Cerebralni edem zbog ovisnosti o alkoholu. Otok mozga nakon alkohola Otok mozga od recenzije alkohola

Alkohol i prekomjerno pijenje, koji negativno utječu na zdravlje osobe. Svakodnevno konzumiranje alkohola, koje se u današnje vrijeme često primjećuje, uzrokuje jednu od najopasnijih bolesti mozga, kao što je edem. Budući da takva pića negativno utječu na sve organe, pacijent će osjetiti pogoršanje stanja odmah nakon pijenja, jer razgradnja alkohola koji ulazi u krv brzo ulazi u moždane stanice, što uvelike pogoršava stanje. Cerebralni edem kod alkoholizma je česta pojava, opažena kod 70% strastvenih konzumenata piva ili drugih pića koja sadrže alkohol.

Ako se ne liječi, pacijent se suočava s potpunom smrću moždanih stanica, što uzrokuje brzu smrt.

Što je bolest

Cerebralni edem karakterizira nakupljanje tekućine u moždanim stanicama i njihovim prostorima. Ova patologija je posebno opasna za zdravlje, jer kod ljudi, osobito alkoholičara, čak i blagi poremećaj u radu ovog organa uzrokuje niz neugodnih posljedica. Akumulacija tekućine u šupljini mozga dovodi do njegovog brzog povećanja, a također uzrokuje intrakranijalni tlak. Ovo stanje dovodi do ozbiljnog pogoršanja općeg stanja, pa pacijentu treba hitno i kvalificirano liječenje.

Događa se da cerebralni edem nastaje kao posljedica nakupljanja tekućine ne u tkivima, već u stanicama mozga. To se najčešće događa kod prekomjernog pijenja alkohola, koji ometa uklanjanje tekućine iz organizma. Budući da je mozak stalno u "zatvorenom stanju", ne bi se trebao širiti, jer se kosti lubanje ne mogu širiti. A kada se pojavi oteklina u ovom organu, on mora "nabubriti", što dovodi do teške kompresije mozga.

Važno: cerebralni edem uzrokuje vrlo opasno stanje, tijekom kojeg se njegov rad pogoršava, a funkcionalnost cijele lubanje je oštećena.

Liječnici kažu da ova bolest pogađa pijanice nakon 1-3 mjeseca stalnog pijenja (često se cerebralni edem manifestira mnogo ranije, što ovisi o općem stanju osobe).

Što uzrokuje patologiju?

Pojava cerebralnog edema kod alkoholizma može biti povezana s postojećim bolestima kod osobe koja pije. Upravo oni, zajedno s alkoholom, uzrokuju naglo pogoršanje njegovog funkcioniranja, što dovodi do prekomjernog nakupljanja tekućine. Zašto se ovo događa? Takve komplikacije uzrokuju oticanje ne samo moždanih tkiva i stanica, već i drugih organa, što može negativno utjecati na opće stanje tijela. Stoga, kada pijete alkohol, trebate uzeti u obzir ove vrste bolesti, koje mogu dovesti do neugodnih posljedica.

Bolesti koje mogu uzrokovati oticanje uključuju:

• krvarenja u šupljini mozga;
• metastaze;
• rak koji se razvija u lubanji;
• meningitis;
• moždani udar;
• operacije koje se izvode na mozgu;
• oštećenje ili kontuzija mozga.

Često se oteklina pojavljuje odmah nakon pijenja alkohola, pa pacijent mora brzo poduzeti odgovarajuće mjere. Međutim, na razvoj patologije utječu i građa, spol i dob osobe, kao i prisutnost određenih vrsta srčanih i krvožilnih bolesti.

Kako alkohol utječe na ljudski mozak

Često, kod prekomjernog pijenja piva ili drugih pića, etanol u njihovom sastavu prodire u krv i uz pomoć krvnih žila ulazi u moždane stanice, što dovodi do brzog uništenja hemisfera i korteksa ovog organa. Opijenost se smatra posljedicom poremećenog rada mozga, pa se u ovom slučaju može primijetiti da najviše pati od alkohola.

Konstantnim pijenjem alkoholnih pića u ljudskom tijelu može doći do:

• Oštećenje integriteta neurona smještenih u stražnjem dijelu mozga. Ovo stanje brzo dovodi do poremećaja vestibularnog aparata i također dovodi do gubitka koordinacije. Ovi se znakovi smatraju prvima u razvoju cerebralnog edema.
• Oštećenje donjeg dijela režnjeva koji se nalazi blizu čela. S takvim poremećajima u tijelu dolazi do brisanja vlastitih principa, zbog čega osoba postaje hrabrija, samouvjerenija, a također prestaje biti sramežljiva i počinje vjerovati u sebe.
• Oštećenje stanica koje su odgovorne za pamćenje. Zato se većina pijanica ujutro ne sjeća dobro što im se dogodilo dan prije.

Kao rezultat toga dolazi do postupnog oštećenja mozga, koje je karakterizirano punjenjem njegove šupljine tekućinom. Drugim riječima, alkohol ne djeluje odmah na ovaj organ, već postupno – zbog čega simptomi edema variraju po duljini, učestalosti i jačini.

Kod pretjeranog pijenja piva ili drugih pića čovjek ne može normalno razmišljati i pamtiti informacije. Osim toga, takvi ljudi često primjećuju halucinacije i gubitak kratkotrajnog pamćenja.

Uz rijetko i umjereno pijenje alkohola, ovi poremećaji nisu posebno uočljivi, jer nakon nekoliko sati etanol napušta tijelo bez ikakvih negativnih posljedica.

Simptomi bolesti kod pijanica

Postavlja se dijagnoza kao što je cerebralni edem, čiji se uzrok smatra velikom količinom etanola u krvotoku.

Simptomi toksičnog (alkoholnog) edema su:

• koža postaje prekrivena hematomima i postaje suha;
• bol u vratu;
• česti gubitak svijesti;
• respiratorni poremećaji;
• utrnulost kože;
• pojava napadaja;
• pogoršanje pulsa;
• pospanost;
• povećan krvni tlak;
• mučnina koja napreduje do povraćanja;
• stalan osjećaj tjeskobe.

Otok mozga uzrokovan alkoholizmom ne može se brzo izliječiti lijekovima jer se stanice tog organa ne mogu obnavljati. Stoga, ako se otkriju znakovi i simptomi, svakako biste trebali posjetiti liječnika i započeti pravodobno liječenje.

(Posjećeno 1016 puta, 1 posjeta danas)

Svatko od nas zna da alkoholizam dovodi do vrlo neugodnih posljedica. Ali ne znaju svi za ozbiljnost tih posljedica. U međuvremenu, pretjerana ljubav prema alkoholu može uzrokovati tako ozbiljnu bolest kao što je cerebralni edem.

Što se dogodilo

Cerebralni edem je patologija praćena prekomjernom akumulacijom tekućine u stanicama i tkivima mozga. Postoji mnogo razloga za razvoj ove bolesti. Fizička ovisnost o alkoholnim pićima također je jedna od njih, jer kod alkoholizma dolazi do značajnog povećanja propusnosti stijenki krvnih žila.

Simptomi cerebralnog edema

Edem mozga uzrokovan alkoholizmom razvija se iznenada i karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• Stalne glavobolje;
• Utrnulost kože i jaka bol u cervikalnoj regiji;
• Često povraćanje;
• Mučnina;
• Neravnomjerno disanje;
• Vrtoglavica;
• Oštećenje vida;
• Potpuni ili djelomični gubitak pamćenja;
• Ataksija - poremećaj hoda i ravnoteže;
• Teški grčevi;
• Poteškoće u govoru;
• Gubitak svijesti;
• Stupor - smanjena razina svijesti;
• Povećan intrakranijalni tlak;
• Manja paraliza tijela;
• Mala promjena u fundusu;
• Proširene zjenice;
• Rijedak puls;
• Pospanost.

Stupanj do kojeg se ti simptomi manifestiraju ovisi o stadiju bolesti i individualnim karakteristikama tijela pojedinca.

Kako prepoznati

Dijagnostika cerebralnog edema uključuje sljedeće postupke:

1. EEG – elektroencefalografija;
2. ECHO-EG – ehoencefalografija;
3. Cerebralna angiografija;
4. Skeniranje mozga radioaktivnim izotopima;
5. Pneumoencefalografija;
6. RTG mozga.

Liječenje cerebralnog edema

Nemoguće je izliječiti cerebralni edem (uključujući i onaj koji se javlja zbog alkoholizma) kod kuće! Ako primijetite bilo kakve znakove bolesti, odmah se obratite liječniku radi utvrđivanja točnije dijagnoze. Nemojte odgađati odlazak liječniku jer svako odgađanje može dovesti do invaliditeta ili čak smrti. Dok pravovremena medicinska skrb doprinosi potpunom i relativno brzom oporavku.

Tradicionalno liječenje cerebralnog edema svodi se na kombinaciju medicinskih i kirurških metoda. Sastoji se od sljedećeg:

1. Terapija kisikom je učinkovit postupak tijekom kojeg se kisik uvodi u respiratorni trakt žrtve. To se radi umjetno - inhalatorom ili nekim sličnim uređajem. Kao rezultat terapije kisikom, nova krv obogaćena kisikom ulazi u oštećeni mozak.

2. Intravenozna infuzija lijekovi - održava protok krvi i tlak u normalnim granicama, pomaže oslabljenom tijelu da se odupre raznim infekcijama.

3. Ventrikulostomija - sukcija cerebrospinalne tekućine iz moždanih komora. Ova se operacija izvodi pomoću katetera i pomaže u smanjenju povećanog intrakranijskog tlaka.

4. Hipotermija je umjetno smanjenje tjelesne temperature kako bi se smanjilo oticanje mozga. Riječ je o potpuno novom postupku koji još nije zaživio u medicinskim ustanovama u našoj zemlji.

5. Korištenje lijekova koji ublažavaju oticanje. Najčešće se koristi:

• prednizolon;
• Deksametazon - tablete i otopina za injekcije;
• Metipred;
• Eufilin;
• Manitol - tablete i otopina za injekcije;
• CO-Trimoxazole-Acree;
• Betaspan;
• Furosemid - tablete i otopina za injekcije;
• Trometanol-N.

6. Korištenje lijekova protiv ovisnosti o alkoholu. Za alkoholizam se propisuje:

• Proproten-100;
• Esperal;
• Disulfiram;
• Teturam.

Ako se osoba s cerebralnim edemom ne oporavi od alkoholizma, sve druge mjere vjerojatno neće imati pozitivan učinak.

7. Korištenje barbiturata - oni smanjuju oticanje mozga i smanjuju aktivnost napadaja.

8. Propisivanje kortikosteroida - ovi lijekovi inhibiraju daljnji razvoj bolesti i pomažu u uspostavljanju regionalnog protoka krvi u području edema. Liječenje kortikosteroidima treba započeti što je prije moguće. Traje najmanje sedam dana.

9. Primjena lijekova koji poboljšavaju reološka svojstva krvi i normaliziraju vaskularni tonus:

• Trental;
• Cavinton.

10. Upotreba inhibitora proteolitičkih enzima:

• Gordoks;
• Kontrikal.

11. Liječenje lijekovima koji pomažu stabilizirati angioprotektore i stanične membrane:

• Troxevasin;
• Dicynone;
• Ascorutin.

12. Svrha nootropika - lijekovi odgovorni za normalizaciju metaboličkih procesa u neuronima mozga:

• Piracetam;
• Nootropil;
• Aminalon;
• Pantogam;
• Cerebrolysin.

13. Kirurški zahvat (dekompenzirana kraniektomija) – koristi se u najekstremnijim slučajevima u sljedeće svrhe:

• Popravak oštećene krvne žile;
• Uklanjanje tumora;
• Uklanjanje fragmenta kosti lubanje, zbog čega se smanjuje intrakranijalni tlak.

Rezimirajući članak, želio bih postaviti jedno pitanje. A bit će upućena svim pijanicama: “Isplati li se doista riskirati vlastito zdravlje zarad još jedne porcije alkoholnog užitka?” Nadamo se da ovaj članak može promijeniti vaš pogled na problem alkoholizma. Budi zdrav!

Oticanje mozga zbog alkoholizma jedan je od mnogih problema koji nastaju na pozadini negativnih učinaka otrovnih tvari sadržanih u alkoholu. Bez odgovarajuće medicinske skrbi, oteklina postaje uzrok invaliditeta, pa čak i smrti.

Zlouporaba alkoholnih pića negativno utječe ne samo na ponašanje osobe, već i truje njegovo tijelo u cjelini. Nakon nekog vremena opaža se depresija moždanih funkcija, u kritičnim situacijama razvijaju se bolesti raznih unutarnjih organa, osoba može doživjeti komu, pa čak i umrijeti.

Učinak alkohola na mozak

Nakon ulaska u krvožilni sustav, alkohol ulazi u mozak i doprinosi uništavanju njegovih tkiva. Sama opijenost znak je učinaka alkohola na rad mozga. Pretjerano pijenje dovodi do:

• oštećenje neurona u stražnjem dijelu glave (vestibularnog aparata), zbog čega osoba gubi koordinaciju pokreta;
• do oštećenja frontalnog režnja - dolazi do brisanja moralnih načela, sramežljivost i strah nestaju;
• oštećenje tkiva koje utječu na pamćenje - vrlo često, nakon triježnjenja, osoba se ne može sjetiti što se dogodilo tijekom opijanja alkoholom;
• uočava se oštećenje kognitivnih funkcija.

Osoba koja redovito pije alkohol ne može adekvatno i trezveno procijeniti situaciju i reagirati na ono što se događa oko nje. Percepcija je znatno oslabljena zbog teških oštećenja moždanih stanica. Pijana osoba pamti manje informacija od trijezne osobe. Pojava halucinacija, čak i izvan opijanja alkoholom, također se smatra prilično uobičajenom.

Konzumacija alkohola u bilo kojoj količini negativno utječe na kognitivne funkcije, koje se malim dozama alkohola obnavljaju unutar 24 sata (individualno, sve ovisi o općem zdravstvenom stanju).

Ako postoje bilo kakvi problemi s radom jetre ili bubrega, oporavak tijela traje puno duže.

Uzroci oticanja mozga od alkohola

Kvalificirani liječnik može vam reći zašto se cerebralni edem razvija od alkohola. Njegovi uzroci mogu biti poremećaji intrakranijalnog prostora, značajne promjene u funkcijama cijelog organizma. Čimbenici koji pridonose razvoju edema:

• pretrpio moždani udar;
• cerebralna hemoragija;
• onkološke bolesti;
• metastaze;
• oštećenje lubanje, mozga, formiranje hematoma;
• meningitis, meningoencefalitis;
• potres mozga;
• pogoršane bolesti jetre i bubrega;
• kirurška terapija na mozgu;
• bolesti kardiovaskularnog sustava;
• Anafilaktički šok;
• intoksikacija.

