (sirkulasi darah, pernapasan, metabolisme, dll.) dapat disertai dengan gejala yang mendalam. penghambatan fungsi otak.

Manifestasi klinis koma pada keracunan akut disebabkan pada tahap toksikogenik oleh efek spesifik langsung racun pada sistem saraf pusat, dan pada tahap keracunan somatogenik, ditentukan oleh perkembangan endotoksikosis.

Gambaran neurologis umum koma toksik pada tahap awal toksikogenik ditandai dengan tidak adanya gejala neurologis fokal yang persisten (tanda-tanda neurologis simetris mendominasi) dan dinamika gejala neurologis positif yang cepat di bawah pengaruh tindakan perawatan darurat yang memadai.

Setiap jenis koma toksik, yang disebabkan oleh aksi sekelompok zat beracun tertentu, ditandai dengan gejala neurologisnya sendiri, yang paling jelas terlihat pada tahap koma superfisial. Seiring dengan koma toksik narkotika, dengan gejala neurologis anestesi superfisial atau dalam (hipotonia otot, hiporefleksia), keadaan koma dengan hiperrefleksia parah, hiperkinesis, dan sindrom kejang diamati.

Yang paling terlihat dalam gambaran neurologis keracunan akut, khususnya koma, adalah gangguan somato-vegetatif berikut: perubahan simetris pada ukuran pupil, gangguan berkeringat dengan disfungsi kelenjar ludah dan bronkus.

Dengan sindrom M-cholinomimetic (seperti muskarinik). Miosis, hiperhidrosis, hipersalivasi, bronkorea, pucat pada kulit, hipotermia, bronkospasme, bradikardia, hiperperistaltik, yang disebabkan oleh peningkatan nada divisi parasimpatis dari sistem saraf otonom, diamati. Berkembang dari keracunan zat yang memiliki aktivitas M-kolinergik (muskarin, senyawa organofosfat, barbiturat, alkohol, dll).

Dengan sindrom M-kolinergik (seperti atropin). Midriasis, hiperemia, kulit kering dan selaput lendir, hipertermia, dan takikardia diamati. Berkembang dari keracunan zat yang memiliki efek antikolinergik (atropin, difenhidramin, amitriptyline, asmatol, aeron, dll).

Sindrom adrenergik disebabkan oleh kokain, efedrin, amfetamin, melipramine, aminofilin, dll. Dimanifestasikan oleh hipertermia, gangguan kesadaran, agitasi, hipertensi, takikardia, rhabdomyolysis, sindrom DIC.

Sindrom serotonergik telah dijelaskan dalam tahun terakhir, terkadang menimbulkan bahaya bagi kehidupan. Disebabkan oleh sekelompok besar obat - agonis selektif reseptor serotonergik (buspirone, cisapride, antidepresan generasi baru, dll.), dimanifestasikan oleh hipertermia, gangguan kesadaran, distonia vegetatif (keringat banyak, ketidakstabilan tekanan diamati), hiperrefleksia, mioklonus, trismus , kekakuan otot. Ditandai dengan perkembangan terbalik yang cepat.

Miosis menyebabkan zat yang meningkatkan aktivitas sistem kolinergik: M-kolinomimetik (muscarine, pilocarpine), antikolinesterase dengan efek potensiasi M-choline (aminostigmine, senyawa organofosfat, dll.); opiat, reserpin, glikosida jantung, barbiturat, dll. serta zat yang mengurangi aktivitas sistem adrenergik: clonidine dan homolognya, depresan; agen industri (insektisida karbamat).

Midriaz menyebabkan zat yang meningkatkan aktivitas sistem adrenergik: agonis adrenergik tidak langsung (amfetamin, efedron, kokain), prekursor katekolamin (L-DOPA, dopamin), penghambat enzim yang menonaktifkan katekolamin (inhibitor MAO); LSD; zat yang mengurangi aktivitas sistem kolinergik: atropin dan homolognya, antihistamin, antidepresan trisiklik.

Ensefalopati toksik- terjadinya kerusakan toksik yang persisten pada otak (hipoksia, hemodinamik, likodinamik dengan perubahan degeneratif pada jaringan otak, edema meningen, kebanyakan, area nekrosis yang tersebar di korteks dan formasi subkortikal). Gejala psikoneurologis yang paling terkenal dari ensefalopati toksik jika terjadi keracunan senyawa logam berat dan arsenik, karbon monoksida, opiat, serta penyalahgunaan zat.

Pembengkakan otak- komplikasi koma toksik, disertai berbagai gejala neurologis sesuai dengan topik lesi: kelumpuhan sementara, hemiparesis, tanda piramidal, gejala serebelar dan ekstrapiramidal, kejang epileptiform, hipertermia, gangguan bulbar, dll. Tanda khas edema serebral adalah kemacetan di fundus, seperti pembengkakan pada cakram optik, kurangnya denyut, vena melebar dan peningkatan ukuran titik buta. Tanda-tanda hipertensi intrakranial terdeteksi - leher kaku, ketegangan pada bola mata, bradipnea, bradikardia, dll. Selama tusukan tulang belakang, peningkatan tekanan intrakranial ditentukan. Pengobatan edema serebral toksik ditujukan terutama untuk mengurangi tekanan intrakranial dan mengurangi hidrofilisitas jaringan otak. Terapi dehidrasi dengan diuretik osmotik, larutan glukosa hipertonik, gliserin, dan tusukan tulang belakang berulang mengurangi edema serebral.

Kematian otak seumur hidup- komplikasi koma toksik yang paling parah dan ireversibel dengan gejala hipoksia dan edema jaringan otak. Vitalitas otak ditentukan oleh EEG. Pada keracunan akut dengan obat tidur dan obat-obatan yang menyebabkan anestesi yang dalam namun reversibel, kematian otak intravital hanya dapat dinilai setelah 30 jam pencatatan EEG isoelektrik secara terus menerus.

Pengobatan koma toksik memerlukan tindakan yang sangat berbeda. Seiring dengan detoksifikasi yang dipercepat, terapi spesifik (penangkal) dan simtomatik, pengobatan koma eksotoksik mencakup penggunaan obat-obatan yang ditujukan untuk memerangi gangguan homeostasis dan hipoksia. Hal ini dicapai dengan memperkenalkan sediaan vitamin, nootropik dan antihipoksan. Sejumlah penelitian telah menunjukkan efisiensi tinggi agen metabolisme kompleks berdasarkan asam suksinat: reamberin (dewasa - infus hingga 60 tetes per menit hingga 800 ml/hari; anak-anak - 10-15 ml/kg 2 kali sehari) dan sitoflavin (10,0 -30,0 dalam larutan glukosa 5% - 400,0 atau dalam larutan natrium klorida 0,9% dengan kecepatan tidak lebih dari 90 tetes/menit 2 kali sehari).

Psikosis intoksikasi akut- gangguan jiwa dengan dominasi gejala kesadaran “mengambang”, halusinosis (biasanya visual dan sentuhan), gangguan katatonik. Diamati ketika terkena zat psikotomimetik (kokain, ganja, LSD, fenamin), karbon monoksida, timbal tetraetil, bulbocapnin (katatonia). Keracunan obat antikolinergik (atropin, mirip atropin, antihistamin, amitriptyline) disertai dengan sindrom antikolinergik sentral. Fiksasi pasien dan terapi detoksifikasi (infus) diperlukan. Psikosis dapat diobati dengan obat psikotropika modern (diazepam, aminezine, tizercin, haloperidide, sodium hydroxybutyrate) terlepas dari jenis keracunannya.

Sindrom kejang. Dalam kasus keracunan, kejang klonik (corazole, cicutotoxin), clonic-tonic (physostigmine, organophosphate) dan tonik (strychnine) dapat terjadi. Dalam kasus keracunan racun antikolinesterase, kejang umum didahului oleh miofibrilasi yang intens. Seorang pasien memerlukan perawatan darurat jika sindrom kejang berkembang karena keracunan strychnine, midopyrine, tubazide, zat organofosfat, dll.

Pertama-tama, jalan napas harus dipulihkan dan sibazone (diazepam, seduxen) harus diberikan - 10-60 mg (0,5% - 2.0-4.0-6.0) IV.

Hipertermia toksik dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan sentral termoregulasi pada keracunan amfetamin, anestesi (tahap awal), zincofene, kokain, dinitrokresol, dinitrofenol, ekstasi dan turunannya, inhibitor MAO, fenotiazin, teofilin, salisilat, obat serotonergik, suksinilkolin, xantin. Paling sering, hipertermia dapat disebabkan oleh komplikasi infeksi (seperti pneumonia, termasuk aspirasi, bakteremia dan septikemia pada pecandu narkoba, dll). Sindrom kejang bisa disertai hipertermia.

Dengan berkembangnya sindrom hipertermia yang berasal dari pusat (untuk membedakan dari kondisi demam dengan pneumonia), hipotermia kranioserebral, tusukan tulang belakang berulang, dan pemberian campuran litik diperlukan: larutan aminazine 2,5% 1,0-3,0, larutan diprazine (pipolphen) 2,5 % 2.0 dan 50% larutan analgin - 1.0-3.0.

Hipotermia beracun- penurunan suhu tubuh di bawah 35 °C. Hipotermia dapat diamati jika terjadi keracunan alkohol, analgesik sentral, anestesi, antidepresan trisiklik, barbiturat, benzodiazepin, karbamat, klonidin, sianida, kloral hidrat, metildopa, karbon monoksida, fenotiazin. Dalam kasus keracunan obat, ini terjadi pada 7-10% kasus. Cara utama untuk memerangi hipotermia toksik adalah dengan melakukan tindakan detoksifikasi.

Visual toksik, neuritis pendengaran, dan polineuritis berkembang pada keracunan akut dengan metil alkohol, kina, salisilat, antibiotik, zat organofosfat, talium, arsenik, dan garam magnesium.

Gangguan penglihatan warna diamati pada kasus keracunan salisilat, aconite, digitalis, dll.

Sindrom disfungsi pernafasan

Gangguan pernafasan pada keracunan akut memanifestasikan dirinya dalam berbagai bentuk klinis.

Bentuk aspirasi-obstruktif paling sering diamati dalam keadaan koma dengan penyumbatan saluran udara akibat retraksi lidah, aspirasi muntah, bronkorea parah, dan air liur. Dalam hal ini perlu dilakukan pengeluaran muntahan dari mulut dan faring dengan kapas, menyedot lendir dari faring menggunakan alat penghisap listrik, mengeluarkan lidah dengan penahan lidah dan memasukkan saluran udara, melakukan intubasi trakea, dan sanitasi. dari pohon trakeobronkial. Dalam kasus air liur parah dan bronkorea, larutan atropin sulfat 0,1% 0,5-1,0 sc diberikan.

Dalam kasus di mana asfiksia disebabkan oleh luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dan pembengkakan laring akibat keracunan racun kauter, diperlukan pembedahan segera - trakeostomi.

Bentuk gangguan pernapasan neurogenik berkembang dengan latar belakang koma yang dalam atau selama keracunan dengan zat yang secara selektif menekan pusat pernapasan (opiat), dan dimanifestasikan oleh tidak adanya atau ketidakcukupan gerakan pernapasan independen. Gangguan fungsi otot pernafasan paling sering disebabkan oleh disorganisasi regulasi saraf dan gangguan konduksi neuromuskular akibat keracunan antikolinesterase dan zat mirip curare. Ventilasi buatan diperlukan.

Bentuk gangguan pernapasan paru terkait dengan perkembangan proses patologis di paru-paru (pneumonia, edema paru toksik, trakeobronkitis, dll.).

Radang paru-paru- penyebab paling umum dari komplikasi pernapasan lanjut pada keracunan. Paling sering diamati pada pasien dalam keadaan koma atau dengan luka bakar pada saluran pernapasan bagian atas dengan zat kauterisasi. Memiliki sifat hipostatik atau aspirasi-obstruktif yang dominan pada jam-jam pertama perkembangan koma, pneumonia kemudian menjadi bersifat menular. Dalam hal ini, dalam semua kasus keracunan parah akibat masalah pernapasan, terapi antibakteri yang memadai diperlukan sejak dini. Detoksifikasi dan aktivasi pasien yang tepat waktu mencegah perkembangan pneumonia.

Edema paru toksik(sindrom gangguan pernapasan) terjadi di bawah pengaruh zat beracun yang menyebabkan sesak napas (klorin, fosgen), gas dan uap yang membakar (nitrogen oksida, amonia), asap beracun, heroin, kokain, klorokuin, paraquat, colchicine, salisilat, dll. perlu diberikan prednisolon 30-60 mg dalam larutan glukosa 40% 20,0 IV (ulangi bila perlu), larutan urea 30% 100,0-150,0 atau Lasix 80-100 mg.

