Koronarna bolest srca (CHD) je bolest uzrokovana neusklađenošću između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke, što dovodi do disfunkcije srca. Glavni uzrok razvoja IHD-a u 96% svih slučajeva je ateroskleroza. Postoje takozvani čimbenici rizika za koronarnu bolest – stanja i stanja koja pridonose razvoju bolesti.
Klasifikacija:
1. Iznenadna koronarna smrt
1.1. Iznenadna klinička koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju
1.2.Iznenadna koronarna smrt sa smrtnim ishodom.
2. Angina pektoris
2.1.1. Stabilna angina pektoris s oznakom FC.
2.1.2. stabilna angina pektoris s nepromijenjenim angiografskim podacima koronarnih žila (koronarni sindrom X)
2.2. Vazospastična angina
2.3. Nestabilna angina
2.3.1. Angina pektoris koja se javila prvi put do 28 dana (promjene na EKG-u su prolazne)
2.3.2. Progresivna angina
2.3.3. Rana postinfarktna angina (od 3 do 28 dana).
3. Akutni infarkt miokarda
3.1. MI Q zubca
3.2. MI bez Q zubca
3.3. Akutni subendokardijalni MI
3.4. Akutni infarkt miokarda, nespecificiran
3.5. Ponavljajući MI (od 3 do 28 dana).
3.6. Ponovljeni MI (nakon 28 dana)
3.7. Akutni koronarni sindrom (koristi se kao preliminarna dijagnoza)
4. Kardioskleroza
4.1. Žarišno
4.1.2. Nakon infarkta
4.1.3. Kronična srčana aneurizma
4.1.4. Žarišni c/s koji nije uzrokovan prethodnim infarktom miokarda
4.2. Difuzni fps
5. B/Bolni oblik IHD.
Klinički simptomi
Uz IHD, najčešće pritužbe su:
Bol u prsima povezana s tjelesnom aktivnošću ili stresom;
Teška otežano disanje;
Znakovi zatajenja srca (počevši od Donji udovi oteklina, prisilni sjedeći položaj);
Prekidi u radu srca;
Slabost;
Osjećaj poremećaja srčanog ritma.
Važan dijagnostički znak koronarne bolesti je osjećaj nelagode u prsima ili leđima koji se javlja tijekom hodanja, određenog tjelesnog ili emocionalnog naprezanja i nestaje nakon prestanka tog naprezanja. Karakterističan znak angine je također brzi nestanak nelagode nakon uzimanja nitroglicerina (10-15 sekundi).
Anamneza
Iz anamneze, trajanje i priroda boli, aritmije ili nedostatka zraka, njihov odnos s tjelesnom aktivnošću, stupanj tjelesne aktivnosti koju pacijent može izdržati bez napadaja, učinkovitost različitih lijekova tijekom napadaja (npr. učinkovitost nitroglicerina) bitni su. Vrlo je važno otkriti postoje li čimbenici rizika.
Sistematski pregled
Tijekom ove studije mogu se otkriti znakovi zatajenja srca (crepitus i vlažni hropci u donjim dijelovima pluća, hepatomegalija, "srčani" edem). Ne postoje objektivni simptomi specifični za IHD koji bi se mogli identificirati bez instrumentalnog ili laboratorijskog pregleda. Svaka sumnja na koronarnu arterijsku bolest zahtijeva EKG.
Dijagnostika i liječenje koronarne bolesti srca
Prema Standardima medicinske skrbi Ministarstva zdravstva Ukrajine, usvojen je sljedeći popis pregleda za koronarnu bolest srca:
1. Pokazatelji metabolizma lipida i reologije krvi.
3.24-satno Holter EKG praćenje.
4. Stepenasti VEM.
5. Farmakološki test dipiridamola.
6. Dobutamin farmakološki test.
Na temelju laboratorijskih pretraga, kardiolog propisuje sljedeće liječenje koronarne bolesti:
beta-blokatori, antagonisti kalcija.
Nitrati + (β-blokatori (verapamil, iltiazem).
Nitrati + antagonisti kalcija (verapamil, diltiazem).
β-blokatori + antagonisti kalcija (nifedipin).
β-blokatori + nitrati + antagonisti kalcija.
Acetilsalicilna kiselina.
Lijekovi za snižavanje lipida.
Dijeta br.10.
Koristite OSNOVNO pravilo u liječenju koronarne arterijske bolesti.