Prepoznavanje čimbenika koji je doveo do edema prilično je teško zbog individualnih karakteristika, na primjer, dobi, prisutnosti bilo kakvih bolesti.

Simptomi i znakovi

Prvi znakovi razvoja toksičnog otoka mogu se odrediti prema izgledu pacijenta:

• pogoršanje stanja kože - formiraju se hematomi i ljuštenje;
• blago natečeno lice;
• konveksan trbuh, tanki udovi.

Edem izazvan alkoholom popraćen je sljedećim simptomima:

• dugotrajne glavobolje;
• bol u vratnoj kralježnici;
• na nekim mjestima koža gubi osjetljivost i postaje utrnuta;
• teško disanje;
• značajno oštećenje pamćenja;
• gubitak svijesti;
• konvulzivna stanja;
• napadi mučnine, povraćanje;
• Razina krvnog tlaka značajno se povećava, kao i tlak unutar lubanje;
• spor puls;
• pospanost;
• pogoršanje ili gubitak vida;
• povećana anksioznost;
• koma;
• mogući su poremećaji govora, koordinacije, paralize, halucinacije.

Negativni simptomi se uočavaju kada se pije minimalna doza alkohola, a na same simptome utječu pojedinačni čimbenici.

Dijagnostičke metode

Za postavljanje točne dijagnoze liječnik proučava kliničke manifestacije, rezultate testova i propisuje instrumentalne metode:

• elektroencefalografija;
• angiografija;
• pneumoencefalografija;
• skeniranje izotopa.

Kako liječiti

Bez obzira na uzrok otekline, pacijentu je potrebna hitna hospitalizacija.

Obično se terapija alkoholnog edema temelji na nekoliko metoda:

• ventrikulostomija– kirurška terapija, koja omogućuje kirurško uklanjanje viška tekućine u mozgu;
• hipotermija– umjetno snižavanje tjelesne temperature, što pomaže u sprječavanju razvoja oteklina;
• terapija kisikom– poboljšava cirkulaciju krvi zasićenjem krvi kisikom. Učinkovita tehnika u ranim fazama patologije;
• lijekovi– liječenje se temelji na uporabi hormonskih i diuretičkih lijekova. Također je moguće korištenje sedativa, neuroprotektora i nootropika;
• intravenozne injekcije– koriste se antibakterijska i hemostatska sredstva.

Ako se liječnici uspiju riješiti edema, pacijentu se propisuje liječenje alkoholizma, lijekovi za vraćanje funkcija jetre, srca i bubrega.

Iz prehrane je potrebno isključiti hranu koja izaziva nakupljanje tekućine i alkohol.

Koje posljedice nastaju

Cerebralni edem gotovo uvijek ima štetne posljedice. Na njih utječu mnogi čimbenici. Patologija ima tri glavne mogućnosti razvoja:

Prevencija

Glavna preporuka koja može poslužiti kao preventivna mjera za cerebralni edem je izbjegavanje pijenja alkohola. Osim toga, trebali biste se redovito podvrgavati kompletnom pregledu, a posebnu pozornost posvetiti radu srca, bubrega i jetre. Osoba treba pratiti razinu krvnog tlaka, izbjegavajući nagle skokove.

Ne samo jak alkohol izaziva razvoj cerebralnog edema, već i česta konzumacija piva. Ako želite sačuvati svoje zdravlje, morat ćete se odreći pjenastog napitka. Ova kategorija uključuje i ostala pića s niskim postotkom alkohola.

Zaštita glave od mogućih ozljeda može se smatrati preventivnom mjerom koja se ne smije zanemariti.

Cerebralni edem je ozbiljna bolest, često izazvana alkoholom. Patologija ima jasne simptome koji ukazuju na potrebu za pravovremenom dijagnozom i dobivanjem učinkovito liječenje. Prisutnost alkohola u životu potpuno će uništiti terapeutski učinak i bit će nemoguće predvidjeti posljedice u ovom slučaju. Samo složena terapija, zajedno s odricanjem od loših navika, može održati zdravlje.

Psihoneurološki poremećaji kod akutnog trovanja sastoje se od kombinacije psihičkih, neuroloških i somatovegetativnih simptoma zbog kombinacije izravnih toksičnih učinaka na različite strukture središnjeg i perifernog živčanog sustava i lezija drugih organa i sustava koje nastaju kao posljedica intoksikacije.

Poremećaji svijesti manifestiraju se depresijom (omutost, somnolencija, koma) ili uzbuđenjem (psihomotorna agitacija, delirij, halucinacije) mentalne aktivnosti, često zamjenjujući jedna drugu. Najteži slučajevi su akutna intoksikacijska psihoza i toksična koma.

Toksična komačešće se opaža u slučaju trovanja tvarima koje imaju narkotički učinak, iako teško trovanje bilo kojim otrovnim tvarima s oštrim poremećajem vitalnih funkcija tijela (krvotok, disanje, metabolizam itd.) može biti popraćeno dubokim inhibicija moždanih funkcija.

Kliničke manifestacije kome kod akutnog otrovanja uzrokovane su u toksikogenom stadiju neposrednim specifičnim učinkom otrova na središnji živčani sustav, au somatogenom stadiju otrovanja određene su razvojem endotoksikoze.

Opću neurološku sliku toksične kome u ranoj toksikogenoj fazi karakterizira odsutnost trajnih fokalnih neuroloških simptoma (prevladavaju simetrični neurološki znakovi) i brza pozitivna dinamika neuroloških simptoma pod utjecajem odgovarajućih hitnih mjera liječenja.

Svaki tip toksične kome, uzrokovan djelovanjem određene skupine toksičnih tvari, karakteriziraju vlastiti neurološki simptomi, koji se najjasnije očituju u fazi površinske kome. Uz narkotičku toksičnu komu, s neurološkim simptomima površinske ili duboke anestezije (mišićna hipotonija, hiporefleksija), opažaju se komatozna stanja s teškom hiperrefleksijom, hiperkinezom i konvulzivnim sindromom.

U neurološkoj slici akutnog trovanja, posebice kome, najuočljiviji su sljedeći somato-vegetativni poremećaji: simetrične promjene veličine zjenica, poremećaji znojenja s disfunkcijom žlijezda slinovnica i bronha.

S M-kolinomimetičkim (muskarinskim) sindromom Opažaju se mioza, hiperhidroza, hipersalivacija, bronhoreja, bljedilo kože, hipotermija, bronhospazam, bradikardija, hiperperistaltika, uzrokovana povećanjem tonusa parasimpatičkog odjela autonomnog živčanog sustava. Razvija se od trovanja tvarima koje imaju M-kolinergičku aktivnost (muskarin, organofosforni spojevi, barbiturati, alkohol itd.).

S M-kolinergičkim (sličnim atropinu) sindromom Primjećuje se midrijaza, hiperemija, suha koža i sluznice, hipertermija i tahikardija. Razvija se od trovanja tvarima koje imaju antikolinergički učinak (atropin, difenhidramin, amitriptilin, astmatol, aeron itd.).

Adrenergički sindrom uzrokovana kokainom, efedrinom, amfetaminima, melipraminom, aminofilinom i dr. Manifestira se hipertermijom, poremećajem svijesti, agitacijom, hipertenzijom, tahikardijom, rabdomiolizom, DIC sindromom.

Serotoninergički sindrom je opisan u posljednjih godina, ponekad predstavlja opasnost po život. Uzrokovana velikom skupinom lijekova - selektivnim agonistima serotonergičkih receptora (buspiron, cisaprid, antidepresivi nove generacije, itd.), Očituje se hipertermijom, poremećajem svijesti, vegetativnom distonijom (primjećuje se obilno znojenje, nestabilnost tlaka), hiperrefleksijom, mioklonusom, trizmusom. , krutost mišića. Karakterizira ga brzi obrnuti razvoj.

Mioza uzrokuju tvari koje povećavaju aktivnost kolinergičkog sustava: M-kolinomimetici (muskarin, pilokarpin), antikolinesteraze s potencirajućim učinkom na M-kolin (aminostigmin, organofosforni spojevi i dr.); opijati, rezerpin, srčani glikozidi, barbiturati itd. kao i tvari koje smanjuju aktivnost adrenergičkog sustava: klonidin i njegovi homolozi, depresivi; industrijska sredstva (karbamatni insekticidi).

Midriaz uzrokuju tvari koje pojačavaju aktivnost adrenergičkog sustava: neizravni adrenergički agonisti (amfetamini, efedron, kokain), prekursori kateholamina (L-DOPA, dopamin), inhibitori enzima koji inaktiviraju kateholamine (MAO inhibitori); LSD; tvari koje smanjuju aktivnost kolinergičkog sustava: atropin i njegovi homolozi, antihistaminici, triciklički antidepresivi.

Toksična encefalopatija- pojava trajnih toksičnih oštećenja mozga (hipoksična, hemodinamska, liquorodinamska s degenerativnim promjenama moždanog tkiva, edemom moždanih ovojnica, pletorom, diseminiranim područjima nekroze u korteksu i subkortikalnim formacijama). Najpoznatiji psihoneurološki simptomi toksične encefalopatije u slučaju trovanja spojevima teški metali i arsen, ugljični monoksid, opijati, kao i zlouporaba tvari.

Otok mozga- komplikacija toksične kome, popraćena različitim neurološkim simptomima koji odgovaraju temi lezije: prolazna paraliza, hemipareza, piramidalni znakovi, cerebelarni i ekstrapiramidni simptomi, epileptiformne konvulzije, hipertermija, bulbarni poremećaji itd. Karakteristični znakovi cerebralnog edema su kongestija u fundusu, kao što je oticanje optičkih diskova, nedostatak pulsiranja, proširene vene i povećanje veličine slijepe pjege. Otkrivaju se znakovi intrakranijalne hipertenzije - ukočenost vrata, napetost u očnim jabučicama, bradipneja, bradikardija itd. Tijekom spinalne punkcije utvrđuje se porast intrakranijalnog tlaka. Liječenje toksičnog cerebralnog edema prvenstveno je usmjereno na smanjenje intrakranijalnog tlaka i smanjenje hidrofilnosti moždanog tkiva. Dehidracijska terapija osmotskim diureticima, hipertoničnim otopinama glukoze, glicerinom i ponavljanim spinalnim punkcijama smanjuje moždani edem.

Doživotna moždana smrt- najteža i nepovratna komplikacija toksične kome sa simptomima hipoksije i edema moždanog tkiva. Vitalnost mozga određuje se EEG-om. Kod akutnog trovanja tabletama za spavanje i lijekovima koji izazivaju duboku, ali reverzibilnu anesteziju, o intravitalnoj se moždanoj smrti može suditi tek nakon 30 sati neprekidnog snimanja izoelektričnog EEG-a.

Liječenje toksične kome zahtijeva strogo diferencirane mjere. Uz ubrzanu detoksikaciju, specifičnu (protuotrovnu) i simptomatsku terapiju, liječenje egzotoksične kome uključuje i primjenu lijekova usmjerenih na suzbijanje poremećaja homeostaze i hipoksije. To se postiže uvođenjem vitaminskih pripravaka, nootropika i antihipoksanata. Brojne studije pokazale su visoku učinkovitost složenih metaboličkih sredstava na bazi jantarne kiseline: reamberin (odrasli - intravenozno ukapanje do 60 kapi u minuti do 800 ml / dan; djeca - 10-15 ml / kg 2 puta dnevno) i citoflavin (10,0 -30,0 u 5% otopini glukoze - 400,0 ili u 0,9% otopini natrijevog klorida brzinom ne većom od 90 kapi / min 2 puta dnevno).

Akutna intoksikacijska psihoza- mentalni poremećaj s prevladavanjem simptoma "lebdeće" svijesti, halucinoze (obično vizualne i taktilne), katatonskih poremećaja. Promatrano pri izlaganju psihotomimetičkim tvarima (kokain, marihuana, LSD, fenamini), ugljikov monoksid, tetraetil olovo, bulbokapnin (katatonija). Otrovanje antikolinergičkim lijekovima (atropin, atropinu slični, antihistaminici, amitriptilin) ​​prati centralni antikolinergički sindrom. Nužna je fiksacija bolesnika i detoksikacijska (infuzijska) terapija. Psihoza se može liječiti suvremenim psihotropnim lijekovima (diazepam, aminazin, tizercin, haloperidid, natrijev hidroksibutirat) bez obzira na vrstu trovanja.

Konvulzivni sindrom. U slučaju trovanja mogu se javiti klonički (korazol, cikutotoksin), kloničko-tonički (fizostigmin, organofosforni otrovi) i tonički (strihnin) konvulzije. U slučaju trovanja antikolinesteraznim otrovima, općim konvulzijama prethode intenzivne miofibrilacije. Pacijentu je potrebna hitna pomoć ako se razvije konvulzivni sindrom zbog trovanja strihninom, amidopirinom, tubazidom, organofosfornim tvarima itd.

Prije svega treba uspostaviti dišni put i primijeniti sibazon (diazepam, seduksen) - 10-60 mg (0,5% - 2,0-4,0-6,0) IV.

Toksična hipertermija mogu se razviti kao posljedica centralnih poremećaja termoregulacije tijekom trovanja amfetaminima, anesteticima (početni stadij), cinkofenom, kokainom, dinitrokrezolom, dinitrofenolom, ekstazijem i njegovim derivatima, inhibitorima MAO, fenotiazinima, teofilinom, salicilatima, serotonergičkim sredstvima, sukcinilkolinom, ksantinima. Najčešće, hipertermija može biti uzrokovana infekcijskim komplikacijama (kao što su upala pluća, uključujući aspiraciju, bakterijemija i septikemija u ovisnika o drogama itd.). Konvulzivni sindrom može biti popraćen hipertermijom.

S razvojem sindroma hipertermije središnjeg podrijetla (za razlikovanje od febrilnih stanja s upalom pluća), potrebna je kraniocerebralna hipotermija, ponovljene spinalne punkcije i davanje litičke smjese: otopina aminazina 2,5% 1,0-3,0, otopina diprazina (pipolphen) 2,5% 2,0 i 50% otopina analgina - 1,0-3,0.

Toksična hipotermija- pad tjelesne temperature ispod 35 °C. Hipotermija se može uočiti u slučaju trovanja alkoholom, centralnim analgeticima, anesteticima, tricikličkim antidepresivima, barbituratima, benzodiazepinima, karbamatima, klonidinom, cijanidima, kloralhidratom, metildopom, ugljikovim monoksidom, fenotiazinima. Kod trovanja lijekovima javlja se u 7-10% slučajeva. Glavni način borbe protiv toksične hipotermije je provođenje mjera detoksikacije.