Terapi oksigen. Penggunaan pencegah busa. Inhalasi atau pemberian diphenhydramine, efedrin, novokain secara parenteral.

Sindrom bronkospastik terjadi jika terjadi keracunan dengan zat kolinergik (kolinomimetik) (asetilkolin, muskarin, fisostigmin, racun organofosfat), keracunan dengan gas beracun, beta-blocker.

Sindrom iritasi saluran napas dimanifestasikan oleh rasa sakit dan gejala catarrhal di sepanjang saluran udara. Zat beracun yang memiliki efek bersin (sternit) sangat manjur.

Hipoksia. Bentuk khusus gangguan pernafasan adalah hipoksia hemik pada hemolisis, methemoglobinemia, karboksihemoglobinemia, serta hipoksia jaringan akibat blokade enzim pernafasan pada jaringan pada keracunan sianida dan karbon monoksida.

Terapi oksigen hiperbarik dan terapi penawar spesifik penting dalam pengobatan patologi ini.

Sindrom disfungsi sistem kardiovaskular

Disfungsi sistem kardiovaskular yang paling umum pada keracunan akut adalah syok eksotoksik, gagal jantung akut (kolaps toksikogenik primer dan somatogenik sekunder, edema paru hemodinamik), gagal jantung akut (mengancam irama jantung dan gangguan konduksi, henti jantung), sindrom hipertensi primer.

Kejutan eksotoksik. diamati pada sebagian besar keracunan akut yang parah, mengacu pada disfungsi awal sistem kardiovaskular pada fase keracunan toksikogenik. Ini dimanifestasikan oleh penurunan tekanan darah, kulit pucat, takikardia, sesak napas, dan asidosis metabolik dekompensasi berkembang. Saat mempelajari hemodinamik selama periode ini, terjadi penurunan volume darah dan plasma yang bersirkulasi, penurunan tekanan vena sentral, penurunan curah jantung dan curah jantung, yang menunjukkan perkembangan hipovolemia relatif atau absolut.

Tahapan syok berikut ini dibedakan:

1) kondisi kritis terjadinya guncangan (pre-shock);

Tingkat pertama keparahan syok ditentukan oleh ambang batas atau konsentrasi kritis bahan kimia yang menyebabkan keracunan. Kesadaran pasien seringkali terjaga (bila terjadi keracunan obat tidur, tidak ada), korban menjadi bersemangat atau terhambat. Denyut nadi lemah, sering; Tekanan darah tidak lebih rendah dari 90 mm Hg. Seni. Oliguria sedang (hingga 20 ml/jam). Terapi antishock intensif selama 6 jam memberikan efek positif.

Tahap II disebabkan oleh konsentrasi kritis zat beracun di dalam tubuh. Kesadaran dapat dipertahankan, tetapi pasien menjadi sangat terhambat dan tidak dinamis. Pucat dan akrosianosis, sesak napas parah, takikardia, oliguria (kurang dari 20 ml/jam), tekanan darah di bawah 90 mm Hg dicatat. Seni. Kecenderungan pemulihan parameter hemodinamik diamati setelah 6-12 jam atau lebih dengan latar belakang tindakan anti-syok.

Derajat ketiga disebabkan oleh konsentrasi bahan kimia yang kritis atau mematikan yang menyebabkan keracunan. Meskipun terapi anti-shock intensif selama 6-12 jam, dinamika positif tidak ada atau tidak stabil.

Gelar IV - tidak dapat diubah. Dalam kasus seperti itu, perlu untuk memberikan cairan pengganti plasma (poliglusin, rheopolyglucin), kristaloid, larutan glukosa 10-15% dengan insulin secara intravena sampai volume pulih dan parameter hemodinamik menjadi normal. Biasanya, diperlukan 2-3 liter larutan, diberikan dengan kecepatan 750-1000 ml/jam. Selanjutnya dilakukan terapi infus pemeliharaan dengan kecepatan 300-500 ml/jam. Pada saat yang sama, terapi hormonal dilakukan (prednisolon digunakan hingga 500-800 mg/hari secara intravena). Dukungan inotropik dengan agen simpatomimetik (norepinefrin, dopamin, dopamin, dobutrex) sangat penting. Untuk asidosis metabolik, larutan natrium bikarbonat 4% sebanyak 400 ml atau lebih diberikan. Dalam kasus keracunan dengan racun kauterisasi (asam dan basa), perlu untuk meredakan sindrom nyeri dengan memberikan campuran glukosa-novokain (larutan glukosa 5% - 500 ml dan larutan novokain 2% - 50 ml IV), analgesik narkotika dan neuroleptanalgesia.

Edema paru kardiogenik terjadi dengan kegagalan ventrikel kiri, overhidrasi, keracunan racun kardiotoksik, klorokuin, colchicine.

Kardiopati toksik terjadi ketika keracunan dengan racun kardiotoksik (kina, aconitine, veratrine, coumarin, barium klorida, pachycarpine, dll.) terutama bekerja pada jantung - efek kardiotoksik langsung mungkin terjadi, gangguan konduksi (bradikardia parah, perlambatan konduksi intrakardiak) dengan perkembangan dari keruntuhan.

Dalam kasus seperti itu, larutan atropin sulfat 0,1% diberikan - 0,5-1,0-3,0 IV, larutan kalium klorida 4% - 5,0-10,0 IV. Perlambatan konduksi intraventrikular disebabkan oleh obat antiaritmia golongan 1, antidepresan trisiklik, antidepresan kuadrisiklik, klorokuin, beberapa fenotiazin (klorpromazin, thioridazine), beberapa b-blocker (propranolol, oxprenolol, acebutol), dextropropoxyphene. Percepatan konduksi intraventrikular disebabkan oleh meprobamate, beberapa fenotiazin, karbon monoksida, opiat (vasodilatasi), dan isopropil alkohol. Takikardia ventrikel disebabkan oleh trikloretilen, kloral hidrat, teofilin, antidepresan trisiklik, digitalis, dan obat antiaritmia golongan 1.

Bradikardia disebabkan oleh ß-blocker, inhibitor saluran kalsium, digitalis, clonidine, zat antikolinesterase. Penting untuk memantau ritme, hemodinamik, elektrolit darah, dan dalam beberapa kasus, pemeriksaan elektrofisiologi jantung. Durasi pemantauan ritme ditentukan secara individual, tetapi harus setidaknya dua waktu paruh racun.

Lesi distrofi akut pada miokardium mengacu pada manifestasi keracunan selanjutnya dan dinyatakan lebih jelas semakin lama dan semakin parah keracunan terjadi. EKG menunjukkan perubahan pada fase repolarisasi. Dalam terapi kompleks distrofi miokard toksik akut, obat yang meningkatkan proses metabolisme (vitamin B, kokarboksilase, ATP, dll.) harus digunakan.

Kerusakan toksik pada hati dan ginjal

Manifestasi klinis kerusakan toksik pada hati dan ginjal terjadi pada lebih dari 30% kasus keracunan akut. Ada dua mekanisme patogenetik utama terjadinya lesi ini: spesifik dan nonspesifik.

Untuk lesi yang bersifat spesifik, kontak langsung zat beracun dengan parenkim hati dan ginjal adalah hal yang paling penting.

Kerusakan toksik nonspesifik pada hati dan ginjal berkembang secara sekunder sebagai akibat dari perubahan patologis tubuh akibat keracunan akut, salah satunya adalah pelanggaran sirkulasi regional pada syok eksotoksik. Berkurangnya suplai darah menyebabkan kerusakan iskemik pada hati dan ginjal.

Lesi spesifik dan nonspesifik pada organ-organ ini saling memperburuk satu sama lain. Kerusakan hati dan ginjal pada keracunan akut disebabkan oleh ciri filogenetik dan anatomi umum organ-organ ini serta hubungan fungsionalnya yang erat. Hal ini memungkinkan untuk mengidentifikasi sindrom hepatorenal khusus yang disebabkan oleh toksik.

Hepatopati toksik. Kerusakan hati berkembang pada keracunan akut dengan apa yang disebut racun hati (dikloroetana, karbon tetraklorida), dan beberapa lainnya racun tanaman(jamur payung pucat, pakis jantan) dan obat-obatan (parasetamol, kina), serta pada gangguan sirkulasi regional yang parah dan setelah penyakit hati.

Perubahan patomorfologi hati pada keracunan akut relatif sama. Zat hepatotoksik menyebabkan gagal hati, substrat morfologinya adalah degenerasi lemak dan protein serta nekrosis hepatosit. Pada keracunan parah, terlepas dari efek hepato atau nefrotoksik, terjadi gangguan nyata pada hemodinamik hati. Kerusakan hati nonspesifik juga mencakup gangguan sekresi empedu seperti kolestasis.

Secara klinis, hepatopati dimanifestasikan oleh kombinasi kompleks gejala toksikosis eksogen dan endotoksemia yang disebabkan oleh gangguan fungsi hati. Peningkatan dan nyerinya, ikterus pada sklera dan kulit terungkap. Munculnya penyakit kuning diawali dengan peningkatan suhu tubuh, terkadang berkepanjangan.

Dalam diagnosis patologi hati, munculnya enzim sitoplasma yang sangat larut di dasar pembuluh darah (alanin dan aspartat aminotransferase, dll.), penurunan aktivitas pseudokolinesterase dalam serum, penurunan kadar b-lipoprotein, kolesterol , fosfolipid, albumin, peningkatan kandungan bilirubin, perubahan bromsulfalein dan lain-lain adalah penting. Berdasarkan data klinis dan laboratorium, ada tiga derajat keparahan hepatopati toksik:

1) ringan, ditandai dengan tidak adanya tanda klinis kerusakan hati; tingkat keparahan kondisi pasien ditentukan oleh gejala yang melekat langsung pada keracunan ini. Disfungsi hati hanya terdeteksi melalui pemeriksaan laboratorium dan instrumental;

2) sedang, ditandai dengan tanda-tanda klinis kerusakan hati, seperti pembesaran dan nyeri pada palpasi, kolik hepatik, penyakit kuning, diatesis hemoragik, dikombinasikan dengan perubahan yang lebih intens pada data laboratorium dan instrumental;

3) parah, ditandai dengan gagal hati akut, yang disertai ensefalopati hepatik.

Pada gagal hati akut, terjadi gangguan otak (ensefalopati hepatik) - kegelisahan motorik, delirium, diikuti kantuk, apatis, koma (hepatargia); fenomena diatesis hemoragik (mimisan, perdarahan pada konjungtiva, sklera, kulit dan selaput lendir). Kerusakan hati sering kali disertai dengan kerusakan ginjal (gagal hepatorenal). Tingkat keparahan kerusakan hati toksik sangat bergantung pada jenis zat beracun yang menyebabkan keracunan. Dengan racun dosis besar yang menyebabkan kematian cepat, kerusakan hati tidak selalu sempat muncul. Metode yang paling penting untuk mengobati hepatopati toksik adalah plasmaferesis masif.

Dalam kasus gagal hati, larutan piridoksin 5% diberikan - 2,0 i/m, nikotinamida 1 g, sianokobalamin 1000 g, larutan asam glutamat 1% - 20,0-40,0 i/v, larutan asam lipoat 0,5% - 20,0-30,0 IV, larutan unithiol 5% - hingga 40,0/hari IV, kokarboksilase - 200 mg, larutan glukosa 10% - 750,0 dan insulin 16-30 IU/hari.

Metode yang efektif Perawatan termasuk bougienage dan kateterisasi vena umbilikalis dengan injeksi langsung obat-obatan yang tercantum di atas ke dalam hati, drainase saluran limfatik toraks, dan hemosorpsi. Pada kasus gagal hati-ginjal yang parah, hemodialisis dilakukan.

Nefropati toksik. Kerusakan ginjal terjadi ketika keracunan dengan racun nefrotoksik (antibeku, sublimat, dikloroetana, karbon tetraklorida, dll.), racun hemolitik (asam asetat, tembaga sulfat), dengan gangguan trofik dalam dengan mioglobinuria (sindrom myorenal), serta syok eksotoksik.