Kirurško liječenje koronarne bolesti (angioplastika + stentiranje)
Prevencija: odricanje od nikotina, prekomjerna konzumacija alkohola, normalizacija prehrane, povećanje tjelesne aktivnosti, poboljšanje psiho-emocionalne pozadine, normalizacija krvnog tlaka, glikemije, kolesterola,
Koronarna bolest srca (KBS) je akutna ili kronična ozljeda srca uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju zbog aterosklerotskog procesa u koronarnim arterijama, što dovodi do nesklada između koronarnog protoka krvi i potrebe miokarda za kisikom. IHD je najčešći uzrok prerane smrti i invaliditeta u svim industrijaliziranim zemljama svijeta. Smrtnost od IHD-a u Ukrajini je 48,9% ukupne smrtnosti (2000:) U SAD-u, polovica svih bolesti ljudi srednje dobi je IHD, a njegova prevalencija raste svake godine. Podaci brojnih epidemioloških istraživanja doveli su do formuliranja koncepta čimbenika rizika za koronarnu bolest. Prema ovom konceptu čimbenici rizika su genetski, egzogeno, endogeno ili funkcionalno uvjetovani uvjeti ili svojstva koja određuju povećanu vjerojatnost razvoja koronarne arterijske bolesti kod osoba koje je nemaju.To uključuje muški spol (muškarci obolijevaju od IHD-a ranije i češće od žena); dob (rizik od razvoja koronarne arterijske bolesti raste s dobi, osobito nakon 40 godina); nasljedna predispozicija (roditelji koji imaju IHD, hipertenziju i njihove komplikacije prije 55. godine); dislipoproteinemija: hiperkolesterolemija (razina ukupnog kolesterola natašte veća od 5,2 mmol/l), hipertrigliceridemija (razina triglicerida u krvi 2,0 mmol/l ili više), hipoalfakolesterolemija (0,9 mmol/l ili manje); višak tjelesne težine; pušenje (redovito pušenje najmanje jedne cigarete dnevno); hipodinamija (niska tjelesna aktivnost) - rad sjedeći više od polovice radnog vremena i neaktivno slobodno vrijeme (hodanje, bavljenje sportom, rad na osobna parcela itd. manje od 10 sati tjedno); povećana razina psiho-emocionalnog stresa (stresno-koronarni profil); dijabetes; hiperurijemija, hiperhomocisteinemija. Trenutačno se glavnim čimbenicima rizika smatraju notarska hipertenzija, hiperkolesterolemija i pušenje ("velika tri").
Etiologija
Glavni etiološki čimbenici IHD su: - Ateroskleroza koronarnih arterija, uglavnom njihovih proksimalnih dijelova (u 95% bolesnika s IHD). Najčešće je zahvaćena prednja interventrikularna grana lijeve koronarne arterije, rjeđe desna koronarna arterija, zatim cirkumfleksna grana lijeve koronarne arterije. Najopasnija lokalizacija ateroskleroze je glavno deblo lijeve koronarne arterije; - Spazam koronarne arterije, koji se kod većine bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću javlja u pozadini ateroskleroze. Ateroskleroza narušava reaktivnost koronarnih arterija, povećavajući njihovu osjetljivost na čimbenike okoliša. - Tromboza koronarnih arterija, u pravilu, u prisutnosti njihovog aterosklerotskog oštećenja. Rijetko se ishemija miokarda javlja kao posljedica kongenitalnih anomalija koronarnih arterija, njihove embolije, uz koronarnu bolest i suženja koronarnih arterija sa sifilitičnim gumama. Čimbenici koji izazivaju razvoj kliničkih manifestacija IHD-a uključuju tjelesnu aktivnost, stresne emocionalne i psihosocijalne situacije. Čimbenik djelomične kompenzacije ateroskleroze je kolateralna cirkulacija.Patogeneza
Glavni patofiziološki mehanizam IHD-a je nesklad između potrebe miokarda za kisikom i sposobnosti koronarnog protoka krvi da zadovolji te potrebe. Glavni razlozi za ovu razliku su: 1. Smanjeni koronarni protok krvi zbog oštećenja koronarnih arterija. 2. Jačanje rada srca uz povećanje njegovih metaboličkih potreba. 