Toksični vizualni, slušni neuritis i polineuritis razvijaju se kod akutnog trovanja metilnim alkoholom, kininom, salicilatima, antibioticima, organofosfornim tvarima, solima talija, arsena i magnezija.

Poremećaj kolornog vida opaža se u slučajevima trovanja salicilatima, akonitom, digitalisom itd.

Sindrom respiratorne disfunkcije

Respiratorni poremećaji kod akutnih otrovanja manifestiraju se u različitim kliničkim oblicima.

Aspiracijsko-opstruktivni oblik najčešće se opaža u komatoznom stanju s začepljenjem dišnih putova kao posljedicom uvlačenja jezika, aspiracije povraćanog sadržaja, teške bronhoreje i salivacije. U tim slučajevima potrebno je tupferom odstraniti povraćeni sadržaj iz usta i ždrijela, električnom suksom isisati sluz iz ždrijela, jezičcem izvaditi jezik i uvesti zračni kanal, izvršiti intubaciju dušnika i sanitaciju. traheobronhalnog stabla. Kod jakog lučenja sline i bronhoreje daje se otopina atropinsulfata 0,1% 0,5-1,0 s.c.

U slučajevima kada je asfiksija uzrokovana opeklinom gornjeg dišnog trakta i oticanjem grkljana zbog trovanja kauterizirajućim otrovima, potrebna je hitna operacija - traheostomija.

Neurogeni oblik poremećaja disanja razvija se u pozadini duboke kome ili tijekom trovanja tvarima koje selektivno deprimiraju respiratorni centar (opijati), a očituje se odsutnošću ili očitim nedostatkom neovisnih respiratornih pokreta. Poremećaji u funkciji dišnih mišića najčešće su uzrokovani dezorganizacijom njihove živčane regulacije i poremećajem živčano-mišićnog provođenja zbog trovanja antikolinesterazama i kurare sličnim tvarima. Potrebna je umjetna ventilacija.

Plućni oblik poremećaja disanja povezan s razvojem patološkog procesa u plućima (upala pluća, toksični plućni edem, traheobronhitis, itd.).

Upala pluća- najčešći uzrok kasnih respiratornih komplikacija kod otrovanja. Najčešće se opaža u bolesnika u komi ili s opeklinama gornjeg dišnog trakta kauterizirajućim tvarima. Imajući pretežno hipostatsku ili aspiracijsko-opstruktivnu prirodu u prvim satima razvoja kome, upala pluća kasnije dobiva zaraznu prirodu. S tim u vezi, u svim slučajevima teških otrovanja s respiratornim problemima, neophodna je rana adekvatna antibakterijska terapija. Pravovremena detoksikacija i aktivacija bolesnika sprječavaju razvoj upale pluća.

Toksični plućni edem(respiratorni distres sindrom) nastaje pod utjecajem gušljivih otrovnih tvari (klor, fosgen), kauterizirajućih plinova i para (dušikov oksid, amonijak), otrovnih para, heroina, kokaina, klorokina, parakvata, kolhicina, salicilata i dr. Za liječenje, potrebno je primijeniti prednizolon 30-60 mg u 40% otopini glukoze 20,0 IV (po potrebi ponoviti), 30% otopinu uree 100,0-150,0 ili Lasix 80-100 mg.

Terapija kisikom. Upotreba sredstava protiv pjenjenja. Udisanje ili parenteralna primjena difenhidramina, efedrina, novokaina.

Bronhospastični sindrom javlja se kod otrovanja kolinergičkim (kolinomimetičkim) tvarima (acetilkolin, muskarin, fizostigmin, organofosforni otrovi), otrovanja otrovnim plinovima, beta-blokatorima.

Sindrom iritacije dišnih puteva očituje se bolovima i kataralnim simptomima duž dišnih putova. Posebno su jake otrovne tvari s učinkom kihanja (sterniti).

Hipoksija. Poseban oblik respiratornih poremećaja je hemična hipoksija tijekom hemolize, methemoglobinemija, karboksihemoglobinemija, kao i tkivna hipoksija zbog blokade respiratornih enzima u tkivima tijekom trovanja cijanidima i ugljikovim monoksidom.

U liječenju ove patologije važna je hiperbarična kisikova terapija i specifična antidotna terapija.

Sindrom disfunkcije kardiovaskularnog sustava

Najčešće disfunkcije kardiovaskularnog sustava u akutnim otrovanjima su egzotoksični šok, akutno kardiovaskularno zatajenje (primarni toksikogeni i sekundarni somatogeni kolaps, hemodinamski plućni edem), akutno zatajenje srca (prijeteći poremećaji srčanog ritma i provođenja, srčani zastoj), primarni hipertenzivni sindrom.

Egzotoksični šok. uočen u većini teških akutnih intoksikacija, odnosi se na ranu disfunkciju kardiovaskularnog sustava u toksikogenoj fazi trovanja. Manifestira se padom krvnog tlaka, blijedom kože, tahikardijom, otežanim disanjem, a razvija se i dekompenzirana metabolička acidoza. Pri proučavanju hemodinamike tijekom tog razdoblja primjećuje se smanjenje volumena cirkulirajuće krvi i plazme, pad središnjeg venskog tlaka, smanjenje moždanog udara i minutnog volumena srca, što ukazuje na razvoj relativne ili apsolutne hipovolemije.

Razlikuju se sljedeći stadiji šoka:

1) kritično stanje za pojavu šoka (pre-šok);

Prvi stupanj težine šoka određen je pragom ili kritičnim koncentracijama kemijske tvari koja je uzrokovala trovanje. Svijest bolesnika je često očuvana (u slučaju trovanja tabletama za spavanje, nema), žrtve su uzbuđene ili inhibirane. Puls je slab, čest; Krvni tlak nije niži od 90 mm Hg. Umjetnost. Umjerena oligurija (do 20 ml/sat). Intenzivna antišok terapija u trajanju od 6 sati ima pozitivan učinak.

Drugi stupanj je zbog kritičnih koncentracija otrovne tvari u tijelu. Svijest može biti očuvana, ali su bolesnici oštro inhibirani i adinamični. Primjećuju se bljedilo i akrocijanoza, teška zaduha, tahikardija, oligurija (manje od 20 ml / h), krvni tlak ispod 90 mm Hg. Umjetnost. Tendencija vraćanja hemodinamskih parametara opaža se nakon 6-12 sati ili više u pozadini mjera protiv šoka.

Treći stupanj uzrokovan je kritičnim ili smrtonosnim koncentracijama kemijske tvari koja je uzrokovala trovanje. Unatoč intenzivnoj terapiji protiv šoka u trajanju od 6-12 sati, pozitivna dinamika je ili odsutna ili je nestabilna.

IV stupanj - nepovratan. U takvim slučajevima potrebno je davati plazmosupstituirajuće tekućine (poliglukin, reopoliglukin), kristaloide, 10-15% otopinu glukoze s inzulinom intravenski do povratka volumena i normalizacije hemodinamskih parametara. Obično su potrebne 2-3 litre otopina, primijenjene brzinom od 750-1000 ml/sat. Zatim se provodi infuzijska terapija održavanja brzinom od 300-500 ml/sat. Istodobno se provodi hormonska terapija (prednizolon se koristi do 500-800 mg / dan intravenski). Iznimno je važna inotropna potpora simpatomimeticima (norepinefrin, dopamin, dopamin, dobutrex). Za metaboličku acidozu primjenjuje se 4% otopina natrijevog bikarbonata od 400 ml ili više. U slučaju trovanja kauterizirajućim otrovima (kiseline i lužine), potrebno je ublažiti sindrom boli davanjem mješavine glukoze i novokaina (5% otopina glukoze - 500 ml i 2% otopina novokaina - 50 ml IV), narkotičkih analgetika i neuroleptanalgezija.

Kardiogeni plućni edem javlja se kod zatajenja lijeve klijetke, prekomjerne hidracije, trovanja kardiotoksičnim otrovima, klorokinom, kolhicinom.

Toksična kardiopatija javlja se kod trovanja kardiotoksičnim otrovima (kinin, akonitin, veratrin, kumarin, barijev klorid, pahikarpin i dr.) koji prvenstveno djeluju na srce - moguć je izravan kardiotoksični učinak, poremećaji provođenja (teška bradikardija, usporenje intrakardijalnog provođenja) s razvojem kolapsa.

U takvim slučajevima primjenjuje se 0,1% otopina atropin sulfata - 0,5-1,0-3,0 IV, 4% otopina kalijevog klorida - 5,0-10,0 IV. Usporavanje intraventrikularnog provođenja uzrokuju antiaritmici klase 1, triciklički antidepresivi, kvadriciklički antidepresivi, klorokin, neki fenotiazini (klorpromazin, tioridazin), neki b-blokatori (propranolol, oksprenolol, acebutol), dekstropropoksifen. Ubrzanje intraventrikularnog provođenja uzrokuju meprobamat, neki fenotiazini, ugljikov monoksid, opijati (vazodilatacija) i izopropilni alkohol. Ventrikularnu tahikardiju uzrokuju trikloretilen, kloralhidrat, teofilin, triciklički antidepresivi, digitalis i antiaritmici klase 1.

Bradikardija uzrokovane ß-blokatorima, inhibitorima kalcijevih kanala, digitalisom, klonidinom, antikolinesteraznim tvarima. Potrebno je pratiti ritam, hemodinamiku, elektrolite u krvi, au nekim slučajevima i elektrofiziološki pregled srca. Trajanje praćenja ritma određuje se individualno, ali mora biti najmanje dva poluživota otrova.

Akutne distrofične lezije miokarda odnose se na kasnije manifestacije trovanja i izraženije su jasnije što je intoksikacija dulja i teža. EKG otkriva promjene u fazi repolarizacije. U kompleksnoj terapiji akutne toksične distrofije miokarda trebaju se koristiti lijekovi koji poboljšavaju metaboličke procese (vitamini B, kokarboksilaza, ATP, itd.).

Toksična oštećenja jetre i bubrega

Kliničke manifestacije toksičnog oštećenja jetre i bubrega nalaze se u više od 30% slučajeva akutnog trovanja. Dva su glavna patogenetska mehanizma za nastanak ovih lezija: specifični i nespecifični.

Za lezije specifične prirode od primarne je važnosti izravan kontakt otrovne tvari s parenhimom jetre i bubrega.

Nespecifično toksično oštećenje jetre i bubrega razvija se sekundarno kao posljedica patoloških promjena u tijelu uzrokovanih akutnim trovanjem, od kojih je jedna povreda regionalne cirkulacije tijekom egzotoksičnog šoka. Smanjena opskrba krvlju dovodi do ishemijskog oštećenja jetre i bubrega.

Specifične i nespecifične lezije ovih organa međusobno se pogoršavaju. Oštećenje jetre i bubrega kod akutnog trovanja posljedica je općih filogenetskih i anatomskih značajki ovih organa i njihove bliske funkcionalne povezanosti. To je omogućilo prepoznavanje posebnog hepatorenalnog sindroma toksične etiologije.

Toksična hepatopatija. Oštećenje jetre nastaje kod akutnog trovanja tzv. jetrenim otrovima (dikloroetan, ugljikov tetraklorid), nekim biljni otrovi(blijeda žabokrečina, muška paprat) i lijekovima (paracetamol, kinin), kao i kod težih poremećaja regionalne cirkulacije i nakon bolesti jetre.

Patomorfološke promjene u jetri kod akutnog trovanja relativno su slične. Hepatotoksične tvari uzrokuju zatajenje jetre, čiji su morfološki supstrati masna i proteinska degeneracija i nekroza hepatocita. U teškim trovanjima, bez obzira na hepato- ili nefrotoksični učinak, opažaju se izraženi poremećaji hemodinamike jetre. Nespecifično oštećenje jetre uključuje i poremećaje izlučivanja žuči kao što je kolestaza.

Klinički, hepatopatija se očituje složenom kombinacijom simptoma egzogene toksikoze i endotoksemije uzrokovane disfunkcijom jetre. Otkrivaju se njegovo povećanje i bol, ikterus bjeloočnice i kože. Pojavi žutice prethodi povišenje tjelesne temperature, ponekad dugotrajno.

U dijagnozi patologije jetre, pojava u vaskularnom krevetu visoko topivih citoplazmatskih enzima (alanin i asparaginske aminotransferaze, itd.), Smanjenje aktivnosti pseudokolinesteraze u serumu, smanjenje razine b-lipoproteina, kolesterola. važni su fosfolipidi, albumin, povećanje sadržaja bilirubina, promjene bromsulfaleina i dr. uzorci Na temelju kliničkih i laboratorijskih podataka razlikuju se tri stupnja ozbiljnosti toksične hepatopatije:

1) blagi, karakteriziran odsutnošću kliničkih znakova oštećenja jetre; ozbiljnost stanja pacijenta određena je simptomima koji su izravno povezani s ovom intoksikacijom. Disfunkcija jetre otkriva se samo kroz laboratorijske i instrumentalne studije;

2) umjerena, karakterizirana kliničkim znakovima oštećenja jetre, kao što su povećanje i bol pri palpaciji, jetrena kolika, žutica, hemoragijska dijateza, u kombinaciji s intenzivnijim promjenama u laboratorijskim i instrumentalnim podacima;

3) teške, karakterizirane akutnim zatajenjem jetre, koje je popraćeno jetrenom encefalopatijom.

U akutnom zatajenju jetre javljaju se cerebralni poremećaji (hepatična encefalopatija) - motorički nemir, delirij, praćen pospanošću, apatijom, koma (hepatargija); fenomeni hemoragijske dijateze (krvarenje iz nosa, krvarenja u konjunktivi, bjeloočnici, koži i sluznici). Oštećenje jetre često se kombinira s oštećenjem bubrega (hepatorenalno zatajenje). Ozbiljnost toksičnog oštećenja jetre uvelike ovisi o vrsti otrovne tvari koja je uzrokovala trovanje. S velikim dozama otrova koji uzrokuju brzu smrt, oštećenje jetre nema uvijek vremena da se manifestira. Najvažnija metoda liječenja toksične hepatopatije je masivna plazmafereza.

U slučaju zatajenja jetre primjenjuje se otopina piridoksina 5% - 2,0 i/m, nikotinamid 1 g, cijanokobalamin 1000 g, otopina glutaminske kiseline 1% - 20,0-40,0 i/v, otopina lipoične kiseline 0,5% - 20,0-30,0 IV, otopina unitiola 5% - do 40,0/dan IV, kokarboksilaza - 200 mg, otopina glukoze 10% - 750,0 i inzulin 16-30 IU/dan.