Kerusakan ginjal eksotoksik dapat dibagi menjadi spesifik dan nonspesifik. Kerusakan ginjal spesifik terjadi selama keracunan akut dengan zat nefrotoksik, yang, selama transpor aktif, menyebabkan kerusakan epitel ekskretoris tubulus dengan perkembangan gambaran patomorfologi umum nekronefrosis. Nefropati nonspesifik dapat berkembang dalam kasus keracunan akut dengan hampir semua zat beracun dengan kombinasi gangguan homeostasis tubuh yang tidak menguntungkan, penurunan tajam tekanan darah, gangguan sirkulasi regional di ginjal dan hati, gangguan keseimbangan air dan elektrolit dalam keadaan parah. gangguan dispepsia, asidosis tidak terkompensasi, penyakit ginjal kronis. Aspek imunologis dari efek toksik berbagai obat dan bahan kimia sangatlah penting. Harus diberikan Perhatian khusus pencegahan kemungkinan berkembangnya gagal ginjal akut.

Perubahan nekrotik pada tubulus pada nefropati toksik disebabkan oleh hipoksia yang berkembang sebagai akibat dari efek hemodinamik atau histotoksik, penurunan filtrasi glomerulus, blokade tubulus oleh puing-puing sel, kebocoran filtrat glomerulus melalui tubulus yang rusak, dan edema interstisial.

Aktivasi sistem renin-angiotensin menyebabkan spasme pembuluh darah (terutama arteriol aferen), penurunan filtrasi glomerulus, dan peningkatan iskemia. Peran tertentu dalam proses ini adalah histamin, serotonin, vasopresin, dan beberapa steroid yang meningkatkan sensitivitas jaringan terhadap hipoksia, mengurangi sintesis dan suplai prostaglandin vasodilatasi, dan meningkatkan konsentrasi kalsium intraseluler. Ciri khas dari aliran darah adalah: darah, melewati korteks ginjal, memasuki sistem arteriol langsung medula.

Perubahan morfologi selama perubahan iskemik (syok ginjal) dimanifestasikan oleh pucatnya korteks, kemacetan zona juxtamedullary. Lesi fokal pada epitel tubulus dengan dominasi degenerasi hidropik dan pecahnya tubulus ginjal terungkap. Di glomeruli sel ginjal, anemia, deskuamasi sel endotel dengan paparan membran basal, dan endapan fibrin subendotel dicatat.

Perkembangan sindrom koagulasi intravaskular diseminata menyebabkan trombosis kapiler glomerulus dan nekrosis kortikal simetris.

Keracunan etilen glikol menyebabkan nekrosis kortikal simetris pada ginjal, dikombinasikan dengan nefrosis glikol. Ginjal membesar dan lembab pada bagiannya; Secara histologis, degenerasi balon epitel tubulus ginjal dengan kristal oksalat di lumennya dan di dalam sel terungkap.

Efek nefrotoksik garam logam berat dikaitkan dengan blokade gugus sulfhidril protein enzimatik dan struktural dan dimanifestasikan oleh nekrosis koagulatif epitel tubulus ginjal.

Hidrokarbon terklorinasi menyebabkan degenerasi lemak pada nefrosit tubulus ginjal nefron proksimal dan distal (dikloroetana) dan degenerasi hidropik nefrosit (karbon tetraklorida).

Nefrosis hemoglobinurik akut berkembang jika terjadi keracunan dengan racun hemolitik, hemolisis intravaskular dari etiologi lain. Ciri khasnya adalah gips pigmen pada lumen tubulus ginjal dan kerusakan epitel tubulus ginjal akibat reabsorpsi hemoglobin.

Nefrosis mioglobinurik akut berkembang dengan sindrom kompresi posisi (sindrom myorenal). Dalam hal ini, cetakan mioglobin ditemukan di tubulus.

Obstruksi tubulus ginjal diamati pada tahun-tahun awal meluasnya penggunaan sulfonamid.

Salah satu tanda awal nefropati toksik adalah penurunan diuresis menjadi oliguria dan anuria. Kepadatan urin meningkat menjadi 1024-1052, proteinuria - hingga 33 g/l, azotemia, filtrasi glomerulus dan reabsorpsi tubulus menurun.

Pasien mengalami nyeri di daerah pinggang, berhubungan dengan peningkatan edema interstisial pada ginjal, dan bengkak pada wajah. Tiga derajat keparahan nefropati toksik berikut ini diidentifikasi:

1) ringan, ditandai dengan manifestasi perubahan sedang dan cepat (1-3 minggu) dalam komposisi kualitatif dan morfologi urin dan fungsi ginjal: filtrasi glomerulus (Ј76,6 ± 2,8 ml/menit) dan aliran plasma ginjal (Ј552 .2 ± 13.6 ml/menit) dengan konsentrasi terjaga dan fungsi ekskresi nitrogen ginjal;

2) sedang, ditandai dengan perubahan komposisi kualitatif dan morfologi urin yang lebih nyata dan persisten (hingga 2-3 minggu) dan disertai dengan penurunan filtrasi glomerulus yang nyata (Ј60,7 ± 2,8 ml/menit), reabsorpsi tubulus ( Ј98,2 ± 0,1%) dan aliran plasma ginjal (Ј467,8 ± 20,2 ml/menit);

3) parah, ditandai dengan sindrom gagal ginjal akut, ditandai dengan gejala oliguria, azotemia, kreatininemia yang parah, disertai penurunan tajam filtrasi glomerulus (Ј22,8 ± 4,8 ml/menit), penghambatan reabsorpsi (Ј88,9 ± 1,8 %), penurunan aliran plasma ginjal yang signifikan (Ј131,6 ± 14,4 ml/menit).

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gambaran klinis, pengamatan diuresis dan data laboratorium (komposisi asam basa, elektrolit plasma, indikator metabolisme nitrogen).

Dalam kasus keracunan akut, selain terapi kejut, tindakan diambil untuk menghilangkan racun dari tubuh, seperti bilas lambung, diuresis paksa dengan alkalisasi, hemodialisis dini, hemosorpsi detoksifikasi, hemofiltrasi, dialisis peritoneal, plasmaferesis (untuk hemolisis intravaskular masif dan mioglobinuria). Penerapan tindakan ini pada periode awal keracunan akut dengan racun nefrotoksik memungkinkan untuk menghilangkan zat-zat ini dari tubuh dan mencegah kerusakan ginjal.

Sindrom saluran pencernaan

Sering ditemukan pada keracunan akut berupa muntah, perdarahan esofagus-lambung dan gastroenteritis toksik, stomatitis, luka bakar pada saluran pencernaan, kolitis ulserativa (ekskretoris), pankreatitis. Gastroenteritis toksik akut berbahaya terutama karena berkembangnya dehidrasi air-garam (klorhidropenia). Penyebab diare toksik dapat berupa colchicine, jamur, trikloretilen, digitalis, paraquat, garam litium, zat antikolinesterase, garam logam berat (arsen, merkuri), zat besi, hormon tiroid.

Sindrom gangguan trofik (dermatitis bulosa, dermatomiositis nekrotikans) memperumit keracunan parah dengan obat psikotropika. Gangguan trofik terjadi di tempat bagian tubuh yang padat (tonjolan tulang, dll.) bersentuhan dengan permukaan di bawahnya dan satu sama lain.

Sindrom miorenal berkembang sebagai akibat dari gangguan fungsi ginjal akibat kerusakan otot selama pasien tidak bergerak dalam waktu lama dalam keadaan koma (sindrom kompresi posisi jaringan lunak), serta karena kerusakan langsung pada miosit selama keracunan dengan racun tertentu (heroin, kokain, ekstasi, doksilamin, fenotiazin, dll.), serta hipertermia maligna, serangan kejang yang menyebabkan rhabdomyolysis.

Faktor etiologi yang menyebabkan berkembangnya proses hemolitik adalah berbagai bahan kimia (hidrogen arsenosa, fenilhidrazin, tembaga sulfat, garam bertolet), obat-obatan (kina, fenasetin, sulfonamid, dll.) dan beberapa tanaman (alpine violet, lupium, gorse, beberapa kacang-kacangan dan dll.). Penyebab paling umum dari hemolisis toksik adalah keracunan asam asetat. Kriteria obyektif untuk tingkat keparahan proses hemolitik adalah kandungan hemoglobin bebas dalam plasma darah:

1) derajat ringan ditandai dengan kandungan hemoglobin bebas dalam darah hingga 5 g/l;

2) derajat rata-rata - 5-10 g/l;

3) derajat parah - lebih dari 10 g/l.

Hemoglobinuria biasanya diamati ketika konsentrasi hemoglobin bebas dalam darah adalah 0,8-1,0 g/l. Warna urin menjadi coklat kemerahan.

Asidosis metabolik. Asidosis dapat dideteksi pada semua kasus gangguan peredaran darah. Hal ini disebabkan oleh hilangnya bikarbonat selama diare (keracunan jamur, colchicine, garam logam berat, trikloretilen, dll); pelanggaran ekskresi asam pada gagal ginjal (keracunan garam litium, logam berat, paraquat, dll.); asupan asam eksogen (dalam kasus keracunan dengan racun kauterisasi, amonium klorida, dll.).

Asidosis berhubungan dengan gangguan anionik secara tidak langsung selama kejang, kolaps, hipoksia jaringan (sianida), dan mekanisme lain pada keracunan klorokuin, depakin, karbon monoksida, teofilin, dll. Perubahan metabolisme yang paling signifikan adalah karakteristik keracunan metanol, etilen glikol, isopropil alkohol, butil alkohol, etanol, salisilat, paraldehida. Jika asidosis tidak dapat dihilangkan dengan pemberian natrium bikarbonat, maka penggunaan metode pemurnian ekstrakorporeal diperlukan.

Alkalosis metabolik mungkin disebabkan oleh hilangnya asam saat muntah, aspirasi isi lambung; hilangnya asam dalam urin jika terjadi keracunan dengan thiazide dan diuretik loop, antibiotik, mineralokortikoid; kelebihan pasokan pangkalan.

Hipokalemia dapat berkembang sebagai akibat dari peningkatan konsentrasi kalium intraseluler (dalam kasus keracunan teofilin, klorokuin, agonis b-adrenergik, insulin, garam barium); kerusakan ginjal (dalam kasus keracunan kokain, mineralokortikoid, diuretik); kerugian melalui saluran pencernaan (dalam kasus keracunan digitalis, colchicine, trikloretilen, jamur, antibiotik). Hipokalemia dapat menyebabkan aritmia jantung, paresthesia, dan quadriparesis.

Hiperkalemia berkembang dengan rhabdomyolysis, peningkatan asupan garam kalium (kalium klorida, garam kalium benzilpenisilin, dll.), gangguan ekskresi kalium oleh ginjal (diuretik hemat kalium, trireside K, siklosporin, obat antiinflamasi nonsteroid, garam litium) , pelepasan kalium dari sel (dalam kasus b-blocker, digitalis, dll.), dengan anuria dan oliguria.

Hiponatremia mungkin akibat peningkatan ekskresi natrium atau akibat hemodilusi. Hiponatremia pengenceran ditemukan pada kasus keracunan air (minum air dalam jumlah banyak dalam waktu singkat). Hiponatremia yang signifikan, disertai gangguan kesadaran, mungkin terjadi jika mengonsumsi bir dalam jumlah besar, yang memiliki sifat osmodiuretik. Sejumlah besar obat memiliki kemampuan untuk mengurangi aktivitas hormon antidiuretik (amitriptyline, biguanides,

Edema serebral adalah komplikasi paling berbahaya dari setiap patologi intrakranial, yang terdiri dari saturasi jaringan otak yang menyebar dengan cairan dari ruang pembuluh darah.

Terlepas dari akar penyebab dan lokalisasi penyakitnya, kita berbicara tentang edema serebral hanya jika ada gejala umum yang menunjukkan keterlibatan seluruh otak dalam proses patologis, dan bukan hanya bagian-bagiannya saja.

Tak heran jika perubahan tersebut tergolong komplikasi parah, karena menimbulkan ancaman langsung terhadap kehidupan.

Edema serebral ditandai dengan penumpukan cairan di sel-sel otak dan ruang-ruangnya. Patologi ini sangat berbahaya bagi kesehatan, karena pada manusia, terutama pecandu alkohol, bahkan sedikit gangguan pada fungsi organ ini menyebabkan sejumlah konsekuensi yang tidak menyenangkan.

Akumulasi cairan di rongga otak menyebabkan pembesarannya yang cepat dan juga menyebabkan tekanan intrakranial. Kondisi ini menyebabkan kemunduran yang signifikan pada kondisi umum, sehingga pasien memerlukan perawatan segera dan berkualitas.