3. Kombinacija vaskularnih i metaboličkih čimbenika. Potreba miokarda za kisikom određena je brzinom otkucaja srca; kontraktilnost miokarda – veličinom srca i vrijednošću krvnog tlaka. U normalnim uvjetima postoji dovoljna rezerva u dilataciji koronarnih arterija (CA), što daje mogućnost peterostrukog povećanja koronarnog krvotoka, a posljedično i dostave kisika do miokarda. Nesklad između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke može nastati kao posljedica teške ateroskleroze koronarnih arterija, njihovog spazma i kombinacije aterosklerotskih lezija i vazospazma koronarne arterije, tj. njihovu organsku i dinamičku opstrukciju. Uzrok organske opstrukcije je ateroskleroza koronarnih arterija. Oštro ograničenje koronarnog protoka krvi u tim slučajevima može se objasniti infiltracijom stijenke aterogenim lipoproteinima, razvojem fibroze, stvaranjem aterosklerotskog plaka i stenozom arterije. Stvaranje krvnog ugruška u koronarnoj arteriji također je od određene važnosti. Dinamičku koronarnu opstrukciju karakterizira razvoj koronarnog spazma na pozadini aterosklerotskih promjena u koronarnim arterijama. U skladu s konceptom "dinamičke stenoze", stupanj suženja lumena koronarne arterije ovisi o stupnju organskog oštećenja i težini spazma. Pod utjecajem spazma, suženi lumen posude može se povećati na kritičnu razinu (75%), što dovodi do razvoja angine pektoris. Simpatički sustav sudjeluje u razvoju koronarnog spazma. živčani sustav i njegovi medijatori, peptidi kao što su supstanca P i neurotenzin, metaboliti arahidonske kiseline - prostaglandin F2a, leukotrieni. Lokalni metabolički čimbenici imaju važnu ulogu u regulaciji koronarnog krvotoka. Kada se koronarni protok krvi smanji, metabolizam miokarda prelazi na anaerobni put i u njemu se nakupljaju metaboliti koji šire koronarne arterije (adenozin, mliječna kiselina, inozin, hipoksantin). U slučaju koronarne arterijske bolesti, koronarne arterije promijenjene aterosklerotskim procesom ne mogu se adekvatno proširiti u skladu s povećanim potrebama miokarda za kisikom, što dovodi do razvoja ishemije. Bitni su endotelni čimbenici. Endotelini 1, 2,3 nastaju u endotelu. Endotelin 1 je najjači poznati vazokonstriktor. Mehanizam njegovog vazokonstriktorskog djelovanja povezan je s povećanjem sadržaja kalcija u glatkim mišićnim stanicama. Endotel također stimulira agregaciju trombocita. Osim toga, endotel proizvodi prokoagulantne tvari: tkivni tromboplastin, von Willebrandov faktor, kolagen, faktor aktivacije trombocita. Uz tvari koje imaju vazokonstriktorno i prokoagulantno djelovanje, endotel proizvodi i faktore koji imaju vazodilatatorno i antikoagulantno djelovanje. To uključuje prostaciklički i endotelni relaksirajući faktor (ERF). ERP predstavlja dušikov oksid (NO) i moćna je azodilatacijska i antitrombocitna tvar. Prostaciklin pretežno proizvodi endotel i, u manjoj mjeri, glatke mišićne stanice. Ima izraženo koronarno-dilatacijsko djelovanje, inhibira agregaciju trombocita, ograničava područje infarkta miokarda u ranoj fazi, poboljšava razmjenu energije u ishemijskom miokardu i sprječava nakupljanje laktata i piruvata u njemu; pokazuje antiaterosklerotski učinak, smanjujući unos lipida u zid krvnih žila. Kod ateroskleroze koronarnih arterija značajno je smanjena sposobnost endotela da sintetizira prostaciklin. Kod IHD-a dolazi do povećanja agregacije trombocita i pojave mikroagregata u malim ograncima koronarne arterije, što dovodi do poremećaja mikrocirkulacije i pogoršanja ishemije miokarda. Povećana agregacija trombocita je posljedica povećane proizvodnje trombocita i tromboksana. Normalno postoji dinamička ravnoteža između tromboksana (protrombocitno sredstvo i vazokonstriktor) i prostaciklina (antiagregacijsko sredstvo i vazodilatator). Kod ishemijske bolesti srca ta je ravnoteža poremećena i povećava se aktivnost tromboksana. U bolesnika s koronarnom bolešću sa stenotičnom koronarnom aterosklerozom i razvijenim kolateralama, tijekom vježbanja, kao posljedica vazodilatacije, dolazi do povećanja protoka krvi u koronarnim arterijama nezahvaćenim aterosklerozom, što je praćeno smanjenjem protoka krvi u zahvaćenim arterijama. arterije distalno od stenoze, razvoj fenomena “interkoronarne krađe” i ishemije miokarda. Razvoj kolaterala djelomično kompenzira poremećaj koronarne cirkulacije u bolesnika s koronarnom bolešću. Međutim, s izraženim povećanjem potrebe miokarda za kisikom, kolaterale ne nadoknađuju manjak opskrbe krvlju. Kod IHD-a povećava se aktivnost lipidne peroksidacije (LPO), što aktivira agregaciju trombocita. Osim toga, proizvodi peroksidacije lipida pogoršavaju ishemiju miokarda. Smanjenje proizvodnje endogenih opioidnih peptida (nekefalina i endorfina) doprinosi razvoju i progresiji ishemije miokarda.Klinika