Učinkovite metode Tretmani uključuju bougienage i kateterizaciju pupčane vene s izravnim ubrizgavanjem u jetru gore navedenih lijekova, drenažu torakalnog limfnog voda i hemosorpciju. U teškim slučajevima zatajenja jetre i bubrega provodi se hemodijaliza.

Toksična nefropatija. Oštećenje bubrega nastaje tijekom trovanja nefrotoksičnim otrovima (antifriz, sublimat, dikloroetan, ugljikov tetraklorid itd.), hemolitičkim otrovima (octena kiselina, bakreni sulfat), s dubokim trofičkim poremećajima s mioglobinurijom (miorenalni sindrom), kao i s egzotoksičnim šokom.

Egzotoksična oštećenja bubrega mogu se podijeliti na specifična i nespecifična. Specifična oštećenja bubrega nastaju tijekom akutnog trovanja nefrotoksičnim tvarima, koje tijekom aktivnog transporta uzrokuju razaranje ekskretornog epitela tubula s razvojem opće patomorfološke slike nekronefroze. Nespecifična nefropatija može se razviti u slučajevima akutnog trovanja gotovo svim otrovnim tvarima s nepovoljnom kombinacijom poremećaja tjelesne homeostaze, oštrog pada krvnog tlaka, poremećaja regionalne cirkulacije u bubrezima i jetri, poremećaja ravnoteže vode i elektrolita u teškim slučajevima. dispeptički poremećaji, nekompenzirana acidoza, kronične bolesti bubrega. Imunološki aspekt toksičnog djelovanja raznih lijekova i kemikalija od velike je važnosti. Treba dati Posebna pažnja prevencija mogućeg razvoja akutnog zatajenja bubrega.

Nekrotične promjene u tubulima kod toksične nefropatije uzrokovane su hipoksijom koja se razvija kao posljedica hemodinamskih ili histotoksičnih učinaka, smanjene glomerularne filtracije, blokade tubula staničnim ostacima, curenja glomerularnog filtrata kroz oštećene tubule i intersticijalnog edema.

Aktivacija renin-angiotenzinskog sustava uzrokuje vaskularni spazam (osobito aferentnih arteriola), smanjenu glomerularnu filtraciju i povećanu ishemiju. Određenu ulogu u tim procesima imaju histamin, serotonin, vazopresin i neki steroidi koji povećavaju osjetljivost tkiva na hipoksiju, smanjuju sintezu i opskrbu vazodilatacijskih prostaglandina i povećavaju unutarstaničnu koncentraciju kalcija. Karakteristično je ranžiranje protoka krvi: krv, zaobilazeći korteks bubrega, ulazi u sustav izravnih arteriola medule.

Morfološke promjene tijekom ishemijskih promjena (šok bubreg) očituju se blijeđenjem korteksa, zagušenjem jukstamedularne zone. Otkrivaju se žarišne lezije tubularnog epitela s prevladavanjem hidropične degeneracije i rupture bubrežnih tubula. U glomerulima bubrežnih tjelešaca bilježe se anemija, deskvamacija endotelnih stanica s izlaganjem bazalnih membrana i subendotelne naslage fibrina.

Razvoj sindroma diseminirane intravaskularne koagulacije dovodi do tromboze glomerularnih kapilara i simetrične kortikalne nekroze.

Trovanje etilen glikolom dovodi do simetrične kortikalne nekroze bubrega, u kombinaciji s glikol nefrozom. Bubreg je povećan i vlažan na rezu; Histološki se otkriva balon degeneracija epitela bubrežnih tubula s kristalima oksalata u njihovom lumenu i unutar stanica.

Nefrotoksični učinak soli teških metala povezan je s blokadom sulfhidrilnih skupina enzimskih i strukturnih proteina i očituje se koagulacijskom nekrozom epitela bubrežnih tubula.

Klorirani ugljikovodici uzrokuju masnu degeneraciju nefrocita bubrežnih tubula proksimalnog i distalnog nefrona (dikloroetan) i hidropsku degeneraciju nefrocita (ugljikov tetraklorid).

Akutna hemoglobinurijska nefroza razvija se u slučaju trovanja hemolitičkim otrovima, intravaskularne hemolize druge etiologije. Karakteristični su pigmentni odljevi u lumenu bubrežnih tubula i oštećenje epitela bubrežnih tubula zbog reapsorpcije hemoglobina.

Akutna mioglobinurička nefroza razvija se uz sindrom položajne kompresije (miorenalni sindrom). U ovom slučaju, odljevi mioglobina nalaze se u tubulima.

Opstrukcija bubrežnih tubula uočena je u ranim godinama raširene uporabe sulfonamida.

Jedan od ranih znakova toksične nefropatije je smanjenje diureze do oligurije i anurije. Gustoća urina se povećava na 1024-1052, proteinurija - do 33 g / l, azotemija, smanjuje se glomerularna filtracija i tubularna reapsorpcija.

Bolesnici razvijaju bol u lumbalnoj regiji, povezanu s rastućim intersticijskim edemom bubrega, i natečenost lica. Identificiraju se sljedeća tri stupnja ozbiljnosti toksične nefropatije:

1) blaga, karakterizirana manifestacijom umjerenih i brzo prolaznih (1-3 tjedna) promjena u kvalitativnom i morfološkom sastavu urina i funkcije bubrega: glomerularna filtracija (J76,6 ± 2,8 ml/min) i bubrežni protok plazme (J552 .2 ± 13. 6 ml/min) uz očuvanu funkciju koncentracije i izlučivanja dušika bubrega;

2) srednja, karakterizirana izraženijim i trajnijim (do 2-3 tjedna) promjenama u kvalitativnom i morfološkom sastavu urina i popraćena primjetnim smanjenjem glomerularne filtracije (J60,7 ± 2,8 ml / min), tubularnom reapsorpcijom ( J98,2 ± 0,1%) i bubrežni protok plazme (J467,8 ± 20,2 ml/min);

3) teška, karakterizirana sindromom akutnog zatajenja bubrega, karakterizirana izraženim simptomima oligurije, azotemije, kreatininemije, popraćena naglim smanjenjem glomerularne filtracije (J22,8 ± 4,8 ml/min), inhibicijom reapsorpcije (J88,9 ± 1,8). %), značajno smanjenje renalnog protoka plazme (J131,6 ± 14,4 ml/min).

Dijagnoza se postavlja na temelju kliničke slike, promatranja diureze i laboratorijskih podataka (kiselinsko-bazni sastav, elektroliti u plazmi, pokazatelji metabolizma dušika).

U slučaju akutnog trovanja, uz šok terapiju, provode se mjere uklanjanja otrova iz organizma, kao što su ispiranje želuca, forsirana diureza s alkalizacijom, rana hemodijaliza, detoksikacijska hemosorpcija, hemofiltracija, peritonealna dijaliza, plazmafereza (kod masivne intravaskularne hemolize i mioglobinurija). Primjena ovih mjera u ranom razdoblju akutnog trovanja nefrotoksičnim otrovima omogućuje uklanjanje tih tvari iz organizma i sprječavanje oštećenja bubrega.

Sindrom gastrointestinalnog trakta

Često se nalazi u akutnom trovanju u obliku povraćanja, ezofagealno-želučanog krvarenja i toksičnog gastroenteritisa, stomatitisa, opeklina probavnog trakta, ulceroznog (ekskretornog) kolitisa, pankreatitisa. Akutni toksični gastroenteritis je opasan prvenstveno razvojem vodeno-solne dehidracije (klorhidropenije). Uzročnici toksičnog proljeva mogu biti kolhicin, gljive, trikloretilen, digitalis, parakvat, litijeve soli, antikolinesterazne tvari, soli teških metala (arsen, živa), željezo, hormoni štitnjače.

Sindrom trofičnih poremećaja (bulozni dermatitis, nekrotizirajući dermatomiozitis) komplicira teško trovanje psihotropnim lijekovima. Trofički poremećaji nastaju na mjestima gdje čvrsti dijelovi tijela (koštane izbočine i sl.) dolaze u dodir s podlogom i međusobno.

Miorenalni sindrom razvija se kao posljedica oštećene funkcije bubrega zbog oštećenja mišića tijekom dugotrajnog nepomičnog položaja bolesnika u komatoznom stanju (sindrom položajne kompresije mekih tkiva), kao i zbog izravnog oštećenja miocita tijekom trovanja određenim otrovima (heroin, kokain, ekstazi, doksilamin, fenotiazini itd.), kao i kod maligne hipertermije, konvulzivnih napadaja koji dovode do rabdomiolize.

Etiološki čimbenici koji uzrokuju razvoj hemolitičkih procesa su razne kemikalije (arsen vodik, fenilhidrazin, bakrov sulfat, bertoletova sol), lijekovi (kinin, fenacetin, sulfonamidi i dr.) te neke biljke (ljubica alpska, lupium, dreka, neke mahunarke i itd.). Najčešći uzrok toksične hemolize je trovanje octenom kiselinom. Objektivni kriterij za težinu hemolitičkog procesa je sadržaj slobodnog hemoglobina u krvnoj plazmi:

1) blagi stupanj karakteriziran sadržajem slobodnog hemoglobina u krvi do 5 g / l;

2) prosječni stupanj - 5-10 g / l;

3) teški stupanj - više od 10 g / l.

Hemoglobinurija se obično opaža kada je koncentracija slobodnog hemoglobina u krvi 0,8-1,0 g/l. Urin postaje crvenkasto-smeđe boje.

Metabolička acidoza. Acidoza se može otkriti u svim slučajevima poremećaja cirkulacije. Nastaje gubitkom bikarbonata tijekom proljeva (otrovanje gljivama, kolhicinom, solima teških metala, trikloretilenom i dr.); kršenje izlučivanja kiseline kod zatajenja bubrega (otrovanje litijevim solima, teškim metalima, parakvatom itd.); egzogeni unos kiselina (u slučaju trovanja kauterizirajućim otrovima, amonijevim kloridom itd.).

Acidoza je povezana s anionskim poremećajima posredno tijekom konvulzija, kolapsa, tkivne hipoksije (cijanidi) i drugim mehanizmima kod trovanja klorokinom, depakinom, ugljičnim monoksidom, teofilinom i dr. Najznačajnije metaboličke promjene karakteristične su za trovanja metanolom, etilen glikolom, izopropil alkohol, butil alkohol, etanol, salicilati, paraldehid. Ako se acidoza ne može eliminirati uvođenjem natrijevog bikarbonata, tada je potrebna uporaba ekstrakorporalnih metoda pročišćavanja.

Metabolička alkaloza može biti uzrokovan gubitkom kiseline tijekom povraćanja, aspiracije želučanog sadržaja; gubitak kiseline u urinu tijekom trovanja tiazidnim i diureticima petlje, antibioticima, mineralokortikoidima; višak ponude baza.

Hipokalijemija može se razviti kao posljedica povećanja intracelularne koncentracije kalija (u slučaju trovanja teofilinom, klorokinom, b-adrenergičkim agonistima, inzulinom, barijevim solima); bubrežni gubici (u slučaju trovanja kokainom, mineralokortikoidima, diureticima); gubici kroz gastrointestinalni trakt (kod trovanja digitalisom, kolhicinom, trikloretilenom, gljivama, antibioticima). Hipokalijemija može dovesti do srčanih aritmija, parestezija i kvadripareza.

Hiperkalijemija razvija se s rabdomiolizom, povećanim unosom kalijevih soli (kalijev klorid, kalijeva sol benzilpenicilina i dr.), poremećenim izlučivanjem kalija putem bubrega (diuretici koji štede kalij, trirezid K, ciklosporin, nesteroidni protuupalni lijekovi, litijeve soli) , oslobađanje kalija iz stanice (u slučaju trovanja blokatorima b-trovanja, digitalisom itd.), s anurijom i oligurijom.

Hiponatrijemija može biti posljedica povećanog izlučivanja natrija ili posljedica hemodilucije. Dilucijska hiponatrijemija nalazi se u slučajevima trovanja vodom (pijenje velike količine vode u kratkom vremenskom razdoblju). Značajna hiponatrijemija, praćena poremećajima svijesti, moguća je pri uzimanju velikih količina piva koje ima osmodiuretska svojstva. Velik broj lijekova ima sposobnost smanjenja aktivnosti antidiuretskog hormona (amitriptilin, bigvanidi,

Cerebralni edem je najopasnija komplikacija bilo koje intrakranijalne patologije, koja se sastoji u difuznom zasićenju moždanog tkiva tekućinom iz vaskularnog prostora.

Bez obzira na uzrok i lokalizaciju bolesti, o cerebralnom edemu govorimo samo kada postoje opći simptomi koji ukazuju na zahvaćenost cijelog mozga u patološki proces, a ne samo njegovih pojedinih dijelova.

Nije uzalud takve promjene klasificirane kao teške komplikacije, jer predstavljaju neposrednu prijetnju životu.

Cerebralni edem karakterizira nakupljanje tekućine u moždanim stanicama i njihovim prostorima. Ova patologija je posebno opasna za zdravlje, jer kod ljudi, osobito alkoholičara, čak i blagi poremećaj u radu ovog organa uzrokuje niz neugodnih posljedica.

Akumulacija tekućine u šupljini mozga dovodi do njegovog brzog povećanja, a također uzrokuje intrakranijalni tlak. Ovo stanje dovodi do ozbiljnog pogoršanja općeg stanja, pa pacijentu treba hitno i kvalificirano liječenje.

Događa se da cerebralni edem nastaje kao posljedica nakupljanja tekućine ne u tkivima, već u stanicama mozga. To se najčešće događa kod prekomjernog pijenja alkohola, koji ometa uklanjanje tekućine iz organizma.

Budući da je mozak stalno u "zatvorenom stanju", ne bi se trebao širiti, jer se kosti lubanje ne mogu širiti. A kada se pojavi oteklina u ovom organu, on mora "nabubriti", što dovodi do teške kompresije mozga.

Važno: cerebralni edem uzrokuje vrlo opasno stanje, tijekom kojeg se njegov rad pogoršava, a funkcionalnost cijele lubanje je oštećena.

Liječnici kažu da ova bolest pogađa pijanice nakon 1-3 mjeseca stalnog pijenja (često se cerebralni edem manifestira mnogo ranije, što ovisi o općem stanju osobe).

Cerebralni edem je ozbiljna patologija povezana s prekomjernom akumulacijom tekućine u stanicama i međustaničnom prostoru. Nakupljanje tekućine dovodi do povećanja mozga i povećanog intrakranijalnog tlaka.