Kebetulan edema serebral terjadi akibat penumpukan cairan bukan di jaringan, tetapi di sel otak. Hal ini paling sering terjadi ketika minum alkohol berlebihan, yang mengganggu pembuangan cairan dari tubuh.

Karena otak terus-menerus dalam "keadaan tertutup", otak tidak boleh mengembang, karena tulang tengkorak tidak dapat mengembang. Dan ketika pembengkakan muncul di organ ini, ia harus “membengkak”, yang menyebabkan kompresi otak yang parah.

Penting: edema serebral menyebabkan kondisi yang sangat berbahaya, di mana kerjanya diperburuk, dan fungsi seluruh tengkorak terganggu.

Dokter mengatakan bahwa penyakit ini menyerang pemabuk setelah 1-3 bulan minum terus-menerus (seringkali edema serebral muncul jauh lebih awal, tergantung pada kondisi umum orang tersebut).

Edema serebral adalah patologi serius yang berhubungan dengan akumulasi cairan berlebihan di dalam sel dan ruang antar sel. Akumulasi cairan menyebabkan pembesaran otak dan peningkatan tekanan intrakranial.

Pembengkakan jaringan adalah proses yang sepenuhnya alami, tetapi tidak terjadi ketika terjadi edema serebral. Otak berada dalam ruang tertutup, sehingga volumenya tidak boleh bertambah.

Tengkorak tidak dapat mengembang di bawah pengaruh peningkatan isi, yang menyebabkan kompresi otak. Kondisi inilah yang berbahaya - iskemia saraf memburuk dan pembengkakan menyebar.

Peningkatan volume otak di ruang terbatas menurunkan fungsi otak dan mengganggu proses metabolisme.

Edema serebral adalah suatu patologi yang disertai dengan penumpukan cairan berlebihan di sel dan jaringan otak. Ada banyak alasan berkembangnya penyakit ini. Ketergantungan fisik pada minuman beralkohol juga salah satunya, karena dengan alkoholisme terjadi peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah yang signifikan.

Inti dari definisi yang diterima dari kondisi ini adalah reaksi nonspesifik dari seluruh organisme sebagai respons terhadap pengaruh faktor-faktor yang merusak parah. Yang terakhir adalah alasannya:

• gangguan mikrosirkulasi darah di jaringan otak;
• kurangnya transportasi oksigen ke otak, terutama jika dikombinasikan dengan akumulasi karbon dioksida yang berlebihan dalam darah;
• gangguan metabolisme air-elektrolit, protein dan energi dengan penumpukan asam laktat di sel saraf;
• gangguan keadaan asam basa darah;
• perubahan tekanan osmotik (elektrolit) dan onkotik (protein) plasma.

Semua alasan ini menyebabkan pembengkakan dan pembengkakan otak. Dengan edema, permeabilitas dinding kapiler terganggu dan bagian cair darah bocor ke jaringan sekitarnya.

Selama pembengkakan, akibat perbedaan tekanan onkotik, molekul air masuk langsung ke sel saraf otak melalui membrannya. Di sini mereka diikat oleh protein intraseluler dan volume sel meningkat.

Namun, sebagian besar penulis artikel ilmiah menganggap pembengkakan sebagai salah satu tahap edema yang menyebabkan peningkatan volume otak. Hal ini menyebabkan kompresi dan perpindahan (dislokasi) pada porosnya di dalam ruang tertutup yang dibatasi oleh tulang tengkorak.

Penyebaran edema serebral menyebabkan kompresi struktur di bawahnya (medulla oblongata) pada foramen magnum. Ini berisi pusat-pusat vital - pengaturan pernapasan, aktivitas kardiovaskular dan pusat termoregulasi.

Tanda-tanda edema serebral secara klinis dimanifestasikan dalam terganggunya fungsi sel saraf dan pusat otak bahkan sebelum terjadi kerusakan total pada strukturnya, yang sudah dapat ditentukan dengan menggunakan metode penelitian modern.

Etiologi dan patogenesis psikosis alkoholik

Konsumsi minuman beralkohol dalam jangka panjang dan terus-menerus menyebabkan berkembangnya ketergantungan alkohol atau alkoholisme. Berbeda dengan mabuk sehari-hari pada umumnya, alkoholisme ditandai dengan terbentuknya keinginan terus-menerus terhadap alkohol pada diri pecandu alkohol.

Alkoholisme kronis seiring waktu menyebabkan perubahan permanen pada organ dan sistem tubuh manusia. Biokimia proses metabolisme, gangguan pada sistem kekebalan tubuh, dan patologi berkembang, yang pada akhirnya menyebabkan kematian.

Gangguan dan pergeseran biokimia pada akhirnya menyebabkan kerusakan organik yang parah pada organ dan sistem, seperti:

1. Otak.
2. Sistem jantung dan kardiovaskular.
3. Sistem kekebalan tubuh.
4. Sistem endokrin.
5. Hati.
6. sistem genitourinari.

Kerusakan pada tubuh dan sistemnya bervariasi dalam tingkat keparahannya. Ada banyak faktor yang berperan di sini. Dokter cenderung menggantungkan hal ini pada faktor keturunan, serta karakteristik individu dari tubuh secara keseluruhan.

Pertama-tama, darah menderita akibat efek alkohol: komposisi biokimia, struktur, dan proses metabolismenya terganggu. Secara khusus, komposisi fraksi protein dalam serum darah berubah secara kualitatif, proses pembentukan sel DNA yang terjadi pada limfosit, dan keseimbangan air-garam terganggu.

Selama oksidasi alkohol dalam tubuh (terutama ketika diproses di hati), sejumlah besar zat seperti asetaldehida asetat terbentuk, yang pada gilirannya berinteraksi dengan amina biogenik.

Efek destruktif zat ini pada otak manusia telah terbukti menyebabkan perubahan yang tidak dapat diperbaiki pada semua proses, mulai dari aktivitas bioelektrik hingga peningkatan sintesis katekolamin, peningkatan konsentrasi dopamin di jaringan otak dan darah.

Para ilmuwan percaya bahwa perubahan metabolisme di otak menyebabkan berkembangnya gangguan mental yang parah. Hati juga menderita akibat efek toksik alkohol (sirosis berkembang), perubahan degeneratif muncul pada miokardium, dan nefropati dapat berkembang.

Gangguan parah pada hati, ginjal, dan perubahan otak akibat keracunan alkohol seiring berjalannya waktu menyebabkan berkembangnya gangguan mental dan gangguan kepribadian pasien. Situasi ini juga diperburuk oleh riwayat cedera kepala - hal ini sangat meningkatkan kemungkinan psikosis alkoholik.

Penyebab pembengkakan GM

Penyebab pembengkakan otak atau sumsum tulang belakang antara lain:

• cedera kepala yang mempengaruhi tulang tengkorak (proses ini dapat dipicu oleh cedera ringan atau kecelakaan serius);
• perdarahan intrakranial;
• patologi menular;
• infeksi virus yang memicu proses inflamasi;
• tumor bernanah yang terletak di dalam meningen;
• perubahan ketinggian yang tiba-tiba;
• patologi yang dapat menghalangi pasokan oksigen;
• tumor kanker;
• alkoholisme.

Biasanya, tekanan intrakranial (TIK) pada orang dewasa adalah antara 3 dan 15 mm. rt.

Seni. Dalam situasi tertentu, tekanan di dalam tengkorak mulai meningkat dan menciptakan kondisi yang tidak sesuai untuk fungsi normal sistem saraf pusat (SSP).

Peningkatan ICP jangka pendek, yang mungkin terjadi akibat batuk, bersin, angkat berat, atau peningkatan tekanan intra-abdomen, biasanya tidak memiliki efek merugikan pada otak dalam waktu sesingkat itu, dan karena itu tidak dapat menyebabkan edema serebral.

Tergantung pada alasan akumulasi cairan di jaringan otak, satu atau beberapa jenis edema terbentuk.

Bentuk pembengkakan otak yang paling umum adalah vasogenik. Itu berasal dari gangguan fungsi penghalang darah-otak.

Tipe ini terbentuk karena peningkatan ukuran materi putih - dengan TBI, edema tersebut sudah dapat terlihat sebelum akhir hari pertama. Tempat favorit akumulasi cairan - jaringan saraf di sekitar tumor, area pembedahan dan proses inflamasi, area iskemia, area cedera.

Pembengkakan seperti itu bisa dengan cepat berubah menjadi kompresi otak.

Faktor paling umum yang memicu komplikasi ini adalah:

• gangguan peredaran darah akut (stroke);
• intervensi bedah;
• keracunan parah, termasuk keracunan alkohol;
• reaksi anafilaksis karena alergi.

Ada juga alasan yang kurang umum yang menjelaskan mengapa terjadi edema serebral:

• tumor kanker dan metastasis;
• patah tulang kubah dan pangkal tengkorak;
• gagal ginjal, hati, jantung dekompensasi;
• meningitis;
• memar otak;
• hematoma intrakranial pasca trauma;
• kerusakan aksonal difus;
• meningoensefalitis;
• toksoplasmosis;
• empiema subdural.

Pembengkakan otak setelah stroke

Karena otak merupakan jaringan dengan suplai darah yang meningkat, maka cukup mudah menyebabkan gangguan mikrosirkulasi yang berujung pada edema serebral.

Kemungkinan hal ini semakin besar, semakin luas fokus lesi primer, yang mungkin berupa:

Gangguan sirkulasi serebral berupa iskemik atau stroke hemoragik;

Perdarahan di ventrikel dan jaringan otak;

Tumor kanker lokalisasi intrakranial (glioblastoma, meningioma, astrocytoma);

Metastasis otak dari tumor ganas di lokasi mana pun;

Fraktur kubah tengkorak dengan kerusakan otak;

Meningitis dan meningoensefalitis;

Fraktur pangkal tengkorak;

Hematoma pasca trauma intrakranial;

Kerusakan aksonal difus dan memar otak;

Keracunan dan keracunan parah (alkohol, senyawa beracun dan bahan kimia, racun neuroparalitik);

Gagal hati-ginjal dekompensasi;

Setiap intervensi bedah pada jaringan otak;

Anasarca akibat gagal jantung, reaksi anafilaksis tipe alergi.

Seperti yang terlihat dari daftar alasan ini, tidak hanya faktor intrakranial yang dapat memicu edema serebral. Terkadang komplikasi berat ini menjadi akibat dari perubahan umum pada tubuh yang terjadi pada mikrovaskular seluruh organ dan jaringan dan disebabkan oleh faktor patogen eksternal dan internal.

Namun jika pembengkakan organ lain sangat jarang menimbulkan akibat yang serius, maka edema serebral hampir selalu berakhir dengan menyedihkan.

Sangat sulit untuk menunjukkan dengan jelas di mana letak garis tersebut dan mengapa terjadi transisi dari pembengkakan lokal pada lesi ke edema serebral umum. Itu semua tergantung pada banyak faktor, yang mungkin termasuk usia, jenis kelamin, penyakit penyerta, lokalisasi dan ukuran proses patologis utama di otak.

Dalam beberapa kasus, bahkan cedera ringan pun dapat menyebabkan edema serebral fulminan, dan pada saat yang sama, kerusakan besar pada bagian otak terkadang terbatas pada edema sementara atau sementara.

Runtuh

Alkohol adalah kejahatan tanpa syarat yang tanpa ampun dan terus-menerus membahayakan kesehatan dan kesejahteraan manusia. Dengan kuat orang minum mengekspos tubuh mereka pada kehancuran.

Tanpa kecuali, semua organ menderita keracunan alkohol, sistem kardiovaskular terkena serangan parah. Pikiran dan jiwa seseorang menjadi korban minuman yang memabukkan.

Sistem saraf pusat mengalami tekanan paling kuat.

Edema otak akibat alkoholisme dapat menyebabkan komplikasi serius yang merugikan kesehatan.

Para peneliti mengklaim bahwa alkohol masuk ke otak beberapa detik setelah dikonsumsi, namun setiap orang dapat mengkonfirmasi pernyataan ini dari pengalaman mereka sendiri. Dalam hitungan menit, perubahan mulai terjadi pada tingkat mikro.

Sel-sel otak menyerap gula yang terkandung dalam alkohol, bukan gula biasa - glukosa. Otak menyerap energi destruktif dari minuman beralkohol.

Dengan alkoholisme, konsentrasi kreatin dan homen, yang melindungi sel-sel otak, menurun. Alkohol mempengaruhi membran sel otak. Dengan alkoholisme, perubahan pada materi otak menjadi tidak dapat diubah.