Klinička klasifikacija koronarne bolesti (2002.) Iznenadna koronarna smrt Iznenadna klinička koronarna smrt uz uspješnu reanimaciju. Iznenadna koronarna smrt (smrtonosni ishod). Angina Stabilna angina pektoris (pokazuje funkcionalne klase) Stabilna angina pektoris s angiografski intaktnim žilama (koronarni sindrom X) Vazospastična angina (spontana, varijanta, Prinzmetal) Nestabilna angina pektoris Novonastala angina Progresivna angina pektoris Rana postinfarktna angina (od 3 do 28 dana) nakon infarkta miokarda).Akutni infarkt miokarda Akutni infarkt miokarda s prisutnošću patološkog Q zubca (transmuralni, veliko žarište) Akutni infarkt miokarda bez patološkog Q zubca (malo žarište) Akutni subendokardijalni infarkt miokarda Akutni infarkt miokarda (nespecificiran) I Rekurentni infarkt miokarda (od 3 do 2 8 dana) Ponovljeni infarkt miokarda (nakon 28 dana) Akutna koronarna insuficijencija (elevacija ili depresija ST segmenta) Kardioskleroza Žarišna kardioskleroza Postinfarktna kardioskleroza, ukazuje na oblik i stadij zatajenja srca, prirodu poremećaja ritma i provođenja, broj infarkta, mjesto i vrijeme nastanka, Kronična srčana aneurizma Žarišna kardioskleroza, bez indikacije za prethodni infarkt miokarda Difuzna kardioskleroza koja ukazuje na oblik i stadij zatajenja srca, poremećaje ritma i provođenja Tihi oblik koronarne arterijske bolesti Dijagnoza se temelji na otkrivanju miokarda ishemija pomoću testa opterećenja, Holter monitoring EKG s verifikacijom prema koronarografiji, scintigrafija miokarda s talijem, stres ehokardiografija ZA OPIS ANGINE I INFARKTA MIOKARDA, VIDI. RELEVANTNI ODJELJCI IZNENADNA KORONARNA SMRT (PRIMARNA SRČANA SMRT) Iznenadna koronarna smrt je smrt u prisustvu svjedoka, koja nastupa odmah ili unutar 6 sati od početka srčanog udara, vjerojatno povezana s električnom nestabilnošću miokarda, ako nema znakova da omogućiti postavljanje druge dijagnoze.
Iznenadna koronarna smrt najčešće je uzrokovana ventrikularnom fibrilacijom. Provocirajući čimbenici uključuju fizički i psiho-emocionalni stres, unos alkohola, koji uzrokuju povećanje potrebe miokarda za kisikom.
Čimbenici rizika za iznenadnu koronarnu smrt su oštro smanjenje tolerancije napora, depresija ST segmenta, ventrikularne ekstrasistole (osobito česte ili politopne) tijekom napora i prethodni infarkt miokarda. Klinika: Kriteriji za iznenadnu smrt su gubitak svijesti, prestanak disanja ili nagli početak atonalnog disanja, izostanak pulsa na velikim arterijama (karotidna i femoralna), izostanak srčanih tonova, proširene zjenice i pojava blijedosive kože. ton.
EKG pokazuje znakove ventrikularne fibrilacije velikog ili malog vala: nestanak karakterističnih obrisa ventrikularnog kompleksa, pojavu nepravilnih valova različite visine i širine s frekvencijom od 200-500 u minuti. Može postojati srčana asistolija, koju karakterizira odsutnost EKG valova, ili znakovi elektromehaničke disocijacije srca (rijetki sinusni ritam, koji može prijeći u idioventrikularni, praćen asistolijom).
Vremenski razmak između trećeg i četvrtog pražnjenja ne smije biti veći od 2 minute. Adrenalin treba ponavljati otprilike svake 2-3 minute.
Nakon tri ciklusa defibrilacije šokom od 360 J, intravenski primjena kapanjem natrijev bikarbonat, poduzimaju se mjere za sprječavanje razvoja cerebralne hipoksije: propisuju se antihipoksanti (natrijev hidroksibutirat, seduksen, piracetam), sredstva koja smanjuju propusnost krvno-moždane barijere (glukokortikosteroidi, inhibitori proteaze, askorbinska kiselina); rješava se pitanje primjene antiaritmika (b-blokatori ili amnodaron). Za asistoliju se provodi transvenozna endokardijalna ili perkutana srčana elektrostimulacija.