Otok tkiva je potpuno prirodan proces, ali ne u slučaju kada se javlja moždani edem. Mozak je u zatvorenom prostoru, pa ne bi trebao povećavati volumen.

Lubanja se ne može proširiti pod utjecajem povećanog sadržaja, što dovodi do kompresije mozga. Upravo je to stanje opasno - neuronska ishemija se pogoršava i oteklina se širi.

Povećanje volumena mozga u zatvorenom prostoru smanjuje rad mozga i remeti metaboličke procese.

Cerebralni edem je patologija praćena prekomjernom akumulacijom tekućine u stanicama i tkivima mozga. Postoji mnogo razloga za razvoj ove bolesti. Fizička ovisnost o alkoholnim pićima također je jedna od njih, jer kod alkoholizma dolazi do značajnog povećanja propusnosti stijenki krvnih žila.

Suština prihvaćene definicije ovog stanja je nespecifična reakcija cijelog organizma kao odgovor na utjecaj teških štetnih čimbenika. Potonji su razlog:

• poremećaji mikrocirkulacije krvi u tkivu mozga;
• nedostatak transporta kisika u mozak, osobito u kombinaciji s prekomjernim nakupljanjem ugljičnog dioksida u krvi;
• poremećaji metabolizma vode i elektrolita, proteina i energije s nakupljanjem mliječne kiseline u živčanim stanicama;
• poremećaji acidobaznog stanja krvi;
• promjene osmotskog (elektrolita) i onkotskog (proteina) tlaka plazme.

Svi ovi razlozi dovode do oticanja i oticanja mozga. Kod edema je narušena propusnost stijenki kapilara i tekući dio krvi istječe u okolna tkiva.

Tijekom bubrenja, zbog razlike u onkotskom tlaku, molekule vode ulaze izravno u živčane stanice mozga kroz njihovu membranu. Ovdje se vežu unutarstaničnim proteinima i stanice se povećavaju u volumenu.

Međutim, većina autora znanstvenih članaka smatra oticanje jednom od faza edema, što dovodi do volumetrijskog povećanja mozga. To dovodi do njegove kompresije i pomicanja (dislokacije) oko svoje osi unutar zatvorenog prostora ograničenog kostima lubanje.

Širenje cerebralnog edema uzrokuje kompresiju temeljnih struktura (medulla oblongata) u foramenu magnumu. Sadrži vitalne centre - regulaciju disanja, kardiovaskularne aktivnosti i centar za termoregulaciju.

Znakovi cerebralnog edema klinički se očituju u poremećaju rada živčanih stanica i moždanih centara i prije nego što dođe do potpunog oštećenja njihovih struktura, što se već može utvrditi suvremenim metodama istraživanja.

Etiologija i patogeneza alkoholnih psihoza

Dugotrajna i stalna konzumacija pića koja sadrže alkohol dovodi do razvoja ovisnosti o alkoholu ili alkoholizma. Za razliku od običnog svakodnevnog pijanstva, alkoholizam je karakteriziran stvaranjem stalne žudnje za alkoholom kod alkoholičara.

Kronični alkoholizam s vremenom dovodi do nepovratnih promjena u organima i sustavima ljudskog tijela. Razvijaju se biokemija metaboličkih procesa, poremećaji u imunološkom sustavu i patologije koje u konačnici dovode do smrti.

Biokemijski poremećaji i pomaci u konačnici dovode do teških organskih oštećenja organa i sustava kao što su:

1. Mozak.
2. Srce i kardiovaskularni sustav.
3. Imunološki sustav.
4. Endokrilni sustav.
5. Jetra.
6. genitourinarni sustav.

Oštećenja tijela i njegovih sustava variraju u težini. Mnogo je čimbenika u igri. Liječnici to stavljaju u ovisnost o naslijeđu, kao i individualnim karakteristikama tijela u cjelini.

Prije svega, krv pati od utjecaja alkohola: njegov biokemijski sastav, struktura i tijek metaboličkih procesa su poremećeni. Konkretno, sastav proteinskih frakcija u krvnom serumu kvalitativno se mijenja, proces stvaranja DNA stanica koji se javlja u limfocitima, a ravnoteža vode i soli je poremećena.

Tijekom oksidacije alkohola u tijelu (uglavnom kada se obrađuje u jetri) nastaje velika količina tvari kao što je octeni acetaldehid, koji zauzvrat stupa u interakciju s biogenim aminima.

Dokazano je razorno djelovanje ove tvari na ljudski mozak, uzrokujući nepopravljive promjene u svim procesima, od bioelektrične aktivnosti do povećanja sinteze kateholamina, povećanja koncentracije dopamina u moždanom tkivu i krvi.

Znanstvenici vjeruju da promjene u metabolizmu u mozgu dovode do razvoja teških mentalnih poremećaja. Jetra također pati od toksičnog djelovanja alkohola (razvija se ciroza), pojavljuju se degenerativne promjene u miokardu, a može se razviti i nefropatija.

Teški poremećaji jetre, bubrega i promjene na mozgu uslijed alkoholiziranosti s vremenom dovode do razvoja psihičkih poremećaja i poremećaja osobnosti bolesnika. Situaciju također pogoršava povijest ozljeda glave - to uvelike povećava vjerojatnost alkoholne psihoze.

Uzroci GM oteklina

Uzroci oticanja mozga ili leđne moždine uključuju:

• ozljede glave koje utječu na kranijalnu kost (proces može biti potaknut ili manjom ozljedom ili ozbiljnom nesrećom);
• intrakranijalno krvarenje;
• zarazne patologije;
• virusne infekcije koje izazivaju upalne procese;
• gnojni tumori koji se nalaze unutar moždanih ovojnica;
• nagle promjene nadmorske visine;
• patologije koje mogu blokirati opskrbu kisikom;
• kancerogeni tumori;
• alkoholizam.

Normalno, intrakranijalni tlak (ICP) kod odraslih je između 3 i 15 mm. rt.

Umjetnost. U određenim situacijama tlak unutar lubanje počinje rasti i stvarati uvjete neprikladne za normalno funkcioniranje središnjeg živčanog sustava (SŽS).

Kratkotrajno povećanje ICP-a, koje je moguće kod kašljanja, kihanja, dizanja teških tereta ili povišenog intraabdominalnog tlaka, u pravilu nema vremena da ima štetan učinak na mozak u tako kratkom vremenskom razdoblju, te stoga ne može uzrokovati cerebralni edem.

Ovisno o razlozima nakupljanja tekućine u tkivu mozga, formira se jedna ili druga vrsta edema.

Najčešći oblik otoka mozga je vazogen. Dolazi od poremećaja funkcionalnosti krvno-moždane barijere.

Ovaj tip nastaje zbog povećanja veličine bijele tvari - kod TBI-a takav se edem već može javiti prije kraja prvog dana. Omiljena mjesta nakupljanje tekućine - živčano tkivo koje okružuje tumore, područja operacija i upalnih procesa, područja ishemije, područja ozljeda.

Takvo oticanje može se brzo pretvoriti u kompresiju mozga.

Najčešći čimbenici koji izazivaju ovu komplikaciju su:

• akutni poremećaji cirkulacije (moždani udar);
• kirurške intervencije;
• teška intoksikacija, uključujući trovanje alkoholom;
• anafilaktičke reakcije uzrokovane alergijama.

Postoje i manje uobičajeni razlozi koji objašnjavaju zašto dolazi do cerebralnog edema:

• tumori raka i metastaze;
• prijelomi kostiju lubanjskog svoda i baze;
• dekompenzirano zatajenje bubrega, jetre, srca;
• meningitis;
• kontuzija mozga;
• posttraumatski intrakranijski hematomi;
• difuzno oštećenje aksona;
• meningoencefalitis;
• toksoplazmoza;
• subduralni empijem.

Otok mozga nakon moždanog udara

Budući da je mozak tkivo s povećanom prokrvljenošću, vrlo je lako izazvati mikrocirkulacijske poremećaje koji dovode do moždanog edema.

Vjerojatnost za to je veća što je žarište primarne lezije opsežnije, što može biti:

Poremećaji cerebralne cirkulacije u obliku ishemijske ili hemoragijski udari;

Krvarenja u ventrikulama i tkivu mozga;

Tumori raka intrakranijalne lokalizacije (glioblastom, meningiom, astrocitom);

Metastaze u mozgu malignih tumora bilo koje lokacije;

Prijelomi svoda lubanje s oštećenjem mozga;

Meningitis i meningoencefalitis;

Prijelom baze lubanje;

Intrakranijalni posttraumatski hematomi;

Difuzno oštećenje aksona i kontuzija mozga;

Teška intoksikacija i trovanja (alkohol, otrovni spojevi i kemikalije, neuroparalitički otrovi);

Dekompenzirano jetreno-bubrežno zatajenje;

Sve kirurške intervencije na tkivu mozga;

Anasarca zbog zatajenja srca, anafilaktičke reakcije alergijskog tipa.

Kao što se može vidjeti iz ovog popisa razloga, ne samo intrakranijski čimbenici mogu izazvati cerebralni edem. Ponekad ova teška komplikacija postaje posljedica općih promjena u tijelu koje se javljaju u mikrovaskulaturi svih organa i tkiva, a uzrokovane su vanjskim i unutarnjim patogenim čimbenicima.

Ali ako oticanje drugih organa vrlo rijetko dovodi do ozbiljnih posljedica, tada cerebralni edem gotovo uvijek završava tužno.

Vrlo je teško jasno naznačiti gdje je linija i zašto dolazi do prijelaza iz lokalnog otoka u leziji u opći cerebralni edem. Sve ovisi o mnogim čimbenicima, koji mogu uključivati ​​dob, spol, popratne bolesti, lokalizaciju i veličinu primarnog patološkog procesa u mozgu.

U nekim slučajevima čak i manje ozljede mogu uzrokovati fulminantni moždani edem, dok je istovremeno i masivna destrukcija dijelova mozga ponekad ograničena na prolazni ili prolazni edem.

Kolaps

Alkohol je bezuvjetno zlo koje nemilosrdno i uporno šteti zdravlju i dobrobiti ljudi. Snažno ljudi koji piju izložiti svoje tijelo uništenju.

Svi organi bez iznimke pate od trovanja alkoholom, kardiovaskularni sustav je podvrgnut teškim napadima. Um i duša osobe postaju žrtve opojnih pića.

Središnji živčani sustav doživljava najjači pritisak.

Edem mozga zbog alkoholizma može dovesti do ozbiljnih komplikacija koje su štetne za zdravlje.

Istraživači tvrde da alkohol ulazi u mozak nekoliko sekundi nakon konzumacije, no tu tvrdnju svatko može potvrditi iz vlastitog iskustva. Za nekoliko minuta počinju se događati promjene na mikrorazini.

Moždane stanice apsorbiraju šećer sadržan u alkoholu umjesto svoje uobičajene poslastice - glukoze. Mozak upija destruktivnu energiju iz alkoholnih pića.

Kod alkoholizma se smanjuje koncentracija kreatina i homena koji štite moždane stanice. Alkohol utječe na stanične membrane mozga. Uz alkoholizam, promjene u moždanoj tvari postaju nepovratne.

Sustavno uzimanje opojnih pića tijekom dužeg vremenskog razdoblja postavlja temelj za postupno uništavanje mozga.

Na samom početku procesa zlouporabe alkohola neuroni umiru, što dovodi do smanjenja volumena mozga i stvaranja mikrotrauma i čireva.

Pri redovitom konzumiranju alkohola dolazi do nakupljanja tekućine u mozgu kao posljedica trovanja alkoholom.

Otok mozga može se pojaviti i kod odraslih i kod djece. Činjenica je da su razlozi za razvoj takvog stanja vrlo raznoliki. Ako se razvije cerebralni edem, uzroci mogu biti ukorijenjeni u sljedećim bolestima i poremećajima:

• traumatske ozljede mozga;
• Anafilaktički šok;
• moždani udar;
• cerebralna krvarenja bilo koje etiologije;
• zarazne bolesti;
• patologije kardiovaskularnog sustava;
• bolest opeklina;
• gladovanje kisikom;
• ozljede rođenja;
• teška intoksikacija;
• tumori;
• promjene atmosferskog tlaka.

Razlozi za razvoj takvog stanja kao što je cerebralni edem mogu se značajno razlikovati u različitim dobnim skupinama. Uobičajeni zarazni uzroci cerebralnog edema u različitim dobnim skupinama uključuju:

• meningitis;
• encefalitis;
• toksoplazmoza:
• subduralni apsces.

Obično u novorođenčadi uzrok pojave ovog stanja leži u ozljedama rođenja i kongenitalnim poremećajima strukture tkiva.

S postojećim kongenitalnim poremećajima odljeva cerebrospinalne tekućine često se javlja razvoj tako teškog patološkog stanja kao što je hidrocefalus.

Stvar je u tome što u pozadini svih ovih patoloških stanja određena područja mozga odumiru zbog krvarenja ili ishemije tkiva uzrokovane nedovoljnom opskrbom krvlju.

Kod mladih ljudi razlozi za razvoj cerebralnog edema često leže u raznim ozljedama primljenim na radu, u domaćim uvjetima iu prometnim nesrećama.

Osim toga, trovanje alkoholom i drogama česti su uzroci edema u ovoj kategoriji.

Pojava tumora često uzrokuje oticanje zbog činjenice da rastuća maligna formacija vrši pritisak na zdravo tkivo.

Otok mozga zbog promjena atmosferskog tlaka često je izrazito neznatan i najčešće se opaža kod ljudi koji rone na velikim dubinama, a također i kod penjača.

• 95-godišnji otac Georgij: “Nemojte uzimati tablete za tlak! Bolje je napraviti uvarak od..."

Cerebralni edem može se pojaviti u različitim scenarijima, od kojih svaki ima svoje karakteristike, uzroke i posljedice. Trenutno postoje 4 glavne vrste cerebralnog edema, uključujući:

• vazogen;
• citotoksični;
• žirostatski;
• osmotski.

Vazogeni edem obično se razvija zbog patološkog povećanja propusnosti zidova krvnih žila u mozgu. U velikoj većini slučajeva, ova vrsta cerebralnog edema opaža se s krvarenjima različitih etiologija i tumorskim rastom.

Citotoksični edem obično je posljedica trovanja moždanog tkiva.

Ova vrsta otoka, uz pravilnu prvu pomoć, možda neće imati nepopravljive posljedice, ali potrebnu liječničku pomoć treba pružiti najkasnije 6-8 sati.

U nedostatku ciljanog liječenja, nakon određenog vremena, opaža se kritična promjena u metabolizmu moždanog tkiva, što dovodi do njihove smrti.