Asupan minuman memabukkan secara sistematis dalam jangka waktu yang lama menjadi dasar kerusakan otak secara bertahap.

Pada awal proses penyalahgunaan alkohol, neuron mati, yang menyebabkan penurunan volume otak dan pembentukan mikrotrauma dan bisul.

Saat meminum alkohol secara rutin, cairan menumpuk di otak akibat keracunan alkohol.

Pembengkakan otak dapat terjadi baik pada orang dewasa maupun anak-anak. Faktanya adalah alasan berkembangnya kondisi ini sangat beragam. Jika terjadi edema serebral, penyebabnya mungkin disebabkan oleh penyakit dan kelainan berikut:

• cedera otak traumatis;
• syok anafilaksis;
• stroke;
• pendarahan otak dengan etiologi apa pun;
• penyakit menular;
• patologi sistem kardiovaskular;
• penyakit luka bakar;
• kelaparan oksigen;
• cedera lahir;
• keracunan parah;
• tumor;
• perubahan tekanan atmosfer.

Alasan berkembangnya kondisi seperti edema serebral dapat sangat bervariasi pada kelompok umur yang berbeda. Penyebab infeksi umum dari edema serebral pada kelompok umur yang berbeda meliputi:

• meningitis;
• radang otak;
• toksoplasmosis:
• abses subdural.

Biasanya pada anak baru lahir, penyebab munculnya kondisi ini terletak pada cedera lahir dan kelainan bawaan pada struktur jaringan.

Dengan kelainan bawaan pada aliran keluar cairan serebrospinal, sering terjadi perkembangan kondisi patologis yang parah seperti hidrosefalus.

Masalahnya adalah dengan latar belakang semua kondisi patologis ini, area otak tertentu mati karena perdarahan atau iskemia jaringan yang disebabkan oleh suplai darah yang tidak mencukupi.

Pada kaum muda, penyebab berkembangnya edema serebral seringkali terletak pada berbagai cedera yang diterima di tempat kerja, di lingkungan rumah tangga, dan dalam kecelakaan mobil.

Selain itu, keracunan alkohol dan obat-obatan merupakan penyebab umum edema dalam kategori ini.

Munculnya tumor seringkali menyebabkan pembengkakan karena pertumbuhan tumor ganas memberikan tekanan pada jaringan sehat.

Pembengkakan otak akibat perubahan tekanan atmosfer seringkali sangat kecil dan paling sering terjadi pada orang yang menyelam sangat dalam, dan juga pada pendaki.

• Ayah, Georgy, 95 tahun: “Jangan minum pil tekanan darah! Lebih baik membuat rebusan..."

Edema serebral dapat terjadi dalam skenario yang berbeda-beda, yang masing-masing memiliki karakteristik, sebab dan akibat tersendiri. Saat ini, terdapat 4 jenis utama edema serebral, antara lain:

• vasogenik;
• sitotoksik;
• girostatik;
• osmotik.

Edema vasogenik biasanya berkembang karena peningkatan patologis permeabilitas dinding pembuluh darah di otak. Dalam sebagian besar kasus, jenis edema serebral ini diamati dengan perdarahan berbagai etiologi dan pertumbuhan tumor.

Edema sitotoksik biasanya disebabkan oleh keracunan jaringan otak.

Jenis pembengkakan ini, dengan pertolongan pertama yang tepat, mungkin tidak menimbulkan konsekuensi yang tidak dapat diperbaiki, namun bantuan medis yang diperlukan harus diberikan selambat-lambatnya 6-8 jam kemudian.

Dengan tidak adanya pengobatan yang ditargetkan, setelah waktu yang ditentukan, terjadi perubahan kritis dalam metabolisme jaringan otak, yang menyebabkan kematiannya.

Edema hidrostatik terjadi ketika seseorang mengalami peningkatan tekanan ventrikel yang kritis.

Biasanya, jenis edema serebral ini terjadi pada bayi baru lahir.

Pada orang dewasa, jenis edema ini jarang terjadi dan dalam banyak kasus merupakan akibat dari pembedahan atau cedera otak traumatis.

Jenis edema serebral osmotik dapat diamati pada orang dewasa dan anak-anak. Biasanya, varian perjalanan penyakit ini terjadi ketika rasio normal plasma dan jaringan otak itu sendiri dilanggar.

Jenis edema ini pada sebagian besar kasus disebabkan oleh penyakit menular, gagal ginjal dan hemodialisis yang tidak tepat, serta hiperglikemia.

Kelompok terpisah mencakup edema pada bayi baru lahir, yang dapat berkembang sebagai akibat dari gangguan perkembangan struktur otak intrauterin, cedera lahir, dan hipoksia janin.

Edema serebral adalah suatu patologi di mana sirkulasi cairan di dalam tengkorak terganggu, yang dapat menyebabkan tekanan parah pada jaringan dan kematian sel. Jika kelainan ini terdeteksi pada waktu yang salah atau tanpa terapi yang tepat, pasien bisa meninggal.

Tidak hanya proses yang terjadi di ruang intrakranial, tetapi juga perubahan tubuh yang mempengaruhi mikrosirkulasi dapat memicu edema serebral. Pembengkakan jaringan organ lain dalam kasus yang jarang menyebabkan komplikasi, edema serebral dalam banyak kasus memiliki prognosis yang mengecewakan.

Penyebab edema serebral:

• stroke iskemik atau hemoragik;
• pendarahan otak;
• kanker ruang intrakranial (glioblastoma, astrocytoma, meningioma);
• metastasis;
• fraktur kubah atau pangkal tengkorak dengan kerusakan otak;
• meningoensefalitis dan meningitis;
• pembentukan hematoma akibat kerusakan intrakranial;
• kerusakan otak dan memar akibat gegar otak ringan;
• gagal ginjal dan hati dengan terganggunya fungsi normal organ-organ tersebut;
• operasi otak;
• pembengkakan akibat gagal jantung;
• syok anafilaksis;
• keracunan (alkohol, senyawa beracun dan racun).

Terkadang sangat sulit untuk menentukan penyebab edema serebral. Pembengkakan jaringan lokal berubah menjadi edema umum di bawah pengaruh banyak faktor - usia pasien, jenis kelamin, penyakit penyerta, lokalisasi proses patologis.

Gambaran klinis

Konsekuensi dari edema serebral pada orang dewasa dan anak-anak

Semakin cepat patologi tersebut terdeteksi dan perawatan medis yang intensif dan memadai diberikan, semakin tinggi peluang kesembuhan. Di rumah sakit, suplai darah ke otak, dinamika cairan serebrospinal, dan terapi dehidrasi dipulihkan; prognosisnya sangat ditentukan oleh tingkat keparahan penyakit.

Karena dengan edema perifokal ringan, pemulihan total mungkin terjadi, namun dengan berkembangnya proses kistik-atrofi di jaringan otak, hanya pemulihan sebagian fungsi yang dapat dicapai.

Jika hanya penyakit yang mendasarinya, disertai edema serebral, yang diobati, pemulihan tidak mungkin terjadi di semua kasus dan risiko kematian tinggi.

Tanda-tanda tumor otak

Pembengkakan otak terjadi secara tiba-tiba. Tanda-tandanya:

1. Sakit di kepala.
2. Muntah.
3. Sering mual.
4. Gangguan pernapasan.
5. Pusing.
6. Gangguan penglihatan.
7. Kram, terkadang parah.
8. Kesulitan berbicara.
9. Penurunan kesadaran.
10. Penurunan kesadaran – pingsan.
11. Kelumpuhan sebagian tubuh.
12. Pelebaran pupil.
13. Detak jantung lambat.
14. Kantuk.

Gejala-gejala ini muncul secara berbeda pada setiap orang. Hal ini tergantung pada stadium penyakit dan karakteristik tubuh. Diagnosis penyakit otak dilakukan dengan elektroensefalografi, ekoensefalografi, pneumoensefalografi dan metode lainnya.

1. Sakit di kepala.
2. Nyeri di daerah leher rahim, mati rasa pada kulit.
3. Muntah.
4. Sering mual.
5. Gangguan pernapasan.
6. Pusing.
7. Gangguan penglihatan.
8. Kehilangan memori (sebagian atau seluruhnya).
9. Gangguan keseimbangan dan gaya berjalan (ataksia).
10. Kram, terkadang parah.
11. Kesulitan berbicara.
12. Penurunan kesadaran.
13. Penurunan kesadaran – pingsan.
14. Tekanan intrakranial meningkat.
15. Kelumpuhan sebagian tubuh.
16. Beberapa perubahan fundus.
17. Pelebaran pupil.
18. Detak jantung lambat.
19. Kantuk.

Delirium alkoholik (delirium tremens) adalah psikosis akut dengan kerusakan sistem saraf yang parah dan seringkali tidak dapat diperbaiki.

Delirium tremens dapat berakibat fatal pada sejumlah besar kasus (lebih dari 10%). Perubahan jiwa yang tidak dapat diubah mungkin terjadi, yang menyebabkan hilangnya kemampuan untuk bekerja.

Pemulihan sistem saraf setelah alkoholisme tahap parah bisa memakan waktu beberapa tahun. Dalam beberapa kasus, tampaknya pasien telah keluar dari keadaan psikosis tanpa perubahan yang terlihat.

Sayangnya, tidak demikian. Setiap psikosis akut menyebabkan kerusakan kesehatan yang tidak dapat diperbaiki.

Gejala

Manifestasi klinis edema, terlepas dari karakteristik patogenetiknya, selalu identik. Hanya ada 3 gejala:

• fokus;
• tangkai;
• sindrom hipertensi intrakranial.

Sindrom hipertensi intrakranial berkembang karena peningkatan kadar cairan di ruang tertutup tengkorak. Orang tersebut mengalami mual/muntah yang tidak terkendali, sakit kepala yang hebat, dan penurunan kesadaran.

Menarik: dokter mencatat bahwa pada pasien yang sudah lama tidak mencari pertolongan untuk ICH, lekukan digital yang kuat dan pembengkakan pada puting susu terlihat pada rontgen. saraf optik dan osteoporosis pada dorsum sella (bagian tulang sphenoid tengkorak).

Pembengkakan mungkin terletak di bagian yang berbeda otak, yang menyebabkan gejala fokal. Sulit untuk memprediksi bagian otak mana yang akan rusak. Edema secara harfiah mematikan berbagai fungsi yang dikendalikan oleh otak dan membatasi fungsi seseorang.

Kerusakan pada area tertentu di otak dapat menyebabkannya tergeser. Ini penuh dengan sindrom dislokasi, kompresi pembuluh darah dan batang otak. Pergeseran ini memicu perkembangan gejala batang otak: penekanan respons pupil, gangguan sirkulasi dan pernapasan. Gejala batang dianggap paling berbahaya dan bisa berujung pada kematian.

Untuk menegakkan edema, perlu dilakukan pemeriksaan klinis. Dalam praktik medis modern mereka menggunakan:

• elektroensefalografi (mencatat aktivitas listrik otak);
• angiografi (memeriksa fungsi pembuluh darah menggunakan sinar-x);
• pemindaian isotop (memberikan gambaran lengkap tentang otak dan area yang rusak);
• pneumoencephalography (memeriksa ventrikel otak);
• tomografi komputer.

Gambaran klinis dari patologi yang dijelaskan selalu identik dan tidak bergantung pada penyebabnya atau pada mekanisme perkembangannya. Ada 3 kelompok tanda yang menjadi ciri edema serebral - gejalanya dibagi menjadi beberapa jenis berikut:

1. Sindrom hipertensi intrakranial. Karena pembengkakan jaringan, volumenya meningkat secara signifikan. Kelebihan cairan di tengkorak menyebabkan peningkatan tekanan yang kuat. Hal ini memicu mual, sakit kepala yang meledak dan tak tertahankan, serta muntah yang tidak terkendali. Jika edema serebral berlanjut untuk waktu yang lama, terjadi penurunan kesadaran.
2. Manifestasi klinis fokal. Pembengkakan jaringan di bagian tertentu organ pengatur sistem saraf pusat menyebabkan terganggunya fungsi spesifiknya. Akibatnya, terjadi kelumpuhan, gangguan penglihatan dan bicara, serta penurunan koordinasi gerakan. Kadang-kadang pasien sama sekali tidak mampu melakukan aktivitas saraf yang lebih tinggi dan tetap dalam keadaan tidak sadar.
3. Ciri-ciri batang. Pembengkakan otak akibat edema dapat menyebabkan perpindahan beberapa struktur organ, kompresi ujung saraf dan pembuluh darah di dekatnya akibat peningkatan volume jaringan. Dengan latar belakang fenomena tersebut, ada gangguan pada aktivitas jantung dan pernafasan, penurunan sirkulasi darah, penekanan respon pupil dan patologi lain yang mengancam jiwa.