Mjere oživljavanja se prekidaju ako su ispunjeni sljedeći kriteriji: nema znakova ponovnog uspostavljanja srčane aktivnosti tijekom produljene reanimacije (najmanje 30 minuta); znakovi moždane smrti (nema spontanog disanja, zjenice ne reagiraju na svjetlost, nema znakova električne aktivnosti mozga prema elektroencefalografiji), terminalno razdoblje kronične bolesti. Prevencija iznenadne smrti sastoji se u sprječavanju progresije koronarne arterijske bolesti, pravovremenom otkrivanju električne nestabilnosti miokarda i otklanjanju ili sprječavanju ventrikularnih poremećaja srčanog ritma.
BEZBOLNA ISHEMA MIOKARDA Dijagnoza tihe ishemije miokarda (SMI) temelji se na prepoznavanju znakova ishemije miokarda na elektrokardiogramu pomoću testa opterećenja (bicikloergometrija, treadmill) i verificira se koronarografijom, scintigrafijom miokarda s talijem i stres ehokardiografijom. Najpouzdaniji podatak o postojanju BMI kod bolesnika, njegovoj težini, trajanju, uvjetima i vremenu nastanka tijekom dana može se dobiti metodom Holter monitoringa (HM) EKG.
Pri procjeni dnevne ishemijske aktivnosti, a posebno tihe ishemije miokarda, točna identifikacija ishemijskog pomaka ST segmenta postaje najvažnija. Prema suvremenim kriterijima, uzima se u obzir depresija ST segmenta s amplitudom od najmanje 1 mm, trajanjem od najmanje 1 minute, s vremenskim intervalom između dvije epizode od najmanje 1 minute (pravilo "tri jedinice").
U ovom slučaju uzima se u obzir samo horizontalni ili kosi pomak prema dolje od najmanje 0,08 s od točke j. Prema podacima HM određuju se sljedeći najznačajniji pokazatelji: broj ishemijskih epizoda tijekom dana; prosječna amplituda depresije ST segmenta (mm); prosječna brzina otkucaja srca ishemijske epizode (skraćenice/min); prosječno trajanje jedne ishemijske epizode (min); ukupno trajanje ishemije po danu (min).
Također provedeno komparativna analiza naznačeni pokazatelji za dnevno i noćno razdoblje, kao i za bolnu i bezbolnu ishemiju miokarda. Kako se stupanj oštećenja krvožilnog sloja povećava i klinički simptomi pogoršavaju, učestalost tihe ishemije miokarda raste.
Dnevni broj bolnih i "tihih" epizoda pomaka ST segmenta, prema Holter EKG praćenju, pokazao se najvećim u bolesnika s višežilnom koronarnom bolešću i u bolesnika s progresivnom anginom pektoris. Ukupno trajanje bezbolne ishemije miokarda također ovisi o prevalenciji i težini aterosklerotskih promjena u koronarnim arterijama.
Trajanje “tihe” ishemije miokarda duže od 60 minuta/24 sata osobito je često kada su u proces zahvaćene sve tri grane koronarnih arterija i kada je zahvaćeno glavno deblo lijeve koronarne arterije u bolesnika sa stabilnom anginom pektoris visoke funkcionalne klase i nestabilna (progresivna) angina pektoris. Uz Holter EKG praćenje, ehokardiografija je neophodna za prepoznavanje "tihe" ishemije.
Dijagnostičke mogućnosti ehokardiografije za koronarnu bolest srca leže u identificiranju niza njezinih manifestacija i komplikacija: 1. Zone lokalne asinergije miokarda, koje odgovaraju opskrbi krvlju stenozirane koronarne arterije.
2. Područja kompenzacijske hiperfunkcije (hiperkinezija, hipertrofija), što odražava funkcionalnu rezervu miokarda.
3. Mogućnosti neinvazivnog određivanja niza važnih integralnih pokazatelja kontraktilne i pumpne funkcije srca - ejekcijske frakcije, udarnog i srčanog indeksa, prosječne brzine skraćivanja cirkularnih vlakana i dr.
4. Znakovi oštećenja aterosklerotskim procesom aorte i njezinih glavnih grana, uključujući debla desne i lijeve koronarne arterije (zadebljanje stijenki, smanjena pokretljivost, sužavanje lumena).