Hidrostatski edem javlja se u slučajevima kada osoba ima kritično povećanje ventrikularnog tlaka.

Obično se ova vrsta cerebralnog edema opaža kod novorođenčadi.

U odraslih je ova vrsta edema rijetka iu većini slučajeva posljedica je kirurškog zahvata ili traumatske ozljede mozga.

Osmotski tip cerebralnog edema može se promatrati i kod odraslih i kod djece. Obično se ova varijanta tijeka bolesti javlja kada je povrijeđen normalni omjer plazme i tkiva samog mozga.

Ova vrsta edema je u velikoj većini slučajeva posljedica zaraznih bolesti, zatajenja bubrega i nepravilne hemodijalize, kao i hiperglikemije.

Zasebna skupina uključuje edem u novorođenčadi, koji se može razviti kao posljedica poremećaja intrauterinog razvoja moždanih struktura, ozljeda rođenja i hipoksije fetusa.

Cerebralni edem je patologija u kojoj je poremećena cirkulacija tekućine unutar lubanje, što može dovesti do ozbiljnog pritiska na tkivo i smrti stanica. Ako se poremećaj otkrije u krivo vrijeme ili bez odgovarajuće terapije, pacijent može umrijeti.

Ne samo procesi koji se odvijaju u intrakranijalnom prostoru, već i promjene u tijelu koje utječu na mikrocirkulaciju mogu izazvati cerebralni edem. Oticanje tkiva drugih organa u rijetkim slučajevima dovodi do komplikacija; cerebralni edem u većini slučajeva ima razočaravajuću prognozu.

Uzroci cerebralnog edema:

• ishemijski ili hemoragijski moždani udar;
• cerebralna krvarenja;
• rak intrakranijalnog prostora (glioblastom, astrocitom, meningiom);
• metastaze;
• prijelom svoda ili baze lubanje s oštećenjem mozga;
• meningoencefalitis i meningitis;
• stvaranje hematoma zbog intrakranijalnog oštećenja;
• oštećenje i nagnječenje mozga uslijed lakših potresa mozga;
• zatajenje bubrega i jetre s poremećajem normalnog funkcioniranja ovih organa;
• operacija mozga;
• oticanje zbog zatajenja srca;
• Anafilaktički šok;
• intoksikacija (alkohol, otrovni spojevi i otrovi).

Ponekad je vrlo teško odrediti što uzrokuje cerebralni edem. Lokalno oticanje tkiva pretvara se u opći edem pod utjecajem mnogih čimbenika - pacijentove dobi, spola, popratnih bolesti, lokalizacije patoloških procesa.

Klinička slika

Posljedice cerebralnog edema kod odraslih i djece

Što se prije takva patologija otkrije i pruži intenzivna i adekvatna medicinska njega, veće su šanse za oporavak. U bolničkom okruženju obnavlja se opskrba krvi u mozgu, dinamika cerebrospinalne tekućine i terapija dehidracije, a prognoza je uvelike određena ozbiljnošću bolesti.

Budući da je s manjim perifokalnim edemom moguć potpuni oporavak, ali s razvojem cistično-atrofičnih procesa u tkivu mozga može se postići samo djelomična obnova funkcija.

Kada se liječi samo osnovna bolest, praćena cerebralnim edemom, oporavak nije moguć u svim slučajevima i rizik od smrti je visok.

Znakovi tumora na mozgu

Otok mozga nastaje iznenada. Njegovi znakovi:

1. Bol u glavi.
2. Povraćanje.
3. Česte mučnine.
4. Poremećaji disanja.
5. Vrtoglavica.
6. Oštećenje vida.
7. Grčevi, ponekad jaki.
8. Govorne poteškoće.
9. Gubitak svijesti.
10. Smanjena svijest - stupor.
11. Djelomična paraliza tijela.
12. Širenje zjenica.
13. Usporen rad srca.
14. Pospanost.

Ovi simptomi manifestiraju se drugačije kod svake osobe. To ovisi o stadiju bolesti i karakteristikama tijela. Dijagnoza bolesti mozga provodi se elektroencefalografijom, ehoencefalografijom, pneumoencefalografijom i drugim metodama.

1. Bol u glavi.
2. Bol u cervikalnoj regiji, utrnulost kože.
3. Povraćanje.
4. Česte mučnine.
5. Poremećaji disanja.
6. Vrtoglavica.
7. Oštećenje vida.
8. Gubitak pamćenja (djelomičan ili potpun).
9. Poremećaj ravnoteže i hoda (ataksija).
10. Grčevi, ponekad jaki.
11. Govorne poteškoće.
12. Gubitak svijesti.
13. Smanjena svijest - stupor.
14. Intrakranijalni tlak je povećan.
15. Djelomična paraliza tijela.
16. Neke promjene fundusa.
17. Širenje zjenica.
18. Usporen rad srca.
19. Pospanost.

Alkoholni delirij (delirium tremens) je akutna psihoza s teškim, često ireverzibilnim oštećenjem živčanog sustava.

Delirium tremens može biti fatalan u značajnom broju (više od 10%) slučajeva. Moguće su nepovratne promjene u psihi, što dovodi do gubitka radne sposobnosti.

Oporavak živčanog sustava nakon teške faze alkoholizma može trajati nekoliko godina. U nekim slučajevima čini se da je bolesnik izašao iz stanja psihoze bez vidljivih promjena.

Nažalost, nije. Svaka akutna psihoza uzrokuje nepopravljivu štetu zdravlju.

Simptomi

Kliničke manifestacije edema, bez obzira na njegove patogenetske karakteristike, uvijek su identične. Postoje samo 3 simptoma:

• žarišni;
• stabljika;
• sindrom intrakranijalne hipertenzije.

Sindrom intrakranijalne hipertenzije razvija se zbog povećanja razine tekućine u zatvorenom prostoru lubanje. Osoba osjeća nekontroliranu mučninu/povraćanje, jaku glavobolju i smanjenu razinu svijesti.

Zanimljivo: liječnici napominju da su kod pacijenata koji dugo nisu tražili pomoć zbog ICH-a na rendgenskim snimkama vidljiva jaka prstna udubljenja i otekline bradavica vidni živci i osteoporoza dorsum selle (dio sfenoidalne kosti lubanje).

Oteklina se može nalaziti u različite dijelove mozga, što dovodi do žarišnih simptoma. Nemoguće je predvidjeti koji će dio mozga biti oštećen. Edem doslovno isključuje razne funkcije koje kontrolira mozak i ograničava funkcionalnost osobe.

Oštećenje određenih područja mozga može uzrokovati njihovo pomicanje. Ovo je prepuno sindroma dislokacije, kompresije krvnih žila i moždanog debla. Pomak izaziva razvoj simptoma moždanog debla: potiskivanje reakcije zjenice, poremećaj cirkulacije i disanja. Simptomi stabljike smatraju se najopasnijim i mogu dovesti do smrti.

Za utvrđivanje edema potrebno je obaviti klinički pregled. U modernoj medicinskoj praksi koriste se:

• elektroencefalografija (bilježi električnu aktivnost mozga);
• angiografija (ispituje funkcionalnost krvnih žila pomoću rendgenskih zraka);
• izotopsko skeniranje (daje potpunu sliku mozga i oštećenih područja);
• pneumoencefalografija (ispituje ventrikule mozga);
• kompjutorizirana tomografija.

Klinička slika opisane patologije uvijek je identična i ne ovisi ni o uzrocima ni o mehanizmima razvoja. Postoje 3 skupine znakova koji karakteriziraju cerebralni edem - simptomi se dijele na sljedeće vrste:

1. Sindrom intrakranijalne hipertenzije. Zbog oticanja tkiva, njihov volumen se značajno povećava. Višak tekućine u lubanji dovodi do snažnog povećanja tlaka. To izaziva mučninu, pucanje i nepodnošljivu glavobolju te nekontrolirano povraćanje. Ako cerebralni edem traje dulje vrijeme, uočava se pogoršanje svijesti.
2. Fokalne kliničke manifestacije. Oticanje tkiva u određenim dijelovima kontrolnog organa središnjeg živčanog sustava uzrokuje kršenje njihovih specifičnih funkcija. Kao rezultat toga, bilježe se paraliza, poremećaji vida i govora, pogoršanje koordinacije pokreta. Ponekad je pacijent potpuno nesposoban za obavljanje više živčane aktivnosti i ostaje u besvjesnom stanju.
3. Karakteristike stabljike. Edem-otok mozga može dovesti do pomicanja nekih struktura organa, kompresije obližnjih živčanih završetaka i krvnih žila povećanim volumenom tkiva. U pozadini takvih pojava opažaju se poremećaji srčane i respiratorne aktivnosti, pogoršanje cirkulacije krvi, suzbijanje reakcije zjenice i druge patologije opasne po život.

Klinička slika cerebralnog edema sastoji se od općih cerebralnih i žarišnih simptoma. Njihova izmjena i slijed međusobnog spajanja ovise o uzroku cerebralnog edema.

S tim u vezi mogu se razlikovati fulminantni i postupni oblici bolesti. U drugom slučaju postoji barem neko vrijeme da se spriječi daljnje napredovanje sumnjivog cerebralnog edema, au prvom ostaje samo boriti se za život pacijenta i, ako je moguće, usporiti napredovanje patološkog procesa.

Simptomi cerebralnog edema mogu uključivati:

Zbunjenost svijesti. Ovaj simptom se uvijek javlja. Njegova težina može varirati: od zastoja do duboke cerebralne kome. Napredovanje cerebralnog edema prati povećanje nesvjestice i njegove dubine;

glavobolja . Na njega se mogu žaliti samo oni čiji su uzrok cerebralnog edema kronične ili dinamički rastuće akutne bolesti mozga, pod uvjetom da su pri svijesti;

Pozitivni meningealni simptomi. Njihova pojava trebala bi biti posebno alarmantna u pozadini pogoršanja općeg stanja pacijenta i poremećaja svijesti;

Žarišni simptomi oštećenja mozga. Mogu se zabilježiti samo u fazi pojave edema u obliku poremećenog kretanja udova ili paralize polovice tijela, poremećaja govora i vida, halucinacija i manifestacija poremećene koordinacije pokreta. Ali klasični cerebralni edem je drugačiji po tome što sve te funkcije uopće nisu moguće. Pacijent, budući da je u nesvjesnom stanju, nije sposoban za bilo kakve elemente više živčane aktivnosti;

Konvulzivni sindrom. Vrlo često, kako cerebralni edem napreduje, pojavljuju se kratkotrajne konvulzije, koje se zatim zamjenjuju potpunom atonijom mišića;

Pad krvnog tlaka i nestabilnost pulsa. Vrlo zloslutni simptomi cerebralnog edema, koji ukazuju na njegovo širenje u moždano deblo, u kojem se nalaze najvažniji živčani centri za održavanje života tijela;

Paroksizmalne vrste disanja. Kao i srčani poremećaji, oni odražavaju oštećenje važnih struktura moždanog debla, posebice respiratornog centra;

Znakovi odvajanja cerebralnog korteksa od subkortikalnih centara (plutajuće očne jabučice, divergentni strabizam).

Cerebralni edem je kritično stanje! Većina njegovih slučajeva karakterizira progresivno pogoršanje općeg stanja bolesnika, povećanje dubine oštećenja svijesti i gubitak svih sposobnosti više živčane aktivnosti i motoričke aktivnosti!

Razlozi zbog kojih se razvija cerebralni edem i njegove posljedice mogu biti vrlo različiti. Ali mnogi ljudi sami stvaraju ovaj problem, jer se ova patologija također manifestira u alkoholizmu. Simptomi, na prvi pogled, ne govore ništa posebno, no posljedice mogu biti katastrofalne i sve može završiti smrću.

Čovjek vlastitim rukama izaziva pojavu mnogih bolesti, posebno kod onih koji prečesto piju alkohol i čija se strast prema alkoholu razvila u ovisnost. Među tim bolestima je i cerebralni edem, koji prati nakupljanje sekreta u velikim količinama u stanicama glave i drugim tkivima ljudskog tijela.

Edem mozga popraćen je sljedećim simptomima:

• opća slabost, malaksalost, povećana pospanost;
• jake glavobolje, nesvjestica i vrtoglavica;
• mučnina i povračanje;
• mogući poremećaj vida i orijentacije u prostoru;
• otežano disanje, oštećenje govora i pamćenja;
• grčevi mišića.

Dijagnoza kao što je cerebralni edem postavlja se s teškim alkoholnim opijanjem, čiji se uzrok smatra velikom količinom etanola u krvotoku.

Dijagnoza cerebralnog edema postavlja se osobama s teškim alkoholom. Uzrok edema je visoka propusnost krvnih žila zbog uporabe etilnog alkohola.

Simptomi edema zbog trovanja alkoholom slični su općim simptomima.

Toksični edem može se identificirati kada pacijent pokazuje sljedeće znakove u izgledu:

• normalne građe s velikim trbuhom i tankim udovima;
• podbuhlo lice;
• koža je prekrivena hematomima i ljušti se.

Edem mozga kod alkoholizma popraćen je sljedećim simptomima:

• jake trajne glavobolje;
• bol u cervikalnoj regiji;
• utrnulost kože;
• otežano disanje;
• gubitak pamćenja;
• gubitak svijesti;
• jaki grčevi;
• mučnina, povraćanje;
• povećan krvni i intrakranijalni tlak;
• spor rad srca;
• pospano stanje;
• promjene u očnom dnu, a ponekad i smanjenje vida ili sljepoća;
• stalni osjećaj tjeskobe;
• u nekim slučajevima dolazi do kome;
• kod žarišnog oštećenja mozga bolesnik pokazuje znakove poremećaja koordinacije, paralizu dijela tijela, poremećaje govora i halucinacije.

Povećana propusnost stijenki krvnih žila glave dovodi do zadržavanja tekućine. Akumulira se, intrakranijalni tlak se povećava, cirkulacija krvi u mozgu je poremećena, što izaziva mnoge poremećaje.

Glavni simptomi oticanja mozga:

• jaka glavobolja, vrtoglavica;
• mučnina i povračanje;
• gubitak svijesti;
• halucinacije;
• oslabljeno pamćenje, vid, nejasan govor;
• epileptički napadaji;
• slabost, pospanost;
• otežano disanje.

Izvana se toksični edem može uočiti po natečenosti lica, bljedilu i suhoći kože. Bolesnik gubi na težini, udovi su mršavi, a želudac velik i rastegnut. Na koži se pojavljuju modrice i hematomi crvene i plavkaste boje.