Gambaran klinis edema serebral terdiri dari gejala serebral umum dan gejala fokal. Pergantian dan urutan penggabungannya satu sama lain bergantung pada akar penyebab edema serebral.

Dalam hal ini, bentuk penyakit yang fulminan dan bertahap dapat dibedakan. Dalam kasus kedua, setidaknya ada waktu untuk mencegah perkembangan lebih lanjut dari dugaan edema serebral, dan dalam kasus pertama, yang tersisa hanyalah berjuang untuk hidup pasien dan, jika mungkin, memperlambat perkembangan proses patologis.

Gejala edema serebral mungkin termasuk:

Kebingungan kesadaran. Gejala ini selalu terjadi. Tingkat keparahannya dapat bervariasi: dari penghentian hingga koma serebral yang dalam. Perkembangan edema serebral disertai dengan peningkatan pingsan dan kedalamannya;

Sakit kepala . Hanya mereka yang penyebab edema serebralnya adalah penyakit otak akut kronis atau yang meningkat secara dinamis yang dapat mengeluhkannya, asalkan mereka tetap sadar;

Gejala meningeal positif. Penampilan mereka harus sangat mengkhawatirkan dengan latar belakang memburuknya kondisi umum pasien dan gangguan kesadaran;

Gejala fokal kerusakan otak. Mereka hanya dapat terekam pada tahap munculnya edema berupa gangguan gerak anggota badan atau kelumpuhan separuh tubuh, gangguan bicara dan penglihatan, halusinasi, dan manifestasi gangguan koordinasi gerak. Namun edema serebral klasik berbeda karena semua fungsi ini tidak dapat dilakukan sama sekali. Pasien, dalam keadaan tidak sadar, tidak mampu melakukan unsur aktivitas saraf yang lebih tinggi;

Sindrom kejang. Sangat sering, seiring berkembangnya edema serebral, kejang jangka pendek muncul, yang kemudian digantikan oleh atonia otot total;

Penurunan tekanan darah dan ketidakstabilan denyut nadi. Gejala edema serebral yang sangat tidak menyenangkan, menunjukkan penyebarannya ke batang otak, di mana pusat saraf terpenting yang mendukung kehidupan tubuh berada;

Jenis pernapasan paroksismal. Seperti kelainan jantung, kelainan ini mencerminkan kerusakan pada struktur penting batang otak, khususnya pusat pernapasan;

Tanda-tanda pemisahan korteks serebral dari pusat subkortikal (bola mata mengambang, strabismus divergen).

Edema otak adalah kondisi kritis! Sebagian besar kasusnya ditandai dengan kemunduran progresif pada kondisi umum pasien, peningkatan kedalaman gangguan kesadaran, dan hilangnya semua kemampuan aktivitas saraf dan aktivitas motorik yang lebih tinggi!

Alasan mengapa edema serebral berkembang dan konsekuensinya bisa sangat berbeda. Tetapi banyak orang yang menciptakan masalah ini sendiri, karena patologi ini juga memanifestasikan dirinya dalam alkoholisme. Gejalanya sekilas memang tidak menandakan sesuatu yang istimewa, namun akibatnya bisa sangat fatal dan semuanya bisa berakhir dengan kematian.

Seseorang memprovokasi manifestasi banyak penyakit dengan tangannya sendiri, terutama bagi mereka yang terlalu sering minum alkohol, dan yang hasratnya terhadap alkohol telah berkembang menjadi kecanduan. Di antara penyakit-penyakit tersebut juga terdapat edema serebral, yang menyertai penumpukan sekret dalam jumlah besar di sel-sel kepala dan jaringan tubuh manusia lainnya.

Edema otak disertai dengan gejala sebagai berikut:

• kelemahan umum, malaise, peningkatan rasa kantuk;
• sakit kepala parah, pingsan dan pusing;
• mual dan muntah;
• kemungkinan gangguan penglihatan dan orientasi dalam ruang;
• kesulitan bernapas, gangguan bicara dan ingatan;
• kejang otot.

Diagnosis seperti edema serebral dibuat dengan keracunan alkohol yang parah, yang penyebabnya dianggap sebagai sejumlah besar etanol dalam aliran darah.

Diagnosis edema serebral dibuat pada orang dengan keracunan alkohol parah. Penyebab edema adalah tingginya permeabilitas pembuluh darah akibat penggunaan etil alkohol.

Gejala edema akibat keracunan alkohol mirip dengan gejala umum.

Edema toksik dapat diidentifikasi ketika pasien menunjukkan tanda-tanda berikut:

• tubuh normal dengan perut besar dan anggota badan kurus;
• wajah bengkak;
• kulit ditutupi dengan hematoma dan terkelupas.

Edema otak pada alkoholisme disertai dengan gejala berikut:

• sakit kepala parah yang terus-menerus;
• nyeri di daerah serviks;
• mati rasa pada kulit;
• sesak napas;
• hilang ingatan;
• penurunan kesadaran;
• kram parah;
• mual, muntah;
• peningkatan tekanan darah dan intrakranial;
• detak jantung lambat;
• keadaan mengantuk;
• perubahan pada fundus, dan terkadang penurunan penglihatan atau kebutaan;
• perasaan cemas yang terus-menerus;
• dalam beberapa kasus, koma terjadi;
• dengan kerusakan otak fokal, pasien menunjukkan tanda-tanda gangguan koordinasi, kelumpuhan bagian tubuh, gangguan bicara, dan halusinasi.

Peningkatan permeabilitas dinding pembuluh darah kepala menyebabkan retensi cairan. Itu terakumulasi, tekanan intrakranial meningkat, sirkulasi darah di otak terganggu, yang memicu banyak gangguan.

Gejala utama pembengkakan otak:

• sakit kepala parah, pusing;
• mual dan muntah;
• penurunan kesadaran;
• halusinasi;
• gangguan memori, penglihatan, bicara cadel;
• serangan epilepsi;
• kelemahan, kantuk;
• sesak napas.

Secara eksternal, edema toksik dapat dilihat dari bengkak pada wajah, pucat dan kulit kering. Berat badan pasien berkurang, anggota badannya kurus, perutnya besar dan buncit. Memar dan hematoma berwarna merah dan kebiruan muncul di kulit.

Kadang-kadang alkohol dalam konsentrasi kecil pun menyebabkan reaksi alergi yang parah. Dalam hal ini, edema berkembang dengan cepat, disertai hilangnya kesadaran atau koma. Minum 0,5 liter alkohol 90% bahkan untuk Orang yang sehat bisa menjadi dosis yang mematikan.

Edema otak akibat alkoholisme berkembang secara tiba-tiba dan ditandai dengan gejala berikut:

• Sakit kepala terus-menerus;
• Mati rasa pada kulit dan nyeri hebat di daerah serviks;
• Sering muntah;
• Mual;
• pernapasan tidak merata;
• Pusing;
• Gangguan penglihatan;
• Hilangnya ingatan seluruhnya atau sebagian;
• Ataksia – gangguan gaya berjalan dan keseimbangan;
• Kram parah;
• Kesulitan berbicara;
• Penurunan kesadaran;
• Stupor – penurunan tingkat kesadaran;
• Peningkatan tekanan intrakranial;
• Kelumpuhan ringan pada tubuh;
• Sedikit perubahan pada fundus;
• Pupil-pupil terdilatasikan;
• Denyut nadi yang langka;
• Kantuk.

Tanda-tanda peningkatan tekanan intrakranial

Delirium tremens adalah salah satu gangguan mental paling umum yang dialami oleh orang yang menderita kecanduan alkohol. Yang berisiko adalah orang yang rutin meminum alkohol di atas 40 tahun, hal ini juga berlaku bagi mereka yang telah melakukan binge selama beberapa hari atau lebih.

Diagnosis penyakit

Saat ini, penyakit ini dapat dikenali dan didiagnosis dengan edema serebral pada tahap awal. Berikut ini akan membantu mendiagnosis penyakit dan menentukan metode pengobatan:

• echoencephalography - pemeriksaan kepala menggunakan ultrasound echography, yang didasarkan pada pengiriman pulsa ultrasonik jauh ke dalam otak, karena pulsa tersebut dipantulkan dari materi otak dan membentuk gambar struktur otak di layar;
• electroencephalography - refleksi grafis dari aktivitas listrik otak; rekaman electroencephalogram digunakan untuk menentukan lokasi dan ukuran kerusakan.
• tomografi komputer adalah metode pemrosesan data komputer yang didasarkan pada redaman radiasi sinar-X ketika melewati jaringan dengan kepadatan berbeda.
• pencitraan resonansi magnetik - dengan metode penelitian ini, sinyal elektromagnetik inti atom dalam medan magnet diukur, responsnya diproses oleh komputer dan ditampilkan sebagai gambar di layar.

Diagnosis edema melibatkan studi berikut:

• Pemeriksaan rontgen.
• Pemindaian otak menggunakan isotop radioaktif.
• ECHO-EG.

Dalam kondisi rawat jalan, diagnosis edema serebral cukup sulit, karena kondisi ini tidak memiliki gejala neurologis khusus dan spesifik. Pada tahap awal, edema serebral mungkin ringan atau tanpa gejala.

Diagnosis ditegakkan berdasarkan gejala penyakit yang mendasari atau cedera yang menyebabkan pembengkakan, serta hasil pemeriksaan fundus.

Jika dicurigai terjadi edema serebral, pasien harus dibawa ke unit perawatan intensif atau departemen bedah saraf. Di rumah sakit, masalah melakukan pungsi lumbal dan angiografi diputuskan. MRI dan CT bersifat informatif, yang membantu mengidentifikasi edema, menilai tingkat keparahan dan prevalensinya.

Perlakuan

Untuk edema serebral, apapun penyebabnya, perhatian medis segera diperlukan. Mengapa pembengkakan berbahaya?

1. Perubahan struktural umum dan fokus:

• deformasi departemen;
• perpindahan tengkorak ke daerah oksipital dan kompresi otak kecil;
• kompresi batang otak.

2. Kerusakan sebagian atau seluruhnya pada korteks serebral.

3. Banyak kapiler yang pecah disertai perdarahan luas.

Tugas pertama dan utama dokter adalah meredakan pembengkakan otak sehingga mencegah kerusakan pada bagian utama dan batangnya. Ini akan cukup untuk mengulur waktu dan memulai terapi intensif.

Dalam kasus kritis, pengobatan dapat dimulai dengan intervensi bedah yang diperlukan:

• pengangkatan sebagian lempeng tulang tengkorak;
• pemasangan kateter untuk memompa keluar cairan.

Infus intravena membantu memulihkan sirkulasi darah.

Sangat penting untuk mengetahui apa yang terjadi gangguan fungsional. Pendekatan medis memberikan perbedaan mendasar dalam pengobatan edema yang disebabkan oleh tumor dan, misalnya, keracunan alkohol.

Kedokteran memiliki banyak alat untuk mendapatkan diagnosis yang paling akurat. Seiring dengan tindakan yang diambil untuk meredakan edema serebral, tindakan terapeutik juga dilakukan untuk menghilangkan penyebabnya sendiri.

Dalam setiap kasus, pengobatan obat memiliki fokus yang sempit, dengan mempertimbangkan tingkat perkembangan penyakit yang menyebabkan edema dan kondisi umum pasien.

Tidak mungkin menyembuhkan edema serebral di rumah. Jika tanda-tanda penyakit ini muncul, sebaiknya konsultasikan ke dokter. Hanya spesialis yang berkualifikasi yang dapat membuat diagnosis akurat dan meresepkan pengobatan. Keterlambatan seringkali menyebabkan kematian.