5. Akutne i kronične aneurizme, disfunkcija papilarnih mišića uslijed infarkta miokarda.
6. Difuzna kardioskleroza s dilatacijom lijevog i desnog dijela srca, oštro smanjenje njegove ukupne pumpne funkcije.
Značajno povećava informativni sadržaj EchoCG u rana dijagnoza IHD, posebno njegov bezbolni tijek, primjena ovu metodu uz razne funkcionalne i farmakološke testove. Markeri ishemije miokarda tijekom testova opterećenja uključuju oštećenu lokalnu kontraktilnost (asinergiju), oštećenu dijastoličku funkciju, promjene u elektrokardiogramu i anginozni sindrom.
Mogućnosti ehokardiografije tijekom farmakoloških testova (dipiridamol, dobutamin) su identificirati skrivenu ishemiju miokarda (asinergija), identificirati vitalni miokard u području poremećene prokrvljenosti, procijeniti ukupnu pumpnu funkciju, kontraktilnu rezervu miokarda i procijeniti prognoza koronarne arterijske bolesti.
Liječenje
Hitna pomoć kod IZNENADNE KORONARNE SMRTI. Uspostavljanje srčane aktivnosti i disanja provodi se u 3 faze: 1. faza - uspostavljanje prohodnosti dišnih putova: pacijent se položi vodoravno na leđa, na tvrdu podlogu, glava se zabaci unazad, po potrebi se donja čeljust gurne prema naprijed. i prema gore što je više moguće, hvatajući ga objema rukama. Kao rezultat toga, korijen jezika trebao bi se odmaknuti od stražnji zidždrijela, omogućujući slobodan pristup zraka u pluća.2. faza - umjetna ventilacija pluća: zatvorite nosnice prstima, dišite od usta do usta frekvencijom od 12 u minuti. Može se koristiti aparat za disanje: Ambu vreća ili valoviti mijeh tipa RPA-1.
Faza 3 - obnova srčane aktivnosti, koja se provodi paralelno s mehaničkom ventilacijom. To je, prije svega, oštar udarac šakom u donji dio prsne kosti 1-2 puta, zatvorena masaža srca, koja se provodi uz pridržavanje sljedećih pravila: 1.
Bolesnik je u vodoravnom položaju na čvrstoj podlozi (pod, kauč). 2.
Ruke reanimatora nalaze se na donjoj trećini prsne kosti strogo duž središnje linije tijela. 3.
Jedan dlan se stavlja na drugi; Ruke, ispravljene u zglobovima lakta, postavljene su tako da samo zapešća proizvode pritisak. 4.
Pomak prsne kosti prema kralježnici trebao bi biti 4-5 cm, brzina masaže trebala bi biti 60 pokreta u minuti. Ako oživljavanje provodi jedna osoba, nakon dva ubrizgavanja zraka u pluća, napravi se 10-12 kompresija prsnog koša (2:12).
Ako u reanimaciji sudjeluju dvije osobe, omjer kompresije prsnog koša i umjetnog disanja treba biti 5:1 (na svakih 5 kompresija prsnog koša pauza 1-1,5 s radi ventilacije). Tijekom umjetnog disanja kroz endotrahealni tubus, masaža se provodi bez pauza; frekvencija ventilacije 12-15 u min.
Nakon početka masaže srca odmah se daje 0,5-1 ml adrenalina intravenozno ili intrakardijalno. Ponovljena primjena moguća je nakon 2-5 minuta.
Učinkovitije je primijeniti 1-2 ml Shadrina intravenozno ili intrakardijalno, zatim intravenozno kapanjem. Učinak se pojačava paralelnom primjenom 0,1% otopine atropina 1-2 ml intravenozno.
Neposredno nakon infuzije adrenalina i atropina daju se natrijev bikarbonat (200-300 ml 4% otopine) i prednizolon - 3-4 ml 1% otopine. Ako imate defibrilator, defibrilacija se koristi za uspostavljanje srčanog ritma, što je najučinkovitije u slučaju širokovalnog titranja.
U slučaju malovalne ventrikularne fibrilacije, kao i u slučaju neučinkovite defibrilacije, intrakardijalno se (1 cm do 1 cm do lijevo od prsne kosti u petom međurebarnom prostoru). Prilikom provođenja defibrilacije elektrode se mogu postaviti na dva načina: 1. - II-III međurebarni prostor na desnoj strani prsne kosti i područje vrha srca; 2. - ispod lopatice lijevo i IV interkostalni prostor lijevo od prsne kosti ili iznad prsne kosti.