Ponekad čak i male koncentracije alkohola uzrokuju jaku alergijsku reakciju. U ovom slučaju, edem se brzo razvija, popraćen gubitkom svijesti ili komom. Ispijanje 0,5 litara 90% alkohola čak i za zdrava osoba može postati smrtonosna doza.

Edem mozga uzrokovan alkoholizmom razvija se iznenada i karakteriziraju ga sljedeći simptomi:

• Stalne glavobolje;
• Utrnulost kože i jaka bol u cervikalnoj regiji;
• Često povraćanje;
• Mučnina;
• Neravnomjerno disanje;
• Vrtoglavica;
• Oštećenje vida;
• Potpuni ili djelomični gubitak pamćenja;
• Ataksija - poremećaj hoda i ravnoteže;
• Teški grčevi;
• Poteškoće u govoru;
• Gubitak svijesti;
• Stupor - smanjena razina svijesti;
• Povećan intrakranijalni tlak;
• Manja paraliza tijela;
• Mala promjena u fundusu;
• Proširene zjenice;
• Rijedak puls;
• Pospanost.

Znakovi povećanog intrakranijalnog tlaka

Delirium tremens jedan je od najčešćih psihičkih poremećaja koje mogu doživjeti osobe koje pate od ovisnosti o alkoholu. U opasnosti su ljudi koji redovito piju alkohol stariji od 40 godina, to se također odnosi na one koji su bili u pijanstvu nekoliko dana ili više.

Dijagnoza bolesti

Trenutno je moguće prepoznati bolest i postaviti dijagnozu cerebralnog edema u početnim fazama. Sljedeće će pomoći u dijagnosticiranju bolesti i određivanju metoda liječenja:

• ehoencefalografija - pregled glave pomoću ultrazvučne ehografije, koja se temelji na slanju ultrazvučnih impulsa duboko u mozak, budući da se reflektiraju od moždane tvari i tvore sliku strukture mozga na ekranu;
• elektroencefalografija - grafički prikaz električne aktivnosti mozga; snimljeni elektroencefalogram služi za određivanje mjesta i veličine oštećenja.
• kompjutorizirana tomografija je metoda računalne obrade podataka koja se temelji na slabljenju rendgenskog zračenja pri prolasku kroz tkiva različite gustoće.
• magnetska rezonancija - ovom metodom istraživanja mjere se elektromagnetski signali atomskih jezgri u magnetskom polju, odgovori se obrađuju računalom i prikazuju kao slike na ekranu.

Dijagnoza edema uključuje sljedeće studije:

• Rentgenski pregled.
• Skeniranje mozga pomoću radioaktivnih izotopa.
• ECHO-EG.

U izvanbolničkim uvjetima, dijagnosticiranje cerebralnog edema je prilično teško, jer ovo stanje nema nikakvih posebnih, specifičnih neuroloških simptoma. U ranim stadijima cerebralni edem može biti blag ili asimptomatski.

Dijagnoza se postavlja na temelju simptoma osnovne bolesti ili ozljede koja je uzrokovala oteklinu, kao i rezultata pregleda očnog dna.

Ako se sumnja na razvoj cerebralnog edema, pacijenta treba odvesti u jedinicu intenzivne njege ili neurokirurški odjel. U bolničkom okruženju odlučuje se o izvođenju lumbalne punkcije i angiografije. MRI i CT su informativni, koji pomažu identificirati edem, procijeniti stupanj njegove ozbiljnosti i prevalencije.

Liječenje

Za cerebralni edem, bez obzira na uzrok, potrebna je hitna liječnička pomoć. Zašto je oteklina opasna?

1. Opće i žarišne strukturne promjene:

• deformacija odjela;
• pomicanje lubanje u okcipitalnu regiju i kompresija cerebeluma;
• kompresija moždanog debla.

2. Djelomično ili potpuno oštećenje cerebralnog korteksa.

3. Mnogo pucanja kapilara s opsežnim krvarenjem.

Prvi i glavni zadatak liječnika je ublažiti oticanje mozga, čime se sprječava oštećenje njegovih glavnih i matičnih dijelova. To će biti dovoljno da se dobije na vremenu i započne intenzivna terapija.

U kritičnim slučajevima liječenje može započeti potrebnom kirurškom intervencijom:

• uklanjanje dijela koštane ploče lubanje;
• ugradnja katetera za ispumpavanje tekućine.

Intravenske infuzije pomažu obnoviti cirkulaciju krvi.

Vrlo je važno utvrditi što se dogodilo funkcionalno oštećenje. Medicinski pristup predviđa temeljnu razliku u liječenju edema uzrokovanog tumorom i, na primjer, trovanjem alkoholom.

Medicina ima veliki arsenal alata za dobivanje najtočnije dijagnoze. Uz mjere za otklanjanje moždanog edema, poduzimaju se terapijske mjere za uklanjanje samog uzroka.

U svakom pojedinačnom slučaju, liječenje lijekovima ima uski fokus, uzimajući u obzir stupanj razvoja bolesti koja uzrokuje edem i opće stanje pacijenta.

Nemoguće je izliječiti cerebralni edem kod kuće. Ako se pojave znakovi ove bolesti, trebate se obratiti liječniku. Samo kvalificirani stručnjak može napraviti točnu dijagnozu i propisati liječenje. Kašnjenje često dovodi do smrti.

U najboljem slučaju, osoba zauvijek ostaje invalid. Moderna medicina može u potpunosti i relativno brzo izliječiti moždani edem. Za liječenje patologije mozga kod alkoholizma koriste se različite kombinacije kirurških metoda i lijekova:

1. Terapija kisikom je vrlo učinkovit postupak. Kroz inhalator, kao i uz pomoć drugih uređaja, osoba udiše kisik. Ova metoda obogaćuje krv kisikom, au ovom obogaćenom obliku ulazi u krvne žile mozga.
2. Intravenska infuzija lijekova pomaže u održavanju normalnog krvnog tlaka i općenito protoka krvi te pomaže tijelu u borbi protiv infekcija.
3. Ventrikulostomija je operacija tijekom koje se cerebrospinalna tekućina isisava iz mozga i njegovih klijetki. Kao rezultat toga, intrakranijalni tlak se smanjuje i proces oticanja mozga se zaustavlja.
4. Hipotermija je proces umjetnog snižavanja tjelesne temperature. Postupak je relativno nov i još nije široko korišten. Značajno smanjuje veličinu tumora mozga.
5. Liječnik vam može propisati lijekove za ublažavanje oteklina. Mogu biti tablete i injekcije. Ali oni će donijeti koristi tek nakon oporavka od alkoholizma, jer su pijanstvo i liječenje ove bolesti nekompatibilni.
6. Barbiturati pomažu smanjiti otekline i smanjiti grčeve.
7. Lijekovi iz skupine kortikosteroida pomažu obnoviti protok krvi u području edema.

Mnogi drugi lijekovi se koriste za liječenje. Kao posljednje sredstvo koristi se kirurška intervencija, zbog čega možete:

• obnoviti krvne žile oštećene bolešću;
• ukloniti tumore;
• ukloniti neke fragmente lubanjske kosti kako bi se smanjio intrakranijalni tlak.

Tipično, oticanje mozga razvija se vrlo brzo, ali vrlo brzo nestaje uz pravovremenu medicinsku skrb. Treba joj se obratiti odmah nakon što se uoče simptomi bolesti. Ova se bolest može pojaviti kao posljedica ozljeda glave, zaraznih bolesti i drugih razloga.

Primarni cilj terapije je osigurati normalan CPP (cerebralni perfuzijski tlak). Ovo je pokazatelj koji karakterizira razinu opskrbe mozga krvlju. CPP je taj koji određuje razinu opskrbe neurona hranjivim tvarima i, sukladno tome, kvalitetu rada mozga.

Terapija uključuje:

• pružanje pacijentu slobodnog pristupa kisiku, ako je potrebno, prijenos na umjetnu ventilaciju;
• neutralizacija napadaja ili motoričke agitacije;
• uklanjanje boli, nocicepcija (aktivnost u senzornim vlaknima živčanog sustava) i prevencija njihovog mogućeg razvoja;
• održavanje sigurne tjelesne temperature;
• uklanjanje uzroka koji ometaju venski odljev iz zatvorene lubanjske šupljine;
• umjerena hiperventilacija;
• korištenje lijekova koji stimuliraju istjecanje tekućine iz mozga/leđne moždine.

Ako je konzervativno liječenje neučinkovito, liječnici izvode operaciju - dekompresivnu kraniotomiju. Specijalist uklanja koštani režanj kako bi ublažio visoki krvni tlak i smanjio oticanje.

Prevencija

Oticanje se može spriječiti samo u nekim slučajevima. Na primjer, osoba ne može sama kontrolirati razvoj intrakranijalnog tumora mozga, ali sasvim je moguće suzdržati se od pića ili odbiti penjanje bez pripreme. Postoji nekoliko preporuka liječnika koji će vam pomoći smanjiti vjerojatnost oticanja mozga.

Prvi je kontrolirati krvni tlak. Izmjerite vlastitu razinu i usporedite je s normalnom razinom. Ako primijetite odstupanje, posavjetujte se s liječnikom, proučite svoje tijelo i saznajte preporuke za vaš konkretan slučaj.

Druga preporuka izgleda sasvim standardno - držite se zdravog načina života. Konzumaciju alkoholnih pića treba odreći ili svesti na najmanju moguću mjeru, ali je bolje iz svog života trajno isključiti droge ili pušenje.

Nemoguće je samostalno izliječiti patologiju mozga kod kuće. Ako se prvi uzroci i simptomi ove bolesti počnu manifestirati, trebali biste potražiti kvalificiranu pomoć stručnjaka, jer samo pravilno liječenje može zaštititi osobu od smrti i strašne posljedice neće doći.

Neliječena bolest na vrijeme najbolji mogući scenarij može radno sposobnu osobu pretvoriti u invalida do kraja života. Suvremeni lijekovi, dijagnostičke metode i razvoj medicine mogu u kratkom vremenu potpuno izliječiti moždani edem.

Za liječenje bolesti alkoholizma provode se mnoge kirurške i medicinske manipulacije:

U procesu liječenja mogu se koristiti različiti lijekovi, ali postoje razlozi zbog kojih je operacija jednostavno neophodna. Nakon što su dovršeni, možete:

• Obnovite krvne žile koje su oštećene bolešću.
• Uklonite tumor.
• Uklonite čestice kosti kako biste smanjili pritisak i oteklinu.

Patologija se brzo razvija, ali i brzo prolazi ako se kvalificirana pomoć pruži na vrijeme. Preporučljivo je otići liječniku čim se uoče prvi znakovi kako bi se izbjegle štetne posljedice.

Cerebralni edem uglavnom se liječi složenim metodama koje uključuju primjenu lijekova uz mogućnost kirurškog liječenja. Edem mozga liječi se lijekovima, a njihov recept ovisi o simptomima koji prate razvoj patologije.

Dodatno se liječi ovisnost o alkoholu, jer ako pacijent ne prestane piti alkohol, sve druge metode neće donijeti željeni učinak. Edem mozga uklanja se lijekovima koji se unose u tijelo u obliku otopina i tableta, a među njima su:

1. Dexamethasone;
2. manitol;
3. Furosemid.

I to samo u obliku tableta:

1. Metipred;
2. prednizolon;
3. Eufilin;
4. CO-Trimoxazole-Acree;
5. Betaspan;
6. Trometanol-N.

Ovisnost o alkoholu možete prevladati liječenjem sljedećim lijekovima:

• Teturam.
• Esperal;
• Disulfiram;
• Proproten-100;

Blagi stupanj bolesti, na primjer, nakon potresa mozga ili manje modrice, ne zahtijeva posebnu terapiju. Takve vrste oteklina tkiva prolaze same od sebe unutar 2-4 dana.

Hospitalizacija je nužna ako teški cerebralni edem napreduje – liječenje složenih i opasne vrste patologija se provodi samo u jedinici intenzivne njege.

Glavni cilj terapije je normalizacija cerebralnog perfuzijskog tlaka (CPP). Odgovoran je za opskrbu neurona krvlju, kisikom i hranjivim tvarima. CPP je razlika između srednjeg arterijskog tlaka i zbroja intrakranijalnog i središnjeg venskog tlaka. Ostali ciljevi liječenja:

• uklanjanje konvulzija i motoričke prekomjerne ekscitacije;
• održavanje normalne tjelesne temperature;
• obnova rada pluća i srca;
• normalizacija aktivnosti oštećenih dijelova mozga;
• uklanjanje uzroka koji ometaju odljev venske krvi iz lubanjske šupljine;
• ublažavanje i sprječavanje boli;
• uklanjanje viška tekućine iz tkiva.

Cerebralni edem - hitna pomoć

Bolesnike s ovom teškom dijagnozom treba odmah hospitalizirati.

Dijagnoza cerebralnog edema, bez obzira na njegovo podrijetlo, podrazumijeva hospitalizaciju bolesnika isključivo u jedinici intenzivne njege. To je zbog prisutnosti neposredne životne opasnosti i potrebe za umjetnim održavanjem osnovnih vitalnih funkcija u vidu disanja i cirkulacije krvi, što je moguće samo uz odgovarajuću opremu.

Kompleks dijagnostičkih i terapeutskih mjera trebao bi uključivati ​​sljedeća područja:

Suzbijanje postojećeg cerebralnog edema i njegove progresije;

Pojašnjenje uzroka cerebralnog edema i njihovo uklanjanje;

Liječenje popratnih manifestacija koje pogoršavaju stanje bolesnika.

Terapija dehidracije

Uključuje uklanjanje viška tekućine iz tkiva. Ovaj cilj se može postići korištenjem sljedećih lijekova:

Diuretici petlje - Trifas, Lasix, furosemid. Njihova doza mora biti vrlo visoka, što je neophodno za stvaranje visoke koncentracije i brzog početka diuretskog učinka;

Osmotski diuretici – mame. Imenovan prvi. Nakon njegovih infuzija preporuča se uvođenje diuretika petlje. Ova kombinacija lijekova će imati maksimalan učinak dehidracije;

L-lizin escinat. Lijek nema diuretski učinak, ali savršeno uklanja tekućinu iz tkiva, smanjujući znakove edema;

Hiperosmolarne otopine – magnezijev sulfat 25%, glukoza 40%. Oni kratkotrajno povećavaju osmotski tlak plazme, pojačavajući diuretski učinak diuretika. Osim toga, opskrbljuju ishemijske moždane stanice hranjivim tvarima.