Paling banter, seseorang tetap cacat selamanya. Pengobatan modern dapat menyembuhkan edema serebral secara tuntas dan relatif cepat. Untuk mengobati patologi otak pada alkoholisme, berbagai kombinasi metode bedah dan pengobatan digunakan:

1. Terapi oksigen adalah prosedur yang sangat efektif. Melalui inhaler, serta dengan bantuan alat lain, seseorang menghirup oksigen. Metode ini memperkaya darah dengan oksigen, dan dalam bentuk yang diperkaya ini memasuki pembuluh otak.
2. Infus obat intravena membantu menjaga tekanan darah dan aliran darah normal secara umum, serta membantu tubuh melawan infeksi.
3. Ventrikulostomi adalah operasi di mana cairan serebrospinal disedot keluar dari otak dan ventrikelnya. Akibatnya tekanan intrakranial menurun dan proses pembengkakan otak terhenti.
4. Hipotermia adalah proses penurunan suhu tubuh secara artifisial. Prosedur ini relatif baru dan belum banyak digunakan. Ini secara signifikan mengurangi ukuran tumor otak.
5. Dokter Anda mungkin meresepkan obat untuk meredakan pembengkakan. Itu bisa berupa tablet dan suntikan. Tapi mereka akan membawa manfaat hanya setelah sembuh dari alkoholisme, karena mabuk dan pengobatan penyakit ini tidak sejalan.
6. Barbiturat membantu mengurangi pembengkakan dan mengurangi kram.
7. Obat dari golongan kortikosteroid membantu memulihkan aliran darah di area edema.

Banyak obat lain yang digunakan untuk pengobatan. Sebagai upaya terakhir, intervensi bedah digunakan, sehingga Anda dapat:

• memulihkan pembuluh darah yang rusak akibat penyakit;
• menghilangkan tumor;
• menghapus beberapa fragmen tulang tengkorak untuk mengurangi tekanan intrakranial.

Biasanya, pembengkakan otak berkembang sangat cepat, namun hilang cukup cepat dengan perawatan medis yang tepat waktu. Dia harus dihubungi segera setelah gejala penyakitnya diketahui. Penyakit ini bisa terjadi akibat cedera kepala, penyakit menular dan sebab lainnya.

Tujuan utama terapi adalah untuk memastikan CPP (tekanan perfusi serebral) normal. Ini merupakan indikator yang mencirikan tingkat suplai darah ke otak. CPP-lah yang menentukan tingkat pasokan nutrisi ke neuron dan, karenanya, kualitas fungsi otak.

Terapi meliputi:

• memberi pasien akses gratis ke oksigen, jika perlu, dipindahkan ke ventilasi buatan;
• netralisasi kejang atau agitasi motorik;
• penghapusan rasa sakit, nosisepsi (aktivitas di serat sensorik sistem saraf) dan pencegahan kemungkinan perkembangannya;
• menjaga suhu tubuh yang aman;
• menghilangkan penyebab yang mengganggu aliran keluar vena dari rongga tengkorak yang tertutup;
• hiperventilasi sedang;
• penggunaan obat-obatan yang merangsang keluarnya cairan dari otak/sumsum tulang belakang.

Jika pengobatan konservatif tidak efektif, dokter melakukan pembedahan - kraniotomi dekompresi. Dokter spesialis mengangkat penutup tulang untuk meredakan tekanan darah tinggi dan meminimalkan pembengkakan.

Pencegahan

Pembengkakan hanya dapat dicegah dalam beberapa kasus. Misalnya, seseorang tidak dapat mengendalikan perkembangan tumor otak intrakranial sendiri, tetapi sangat mungkin untuk tidak minum atau menolak mendaki tanpa persiapan. Ada beberapa rekomendasi dari dokter yang akan membantu mengurangi kemungkinan terjadinya pembengkakan otak.

Yang pertama adalah mengontrol tekanan darah Anda. Ukur level Anda sendiri dan bandingkan dengan level normal. Jika Anda melihat adanya perbedaan, konsultasikan dengan dokter, pelajari tubuh Anda dan cari tahu rekomendasi untuk kasus spesifik Anda.

Rekomendasi kedua terlihat cukup standar - patuhi gaya hidup sehat. Anda harus berhenti atau meminimalkan konsumsi minuman beralkohol, tetapi lebih baik untuk selamanya mengecualikan obat-obatan atau merokok dari hidup Anda.

Tidak mungkin menyembuhkan patologi otak sendiri di rumah. Jika penyebab dan gejala pertama penyakit ini mulai muncul, maka Anda harus mencari bantuan yang memenuhi syarat dari spesialis, karena hanya perawatan yang tepat yang dapat melindungi seseorang dari kematian dan konsekuensi yang mengerikan tidak akan terjadi.

Penyakit yang tidak diobati tepat waktu skenario kasus terbaik dapat mengubah orang yang berbadan sehat menjadi orang cacat seumur hidupnya. Pengobatan modern, metode diagnostik, dan pertumbuhan perkembangan medis dapat menyembuhkan edema serebral sepenuhnya dalam waktu singkat.

Untuk mengobati penyakit alkoholisme, banyak manipulasi bedah dan pengobatan dilakukan:

Berbagai obat dapat digunakan dalam proses pengobatan, namun ada alasan mengapa pembedahan diperlukan. Setelah selesai, Anda dapat:

• Memperbarui pembuluh darah yang rusak akibat penyakit.
• Hapus tumornya.
• Hapus partikel tulang untuk mengurangi tekanan dan pembengkakan.

Patologi berkembang dengan cepat, tetapi juga cepat berlalu jika bantuan yang memenuhi syarat diberikan tepat waktu. Dianjurkan untuk pergi ke dokter segera setelah tanda-tanda awal diketahui untuk menghindari akibat buruk.

Edema serebral sebagian besar diobati dengan metode kompleks, yang melibatkan penggunaan obat-obatan dan kemungkinan terapi bedah. Edema otak diobati dengan obat-obatan dan resepnya tergantung pada gejala yang menyertai perkembangan patologi.

Selain itu, ketergantungan alkohol juga diobati, karena jika pasien tidak berhenti minum alkohol, semua metode lain tidak akan memberikan efek yang diinginkan. Edema otak dapat diatasi dengan obat-obatan yang dimasukkan ke dalam tubuh dalam bentuk larutan dan tablet, antara lain:

1. deksametason;
2. manitol;
3. Furosemid.

Dan hanya dalam bentuk tablet:

1. Metipred;
2. Prednisolon;
3. Eufillin;
4. CO-Trimoxazole-Acre;
5. Betaspan;
6. Trometanol-N.

Anda dapat mengatasi kecanduan alkohol dengan menjalani pengobatan dengan obat-obatan berikut ini:

• Teturam.
• Esperal;
• disulfiram;
• Proprotena-100;

Penyakit derajat ringan, misalnya setelah gegar otak atau memar ringan, tidak memerlukan terapi khusus. Pembengkakan jaringan jenis ini akan hilang dengan sendirinya dalam waktu 2-4 hari.

Rawat inap diperlukan jika edema serebral parah berlanjut - pengobatan kompleks dan spesies berbahaya patologi hanya dilakukan di unit perawatan intensif.

Tujuan utama terapi adalah normalisasi tekanan perfusi serebral (CPP). Ini bertanggung jawab atas suplai darah, oksigen dan nutrisi ke neuron. CPP adalah perbedaan antara tekanan arteri rata-rata dan jumlah tekanan intrakranial dan vena sentral. Tujuan pengobatan lainnya:

• penghapusan kejang dan eksitasi motorik yang berlebihan;
• menjaga suhu tubuh normal;
• pemulihan fungsi paru-paru dan jantung;
• normalisasi aktivitas bagian otak yang rusak;
• menghilangkan penyebab yang menghambat aliran darah vena dari rongga tengkorak;
• menghilangkan dan mencegah rasa sakit;
• menghilangkan kelebihan cairan dari jaringan.

Edema serebral - perawatan darurat

Pasien dengan diagnosis parah ini harus segera dirawat di rumah sakit.

Diagnosis edema serebral, terlepas dari asal usulnya, melibatkan rawat inap pasien secara eksklusif di unit perawatan intensif. Hal ini disebabkan adanya ancaman langsung terhadap kehidupan dan kebutuhan untuk mempertahankan fungsi vital dasar secara artifisial berupa pernapasan dan sirkulasi darah, yang hanya dapat dilakukan dengan peralatan yang sesuai.

Kompleks tindakan diagnostik dan pengobatan harus mencakup bidang-bidang berikut:

Memerangi edema serebral yang ada dan perkembangannya;

Klarifikasi penyebab edema serebral dan eliminasinya;

Pengobatan manifestasi penyerta yang memperburuk kondisi pasien.

Terapi dehidrasi

Ini melibatkan pembuangan kelebihan cairan dari jaringan. Tujuan ini dapat dicapai dengan menggunakan obat-obatan berikut:

Diuretik loop – Trifas, Lasix, furosemide. Dosisnya harus sangat tinggi, yang diperlukan untuk menciptakan konsentrasi tinggi dan efek diuretik yang cepat;

Diuretik osmotik – mengundang. Diangkat terlebih dahulu. Setelah infusnya, pengenalan loop diuretik dianjurkan. Kombinasi obat ini akan memberikan efek dehidrasi yang maksimal;

L-lisin escinat. Obat ini tidak memiliki efek diuretik, tetapi menghilangkan cairan dari jaringan dengan sempurna, mengurangi tanda-tanda edema;

Larutan hiperosmolar – magnesium sulfat 25%, glukosa 40%. Mereka secara singkat meningkatkan tekanan osmotik plasma, meningkatkan efek diuretik dari diuretik. Selain itu, mereka memasok sel-sel otak iskemik dengan nutrisi.

Oksigenasi yang cukup dan peningkatan metabolisme otak

Dicapai oleh:

Pemberian oksigen yang dilembabkan atau ventilasi buatan paru-paru;

Hipotermia lokal dengan menempatkan wadah berisi es di sekitar kepala;

Pemberian obat yang meningkatkan proses metabolisme pada sel otak yang terkena (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Hormon glukokortikoid. Tindakan mereka adalah untuk menstabilkan membran sel yang terkena dan memperkuat dinding pembuluh darah mikrovaskular yang melemah.

Menghilangkan penyebab dan gejala yang menyertainya

Edema serebral dalam banyak kasus disertai dengan berbagai manifestasi serebral dan ekstraserebral, yang menjadi penyebab atau akibatnya.

Cairan dapat menumpuk di sel dan ruang interstisial organ pengatur utama sistem saraf pusat. Hal ini menyebabkan edema atau pembengkakan otak, yang memicu peningkatan volume dan peningkatan tekanan intrakranial. Kondisi ini dianggap sebagai patologi yang sangat berbahaya yang memerlukan perawatan segera.

Tidak mungkin mengobati penyakit seperti itu di rumah. Jika Anda tiba-tiba mencurigai adanya gejala buruk pada diri Anda atau orang yang Anda cintai, Anda perlu menghubungi dokter. Jangan menunda pergi ke dokter, karena dapat mengakibatkan kematian atau kecacatan. Jika Anda menghubungi spesialis tepat waktu, Anda dapat pulih dengan cepat, menghilangkan pembengkakan sepenuhnya.

Metode tradisional untuk mengobati edema terdiri dari metode pengobatan dan pembedahan:

• Sudahkah Anda mencoba banyak metode, tetapi tidak ada yang membantu?
• Pengkodean lain ternyata tidak efektif?
• Apakah alkoholisme menghancurkan keluarga Anda?

Seperti segala bentuk kecanduan, alkoholisme harus ditangani secara komprehensif, menggabungkan terapi obat, terapi fisik, dan bantuan psikoterapis. Perawatan di rumah sakit psikoneurologis, di bawah pengawasan spesialis, lebih disukai.

Dalam bentuk kronis, koma insulin atau sengatan listrik mungkin terjadi. Perawatan dilakukan di bawah pengawasan dokter secara konstan. Jika pasien melakukan kekerasan, ia diberikan suntikan dengan obat psikotropika dosis tinggi.

Apabila ketergantungan alkohol belum melewati tahap perkembangan gangguan jiwa dan disintegrasi kepribadian, pengobatan dapat dilakukan di rumah, dapat juga dilakukan secara oral dan digunakan dalam bentuk dropper.

Prinsip kerjanya adalah sebagai berikut: ketika meminum alkohol, bahkan dalam dosis kecil, ia berinteraksi dengan zat - antagonis berdasarkan disulfiram, yang dapat menyebabkan kematian. Ketakutan pasien akan kematianlah yang menentukan efek terapeutik dari metode ini.

Semua metode pengobatan alkoholisme di atas hanya mungkin dilakukan dengan keputusan sadar dari pasien sendiri untuk mengubah hidupnya. Dalam kasus ketika alkoholisme telah berkembang menjadi tahap gangguan mental dan disintegrasi kepribadian, pengobatannya hanya mungkin dilakukan di departemen psikiatri di rumah sakit.