Shema kardiopulmonalne reanimacije uz prisutnost defibrilatora Udarac u područje srca Defibrilacija s pražnjenjem 200 J Defibrilacija s pražnjenjem 200 - 300 J Defibrilacija s pražnjenjem 360 J Intubacija bolesnika, osiguravanje veze s venom Adrenalin 1 mg intravenski Ponoviti ciklus kardiopulmonalne reanimacije 10 puta (5 kompresija / 1 injekcija) Defibrilacija s pražnjenjem od 360 J Defibrilacija s pražnjenjem od 360 J Defibrilacija s pražnjenjem od 360 J. Liječenje BOLNE ISHEMIJE MIOKARDA ima tri glavna cilja: 1) sprječavanje infarkta miokarda, 2) smanjenje funkcionalnog opterećenja srca, 3) poboljšanje kvalitete i produljenje životnog vijeka.
Medikamentozna terapija antianginalnim lijekovima uključuje primjenu nitrata, antagonista kalcija i beta-blokatora.Sve tri skupine antianginalnih lijekova učinkovite su u liječenju tihe ishemije miokarda, ali su podaci o njihovoj komparativnoj učinkovitosti dvosmisleni.
Smatra se da b-blokatori imaju najveći učinak u bolesnika s tihom ishemijom, kako u obliku monoterapije, tako i u kombinaciji s dugodjelujućim nitro lijekovima. Kao i kod bolnih varijanti koronarne arterijske bolesti, liječenje "tihe" ishemije treba uključivati lijekove za snižavanje lipida i lijekove usmjerene na normalizaciju funkcionalnog stanja trombocita (spirin, tiklid, plavix).
Kako bi se aktivirao sustav endogenih opioida, koji imaju kardioprotektivna i vazodilatacijska svojstva, te suzbio simpatoadrenalni sustav, opravdana je primjena niza mjera koje uključuju nemedicinska sredstva kao što su refleksologija, kvantna hemoterapija i ultraljubičasto zračenje. krv. S obzirom na nepovoljnu prognozu tihe ishemije miokarda, osobito u bolesnika s anginom pektoris i onih koji su preboljeli infarkt miokarda, treba pretpostaviti da će pravodobno liječenje pomoći usporiti brzinu progresije koronarne arterijske bolesti.
Pažnja! Opisani tretman ne jamči pozitivan rezultat. Za pouzdanije informacije UVIJEK se obratite stručnjaku.
Bolesti srca jedna su od najčešćih među odraslom populacijom, dok profesija i dob bolesnika u posljednje vrijeme igraju drugačiju ulogu važna uloga, kao prije. Da biste spriječili razvoj mogućih komplikacija u obliku srčanog udara i iznenadnog zastoja srca, trebali biste slušati svoje tijelo i pratiti simptome srčanih patologija.
Glavne patologije koje mogu utjecati na srčani mišić uključuju sljedeće.
- Ishemija srca, javlja se zbog teške gladi kisika, kada se koronarne arterije jednostavno ne mogu nositi sa svojim zadatkom. Tipično, poremećaji su izazvani stvaranjem aterosklerotskih plakova na stijenkama krvnih žila, koji sužavaju lumen žile.
- Arterijska hipertenzija i hipotenzija. Ovi poremećaji mogu biti potaknuti mnogim razlozima, od konzumiranja alkohola do vegetativno-vaskularne distonije.
- Bolesti miokarda. Također su uzrokovane raznim razlozima, uključujući infekciju i nedovoljnu opskrbu mišića kisikom. U većini slučajeva miokarditis je asimptomatski i završava potpunim oporavkom. Ako postoje kliničke manifestacije, prognoza je lošija: oporavak se javlja samo u polovici slučajeva, ostatak razvija dilatiranu kardiomiopatiju. Miokarditis je također opasan zbog poremećaja ritma, što može dovesti do iznenadne smrti.
- Bolesti endokarda. U većini slučajeva endokarditis nije samostalna bolest, već je djelomična manifestacija drugih bolesti. Subakutni bakterijski endokarditis, najčešće uzrokovan streptokokom, ima samostalan značaj. U ovom slučaju, upala je lokalizirana na unutarnjoj ovojnici srčanog mišića.
- Perikarditis, koji je karakteriziran upalnim procesom serozne membrane srca. Kao rezultat toga, u perikardijalnom području dolazi do prekomjernog nakupljanja tekućine, kao i do stvaranja fibroznih striktura, što dovodi do poteškoća u funkcioniranju organa.
- Defekti srčanog mišića. Nastaju zbog neispravnosti ventila, kada srce ne može zadržati krv i vrši obrnuto izbacivanje. Mana može biti urođena ili stečena. Tome mogu pridonijeti teška tjelesna aktivnost, upalni procesi i niz drugih razloga.