Adekvatna oksigenacija i poboljšani metabolizam mozga

Ostvareno:

Ukapavanjem ovlaženog kisika ili umjetna ventilacija pluća;

Lokalna hipotermija stavljanjem posuda napunjenih ledom oko glave;

Primjena lijekova koji poboljšavaju metaboličke procese u zahvaćenim moždanim stanicama (Actovegin, Mesquidol, Ceraxon, Cortexin);

Glukokortikoidni hormoni. Njihovo djelovanje je stabilizacija membrane zahvaćenih stanica i jačanje oslabljene vaskularne stijenke mikrovaskulature.

Uklanjanje uzroka i popratnih simptoma

Cerebralni edem u većini slučajeva popraćen je različitim cerebralnim i ekstracerebralnim manifestacijama, koje su postale njegov uzrok ili posljedica.

Tekućina se može nakupljati u stanicama i intersticijskom prostoru glavnog regulatornog organa središnjeg živčanog sustava. To dovodi do edema ili oticanja mozga, što izaziva povećanje njegovog volumena i povećanje intrakranijalnog tlaka. Ovo stanje se smatra izuzetno opasnom patologijom koja zahtijeva hitno liječenje.

Nemoguće je liječiti takvu bolest kod kuće. Ako iznenada posumnjate na bilo kakve loše simptome kod sebe ili svojih voljenih, trebate nazvati liječnika. Ne odgađajte odlazak liječniku, jer to može dovesti do smrti ili invaliditeta. Ako na vrijeme kontaktirate stručnjaka, možete se brzo oporaviti, potpuno eliminirajući oteklinu.

Tradicionalna metoda liječenja edema sastoji se od medikamentoznih i kirurških metoda:

• Jeste li isprobali mnoge metode, ali ništa ne pomaže?
• Drugo kodiranje pokazalo se neučinkovitim?
• Uništava li vam alkoholizam obitelj?

Kao i svaki oblik ovisnosti, alkoholizam se mora liječiti sveobuhvatno, kombinirajući medikamentoznu terapiju, fizikalnu terapiju i pomoć psihoterapeuta. Poželjno je liječenje u psihoneurološkoj bolnici, pod nadzorom stručnjaka.

U kroničnom obliku moguće je izazvati inzulinsku komu ili koristiti električni šok. Liječenje se provodi pod stalnim nadzorom liječnika. Ako pacijent postane nasilan, daje mu se injekcija s povećanom dozom psihotropnih lijekova.

U slučaju da ovisnost o alkoholu još nije prešla fazu razvoja mentalnih poremećaja i dezintegracije ličnosti, moguće je liječenje provoditi kod kuće, a može se uzimati i oralno i koristiti u obliku kapaljki.

Princip djelovanja je sljedeći: kada se pije alkohol, čak iu malim dozama, dolazi u interakciju s tvari - antagonistom na bazi disulfirama, što može dovesti do smrti. Bolesnikov strah od smrti određuje terapijski učinak ove metode.

Sve gore navedene metode liječenja alkoholizma moguće su samo uz svjesnu odluku samog bolesnika da promijeni svoj život. U slučaju kada je alkoholizam prešao u fazu mentalnog poremećaja i dezintegracije ličnosti, njegovo liječenje je moguće samo u uvjetima psihijatrijskog odjela bolnice.

Pojava takvih simptoma trebala bi vas potaknuti da se odmah obratite dobrom stručnjaku. Kašnjenje može dovesti do smrti. Bolje je saznati da je alarm bio lažan nego čuti da je poziv stručnjaku upućen prekasno.

Nemoguće je riješiti se patologije samo uz pomoć lijekova. Njihova uporaba prati različite kirurške tehnike. Izbor lijekova i specifičnosti liječenja određuje isključivo stručnjak, uzimajući u obzir sve značajke tijeka bolesti.

Medicinsku stranu problema predstavlja skup lijekova koji ispunjavaju dva glavna cilja:

1. Izravno ublažavanje otekline. Najpopularniji u ovom slučaju su manitol, furosemid i deksametazon. Betaspan, Prednisolone, Eufillin propisani su u obliku tableta.
2. Oslobađanje od ovisnosti o alkoholu. Koriste se Esperal i Disulfiram.

Osim toga, potrebno je zasititi moždane stanice kisikom. Terapija kisikom omogućuje postizanje rezultata. Bit metode svodi se na umjetnu opskrbu kisikom, na primjer putem inhalatora.

Novije rješenje u medicinskoj praksi je tehnika snižavanja tjelesne temperature, koja izaziva smanjenje otoka.

Da biste se riješili visokog krvnog tlaka, kateterom se ispumpava nakupljena tekućina iz moždanih komora. Kao posljedica bolesti tijelo se izuzetno brzo iscrpljuje.

On nema sposobnost odoljeti raznim infekcijama, pa se pacijentu intravenozno daju različiti lijekovi za održavanje tlaka i protoka krvi u normalnim granicama.
.

Svi se postupci provode u bolničkim uvjetima kako bi liječnik mogao stalno pratiti dinamiku promjena u stanju pacijenta. Nakon zahvata pacijent ne ide odmah kući.

I dalje treba proći rehabilitacijski tečaj, zbog čega će se posljedice stanja svesti na minimum, kao i rizik od recidiva (pod uvjetom da se suzdrži od daljnjeg pijenja alkohola).

Kortikosteroidi i barbiturati inhibiraju daljnji razvoj edema i ublažavaju napadaje. Zahvaljujući njihovim učincima, obnavlja se cirkulacija krvi u području mozga.

Lijekovi poput Cavintona propisani su za poboljšanje kvalitete krvi uz istodobno vraćanje vaskularnog tonusa. Olakšanje ne dobivaju samo bolesnici s cerebralnim edemom, već i oni koji pate od oticanja nogu.

Uz pomoć nootropika Piracetam, Pantogam i slično, metabolizam se obnavlja u neuronima. Stanične membrane trebaju stabilizaciju.

Da biste to učinili, uzmite Troxevasin i Dicynon.
.

Moguće posljedice

Otok mozga smatra se jednim od najkritičnijih stanja. U posebno teškim slučajevima, tijelo može jednostavno ne reagirati na liječenje, a pacijent će biti osuđen na smrt. Moguće posljedice ovise o stupnju oštećenja strukture mozga i stanju pacijenta.

Ako je zatvoreni prostor lubanje potpuno ispunjen, tekućina će jednostavno stisnuti mozak. Slična je prognoza tipična za polovicu slučajeva. Rezultat je poremećaj i zastoj u radu srca/pluća.

Ali ishod bi mogao biti optimističniji. Ako je osoba na vrijeme odvedena u jedinicu intenzivne njege, a njeno zdravstveno stanje je normalno, tada je moguće ukloniti edem sa ili bez neuroloških posljedica.

Važno: neurologija proučava stanje živčanog sustava, bavi se funkcionalnošću, dijagnozom, simptomima i razvojem središnjeg/perifernog živčanog sustava.

Neurološke posljedice uključuju poremećaje spavanja, česte glavobolje, zbunjenost, fizičku iscrpljenost i sklonost depresiji. Intenzitet simptoma ovisi o pravovremenom pružanju terapije i osnovnim pokazateljima tijela.

Neki pacijenti neće primijetiti mnogo nelagode, dok će drugi morati proći dodatni terapijski tečaj kako bi uklonili neurološke posljedice. Individualni plan liječenja i oporavka treba sastaviti liječnik.

Na početku razvoja patološkog procesa preuranjeno je govoriti o prognozi - ovisi o uzroku nastanka edema, njegovoj vrsti, lokalizaciji, brzini progresije, općem stanju bolesnika, učinkovitosti terapije (ili kirurške) mjere, te, eventualno, na druge okolnosti koje je odmah teško uočiti.

U međuvremenu, razvoj OGM-a može ići u različitim smjerovima, a o tome će ovisiti prognoza, a zatim i posljedice.

Bez posljedica

U rijetkim slučajevima liječnici mogu potpuno ukloniti oticanje tkiva. Češće komplicirano cerebralnim edemom - posljedice:

• mentalni poremećaji;
• Kognitivni hendikep;
• paraliza i pareza;
• invaliditet (ovisno o zahvaćenim dijelovima mozga);
• rasejanost;
• poremećaji spavanja;
• depresija;
• problemi s pamćenjem;
• kronične glavobolje;
• povećan intrakranijalni i krvni tlak;
• pogoršanje motoričke aktivnosti.

Cerebralni edem - prognoza za život

Cerebralni edem jedno je od najkritičnijih stanja za čovjeka. Često tijelo možda neće reagirati na liječenje, au tom će slučaju prognoza biti katastrofalna. Ovisno o stupnju oštećenja strukture mozga, mogu se razlikovati sljedeće posljedice cerebralnog edema:

1. Progresija edema i oticanje mozga. Takva posljedica prijeti osobi smrću. Kada je slobodni prostor lubanje ispunjen tekućinom do kritičnog stanja, mozak je komprimiran. Zbog toga dolazi do dislociranja gušćih struktura u mekše, a kod osobe dolazi do poremećaja u radu pluća i srca, a potom i do njihovog zastoja. Ova prognoza za edem se opaža u 50 slučajeva od 100.
2. Uklanjanje edema bez posljedica. Ovakav ishod događaja vrlo je rijedak i može se dogoditi samo kod odraslih osoba čije je zdravlje normalno. Obično su to mladi ljudi s alkoholiziranim alkoholom koji su na vrijeme odvedeni na odjel intenzivne njege. Ako se koncentracija alkohola u krvi pokaže nesmrtonosnom, tada se oteklina može ukloniti bez posljedica po zdravlje.
3. Uklanjanje edema s neurološkim posljedicama. To se događa kada je oštećenje mozga manje i na vrijeme dijagnosticirano (npr. kod meningitisa, kod ozljeda nakon lakših potresa mozga). Kao rezultat operacije, oteklina se uklanja. Neurološke posljedice uključuju poremećaje spavanja, depresiju, glavobolje, odsutnost i smanjenu tjelesnu aktivnost. U nekim slučajevima neurološki deficit može biti minimalan.

Cerebralni edem je bolest koja se ne može liječiti samostalno bez uključivanja stručnjaka. Liječenje cerebralnog edema mora se provoditi u bolničkom okruženju, što je povezano s prijetnjom ljudskom životu, osobito ako je osoba u komi.

Održavanje vitalnih funkcija tijela moguće je samo uz korištenje posebne opreme - ventilacije, umjetno održavanje cirkulacijskog sustava.

Preporuča se liječenje toksičnih učinaka edema na odjelu toksikologije ili narkomanije, osobito ako je osoba pala u komu. Oštećenje mozga uzrokovano alkoholizmom dovodi do poremećaja srca i pluća i može uzrokovati invaliditet ili smrt.

Alkoholni cerebralni edem razvija se brzo i teško se liječi. Najčešće dovodi do kome i smrti. Posljedice nepravovremenog liječenja su sljedeće:

• Djelomični ili potpuni gubitak pamćenja.
• Postupno zatajenje svih vitalnih sustava.
• Povećan intrakranijalni tlak, što dovodi do krvarenja, konvulzija i halucinacija.
• Paraliza, gubitak svijesti, koma.
• Smrt moždanih neurona, što dovodi do nepovratnih posljedica: demencije, gubitka svijesti.

Osoba koja pati od alkoholizma ne može adekvatno procijeniti situaciju. Najčešće se ne primjećuju prvi simptomi patologije. Poremećena koordinacija, nedostatak kognitivnih funkcija i glavobolja pogrešno se zamjenjuju s intoksikacijom ili mamurlukom. Stoga, kako bi se spriječio cerebralni edem, preporuča se odreći alkohola.

Ako se pojave simptomi otekline, trebate se posavjetovati s liječnikom. Ako se znakovi patologije brzo razvijaju, nazovite hitnu pomoć. Zadržavanje tekućine dovodi do smrti neurona. Kao rezultat toga, osoba ostaje invalid za cijeli život ili pada u komu i brzo umire.

Otok može vršiti pritisak na druge centre u mozgu, poput onih odgovornih za disanje. Edem može potpuno blokirati pristup kisika tim područjima. Daljnji najvjerojatniji razvoj događaja izgleda kao smrt. Moguć je prijelaz u komu praćen zastojem disanja.

1. Nije tajna da je delirium tremens rezultat nedostatka vitamina B u tijelu; groznica može zahvatiti i ljude koji relativno ne piju; njegove se manifestacije nalaze kod pacijenata s bolestima središnjeg živčanog sustava, kao i onih koji su pali u ruke otrovnog alkoholnog surogata.

Delirium tremens je akutna alkoholna psihoza.

posljedice delirium tremensa. Što su oni?

Moždani udari imaju različite etiologije i uzrokovani su brojnim uzrocima. Jedan od tih razloga je alkoholizam. Alkohol štetno djeluje na krvne žile mozga, što može rezultirati pucanjem i krvarenjem.

Za ljude koji se opijaju, mikroudari mogu biti posebno opasni. Znakovi malog moždanog udara vrlo su slični znakovima mamurluka:

• glavobolja;
• vrtoglavica;
• mučnina;
• zbunjenost;
• Nerazgovjetan govor;
• gubitak orijentacije u prostoru.

Liječenje i prevencija

Takvu opasnu bolest možete spriječiti ako slijedite najjednostavnija sigurnosna pravila:

1. Morate pratiti krvni tlak i nastojati ga održavati u granicama normale.
2. Bolje je odreći se svih loših navika, osobito pijenja alkohola.
3. Ako je moguće, koristite zaštitnu opremu kako biste zaštitili glavu od ozljeda.

Dugotrajno trovanje alkoholom pri konzumiranju nadomjestaka za alkohol često dovodi do oštećenja mnogih vitalnih funkcija svih unutarnjih organa. Može doći do hipoksije mozga, oštećenja srca, paralize respiratornog centra i smrti. Oštećenje jetre dovodi do pretilosti i ciroze.

alko03.ru

Moguće je spriječiti manifestaciju ove patologije, kao i posljedice povezane s njom, ako svaka osoba slijedi niz jednostavnih preporuka za svoje zdravlje:

1. Potrebno je kontrolirati vlastiti krvni tlak i nastojati ga održavati na normalnoj razini.
2. Pokušajte se ograničiti od svih negativnih navika. To se posebno odnosi na jaka pića.
3. Ako je osoba usko povezana s poslom na kojem lako može doći do bilo kakve ozljede, tada biste trebali biti sigurni i nositi specijaliziranu opremu koja će vas zaštititi od tjelesnih ozljeda, uključujući traumatsku ozljedu mozga.

Dugotrajna pijanstva, tijekom kojih se konzumiraju velike količine alkoholnih pića surogatnog podrijetla, dovode do oštećenja mnogih unutarnjih organa, što povlači za sobom negativne posljedice i smrt.