Munculnya gejala-gejala tersebut seharusnya mendorong Anda untuk segera menghubungi spesialis yang baik. Keterlambatan dapat mengakibatkan kematian. Lebih baik mengetahui bahwa alarm itu salah daripada mendengar bahwa panggilan ke spesialis terlambat dilakukan.

Tidak mungkin untuk menghilangkan patologi hanya dengan bantuan obat-obatan. Penggunaannya menyertai berbagai teknik bedah. Pilihan obat dan pengobatan spesifik ditentukan secara eksklusif oleh spesialis, dengan mempertimbangkan semua ciri perjalanan penyakit.

Sisi pengobatan dari masalah ini diwakili oleh serangkaian obat yang memenuhi dua tujuan utama:

1. Menghilangkan pembengkakan secara langsung. Yang paling populer dalam hal ini adalah Mannitol, Furosemide dan Dexamethasone. Betaspan, Prednisolon, Eufillin diresepkan dalam bentuk tablet.
2. Menghilangkan kecanduan alkohol. Esperal dan Disulfiram digunakan.

Selain itu, sel-sel otak perlu jenuh dengan oksigen. Terapi oksigen memungkinkan Anda mencapai hasil. Inti dari metode ini adalah pemberian oksigen buatan, misalnya melalui inhaler.

Solusi terbaru dalam praktik medis adalah teknik menurunkan suhu tubuh, yang memicu pengurangan pembengkakan.

Untuk menghilangkan tekanan darah tinggi, kateter digunakan untuk memompa keluar cairan yang terkumpul dari ventrikel otak. Akibat penyakit ini, tubuh menjadi sangat cepat terkuras.

Ia tidak memiliki kemampuan untuk melawan berbagai infeksi, sehingga pasien diberikan berbagai obat untuk menjaga tekanan dan aliran darah dalam batas normal melalui infus.
.

Semua prosedur dilakukan di rumah sakit sehingga dokter yang merawat dapat terus memantau dinamika perubahan kondisi pasien. Usai prosedur, pasien tidak langsung pulang.

Ia masih perlu menjalani kursus rehabilitasi, sehingga konsekuensi dari kondisinya akan diminimalkan, serta risiko kambuh (asalkan ia tidak lagi minum alkohol).

Kortikosteroid dan barbiturat menghambat perkembangan edema lebih lanjut dan meredakan kejang. Berkat efeknya, sirkulasi darah di area otak pulih.

Obat-obatan seperti Cavinton diresepkan untuk meningkatkan kualitas darah sekaligus memulihkan tonus pembuluh darah. Kelegaan didapat tidak hanya oleh penderita edema serebral, tetapi juga oleh mereka yang menderita pembengkakan pada kaki.

Dengan bantuan nootropics Piracetam, Pantogam dan sejenisnya, metabolisme dipulihkan di neuron. Membran sel memerlukan stabilisasi.

Untuk melakukan ini, ambil Troxevasin dan Dicynon.
.

Konsekuensi yang mungkin terjadi

Pembengkakan otak dianggap sebagai salah satu kondisi paling kritis. Dalam kasus yang sangat parah, tubuh mungkin tidak merespons pengobatan, dan pasien akan mengalami kematian. Konsekuensi yang mungkin terjadi bergantung pada tingkat kerusakan struktur otak dan kondisi pasien.

Jika ruang tertutup tengkorak terisi penuh, cairan tersebut hanya akan menekan otak. Prognosis serupa terjadi pada separuh kasus. Akibatnya terjadi gangguan dan terhentinya kerja jantung/paru-paru.

Namun hasilnya mungkin lebih optimis. Jika seseorang dibawa ke unit perawatan intensif tepat waktu, dan kondisi kesehatannya normal, maka edema dapat dihilangkan dengan atau tanpa konsekuensi neurologis.

Penting: neurologi mempelajari keadaan sistem saraf, berhubungan dengan fungsi, diagnosis, gejala dan perkembangan sistem saraf pusat/perifer.

Konsekuensi neurologis termasuk gangguan tidur, sering sakit kepala, kebingungan, kelelahan fisik dan kerentanan terhadap depresi. Intensitas gejala tergantung pada pemberian terapi yang tepat waktu dan indikator dasar tubuh.

Beberapa pasien tidak akan merasakan banyak ketidaknyamanan, sementara yang lain harus menjalani terapi tambahan untuk menghilangkan konsekuensi neurologis. Perawatan individu dan rencana pemulihan harus dibuat oleh dokter yang merawat.

Pada awal perkembangan proses patologis, terlalu dini untuk membicarakan prognosis - itu tergantung pada penyebab pembentukan edema, jenisnya, lokalisasi, laju perkembangan, kondisi umum pasien, efektivitas terapi. (atau pembedahan), dan, mungkin, pada keadaan lain yang sulit diketahui.

Sementara itu, perkembangan OGM bisa berjalan ke arah yang berbeda-beda, dan prognosis serta konsekuensinya akan bergantung pada hal ini.

Tanpa konsekuensi

Dalam kasus yang jarang terjadi, dokter mampu menghilangkan pembengkakan jaringan sepenuhnya. Lebih sering diperumit oleh edema serebral - konsekuensinya:

• cacat mental;
• gangguan kognitif;
• kelumpuhan dan paresis;
• kecacatan (tergantung pada bagian otak yang terkena);
• kelinglungan;
• gangguan tidur;
• depresi;
• masalah memori;
• sakit kepala kronis;
• peningkatan tekanan intrakranial dan darah;
• penurunan aktivitas motorik.

Edema serebral - prognosis seumur hidup

Edema serebral adalah salah satu kondisi paling kritis bagi manusia. Seringkali tubuh tidak merespons pengobatan, sehingga prognosisnya akan menjadi bencana. Tergantung pada tingkat kerusakan struktur otak, konsekuensi edema serebral berikut dapat dibedakan:

1. Perkembangan edema dan pembengkakan otak. Akibat seperti itu mengancam kematian seseorang. Ketika ruang bebas tengkorak terisi cairan hingga mencapai kondisi kritis, otak mengalami kompresi. Akibatnya, struktur padat terdislokasi menjadi struktur yang lebih lunak, dan seseorang mengalami gangguan pada fungsi paru-paru dan jantung, yang diikuti dengan terhentinya struktur tersebut. Prognosis edema ini diamati pada 50 dari 100 kasus.
2. Penghapusan edema tanpa konsekuensi. Kejadian seperti ini sangat jarang terjadi dan hanya dapat terjadi pada orang dewasa yang kesehatannya normal. Biasanya ini adalah orang-orang muda dengan keracunan alkohol yang dibawa ke unit perawatan intensif tepat waktu. Jika konsentrasi alkohol dalam darah ternyata tidak mematikan, maka pembengkakan tersebut bisa dihilangkan tanpa berdampak pada kesehatan.
3. Penghapusan edema dengan konsekuensi neurologis. Hal ini terjadi bila kerusakan otak ringan dan didiagnosis tepat waktu (misalnya pada meningitis, jika terjadi cedera setelah gegar otak ringan). Sebagai hasil dari operasi, pembengkakan dihilangkan. Akibat neurologisnya antara lain gangguan tidur, depresi, sakit kepala, linglung, dan penurunan aktivitas fisik. Dalam beberapa kasus, defisit neurologis mungkin minimal.

Edema serebral merupakan penyakit yang tidak dapat diobati secara mandiri tanpa keterlibatan dokter spesialis. Pengobatan edema serebral harus dilakukan di rumah sakit, karena dapat menimbulkan ancaman terhadap nyawa manusia, terutama jika orang tersebut dalam keadaan koma.

Mempertahankan fungsi vital tubuh hanya mungkin dilakukan dengan penggunaan peralatan khusus - ventilasi, pemeliharaan buatan pada sistem peredaran darah.

Dianjurkan untuk menangani efek toksik dari edema di departemen toksikologi atau kecanduan obat, terutama jika orang tersebut mengalami koma. Kerusakan otak akibat alkoholisme menyebabkan gangguan pada jantung dan paru-paru serta dapat menyebabkan kecacatan atau kematian.

Edema otak akibat alkohol berkembang dengan cepat dan sulit diobati. Paling sering hal ini menyebabkan koma dan kematian. Akibat dari pengobatan yang tidak tepat waktu adalah sebagai berikut:

• Kehilangan memori sebagian atau seluruhnya.
• Kegagalan bertahap dari semua sistem vital.
• Peningkatan tekanan intrakranial, yang menyebabkan perdarahan, kejang, dan halusinasi.
• Kelumpuhan, kehilangan kesadaran, koma.
• Kematian neuron otak, yang menyebabkan konsekuensi yang tidak dapat diubah: demensia, kehilangan kesadaran.

Seseorang yang menderita alkoholisme tidak dapat menilai situasinya secara memadai. Paling sering, gejala patologi pertama tidak diperhatikan. Gangguan koordinasi, kurangnya fungsi kognitif, dan sakit kepala disalahartikan sebagai keracunan atau mabuk. Oleh karena itu, untuk mencegah edema serebral, dianjurkan untuk berhenti minum alkohol.

Jika gejala pembengkakan muncul, sebaiknya konsultasikan ke dokter. Jika tanda-tanda patologi berkembang dengan cepat, hubungi ambulans. Retensi cairan menyebabkan kematian neuron. Akibatnya, orang tersebut tetap cacat seumur hidup atau mengalami koma dan cepat meninggal.

Pembengkakan dapat memberikan tekanan pada pusat otak lainnya, seperti pusat pernapasan. Edema dapat sepenuhnya menghalangi akses oksigen ke area tersebut. Perkembangan peristiwa selanjutnya yang paling mungkin tampak seperti kematian. Transisi ke koma yang diikuti dengan henti napas mungkin terjadi.

1. Bukan rahasia lagi bahwa delirium tremens adalah akibat dari kekurangan vitamin B dalam tubuh; demam juga dapat menyerang orang yang relatif tidak minum alkohol; manifestasinya ditemukan pada pasien dengan penyakit pada sistem saraf pusat, serta pada mereka yang menderita penyakit pada sistem saraf pusat. yang jatuh ke tangan pengganti alkohol beracun.

Delirium tremens adalah psikosis alkoholik akut.

akibat dari delirium tremens. Apakah mereka?

Stroke memiliki etiologi yang berbeda dan disebabkan oleh berbagai penyebab. Salah satu alasannya adalah alkoholisme. Alkohol berdampak buruk pada pembuluh darah otak, yang dapat mengakibatkan pecahnya dan pendarahan.

Bagi orang yang suka minum-minum, stroke mikro bisa sangat berbahaya. Tanda-tanda stroke ringan sangat mirip dengan gejala mabuk:

• sakit kepala;
• pusing;
• mual;
• kebingungan;
• ucapan tidak jelas;
• hilangnya orientasi dalam ruang.

Pengobatan dan pencegahan

Anda dapat mencegah penyakit berbahaya tersebut jika Anda mengikuti aturan keselamatan paling sederhana:

1. Anda perlu memantau tekanan darah Anda dan berusaha menjaganya dalam batas normal.
2. Lebih baik hentikan semua kebiasaan buruk, terutama minum minuman beralkohol.
3. Jika memungkinkan, gunakan alat pelindung untuk melindungi kepala Anda dari cedera.

Keracunan alkohol jangka panjang ketika mengonsumsi pengganti alkohol sering kali menyebabkan kerusakan pada banyak fungsi vital seluruh organ dalam. Hipoksia otak, kerusakan jantung, kelumpuhan pusat pernapasan, dan kematian dapat terjadi. Kerusakan hati menyebabkan obesitas dan sirosis.

alko03.ru

Dimungkinkan untuk mencegah manifestasi patologi ini, serta konsekuensi yang terkait dengannya, jika setiap orang mengikuti sejumlah rekomendasi sederhana untuk kesehatan mereka sendiri:

1. Penting untuk menjaga tekanan darah Anda tetap terkendali dan berusaha mempertahankannya pada tingkat normal.
2. Cobalah untuk membatasi diri Anda dari kebiasaan negatif apa pun. Hal ini terutama berlaku untuk penggunaan minuman keras.
3. Jika seseorang sangat dekat dengan pekerjaannya dimana segala jenis cedera dapat dengan mudah terjadi, maka Anda harus aman dan memakai peralatan khusus yang akan melindungi Anda dari bahaya tubuh, termasuk cedera otak traumatis.

Pesta minuman keras yang berkepanjangan, di mana minuman beralkohol asal pengganti dikonsumsi dalam jumlah besar, menyebabkan kerusakan pada banyak organ dalam, yang menimbulkan konsekuensi negatif dan kematian.