- Zastoj srca. Ovo je sindrom u kojem srce ne može zadovoljiti metaboličke potrebe tijela zbog kršenja svoje crpne funkcije ili to čini povećanjem rada klijetki.
Osim problema s krvnim tlakom, prekomjernom tjelesnom težinom, alkoholizmom i pušenjem, tumor također može postati faktor u razvoju srčanih bolesti. Onkologija se može lokalizirati u bilo kojem dijelu srčanog mišića, što može uzrokovati razvoj nekoliko patologija odjednom.
Uzroci bolesti srca
Navedeni čimbenici mogu postati izvor razvoja srčanih bolesti, a možete se upoznati i s učestalošću njihove manifestacije.
Razvojni rizik | Učestalost pojavljivanja |
---|---|
Reumatske manifestacije uzrokovane virusima i bakterijama | Često |
Prodiranje streptokoka i gonokoka u tijelo | Često |
Oštećenje tijela hepatitisom | Rijetko |
Sifilitičke lezije | Rijetko |
Ateroskleroza | Često |
Pušenje i alkohol | Često |
Onkološke bolesti | Rijetko |
Dugotrajna infekcija tijela | Često |
Stalni stres i depresija | Često |
Problemi s probavom | Rijetko |
Velika količina kolesterola u krvi | Često |
Konzumiranje velikih količina masne hrane | Rijetko |
Urođeni problemi | Često |
Pretilost | Često |
Dijabetes | Često |
Niska tjelesna aktivnost | Često |
Obiteljska povijest kardiovaskularnih bolesti. | Često |
Pažnja! Nekoliko čimbenika može potaknuti razvoj, što može značajno komplicirati njegovu dijagnozu i naknadno liječenje.
Na probleme sa srcem možete posumnjati ako imate sljedeće simptome:
- pojava kratkog daha i nedostatka kisika čak i uz mali fizički napor;
- stalni osjećaj slabosti i niske izdržljivosti;
- pojava suhog kašlja bez ikakvog razloga u obliku respiratornih bolesti;
- sustavno ubrzanje ili usporavanje srca i ritma disanja;
- osjećaj gušenja i snažnog stezanja u prsima tijekom tjelesne aktivnosti, obično se tako manifestira ishemija;
- prisutnost tupe bolne boli u prsima i jetri;
- oticanje donjih ekstremiteta, osobito navečer;
- nesvjesna želja za podizanjem gornjeg dijela tijela u vodoravni položaj kako bi se olakšao proces disanja;
- trajni problemi sa spavanjem, uključujući nesanicu;
- bol u leđima, čak i u mirovanju.
Pažnja! Simptomi nisu uvijek u potpunosti prisutni i u početku se mogu pojaviti sporadično. Ali zbog pogoršanja stanja i daljnji razvoj Znakovi bolesti srca mogu postati trajni.
Liječenje bolesti srca
Tijekom inicijalnog pregleda liječnik prikuplja anamnezu, sluša sve tegobe, mjeri krvni tlak, puls i pazi na intenzitet disanja. Ako se tijekom osobnog pregleda posumnja na moguće srčane probleme, pacijentu se propisuju pregledi. Potrebno je uzeti analize krvi i urina. Potreban je EKG, po potrebi tjelesna aktivnost. Izvodi se pomoću sobnog bicikla. Također se provodi 24-satno praćenje, ehokardiografija i radiografija prsnog koša. Ako postoje problemi s krvnim žilama i arterijskom vodljivošću, liječnik će propisati koronarografiju.
Nakon obavljenog pregleda i postavljanja točne dijagnoze, potrebno je strogo pridržavati se svih preporuka liječnika, pridržavati se dijete i uzimati odgovarajuće lijekove.
Pažnja! Ako liječenje lijekovima ne dovodi do željenog rezultata ili postoji patologija koja se ne može liječiti konzervativnim metodama, pacijent može trebati operaciju. Primjerice, ako postoji urođena mana srčanog zaliska ili poremećaj ritma koji se ne može liječiti lijekovima, zalistak se može zamijeniti umjetnim, a ugrađeni pacemaker može održavati normalan ritam.
Liječenje bolesti srca lijekovima
Antibiotici
Propisuju se u situacijama kada su virusi i infekcije izazvali komplikacije u srcu. Tijek terapije u ovom slučaju je približno 7-10 dana, u teškim slučajevima, trajanje liječenja može se povećati na dva tjedna. Zajedno s antibioticima uzimaju se lijekovi za smanjenje opijenosti i iritacije želučanog trakta.
Lijekovi za visoki ili niski krvni tlak
Oni moraju brzo stabilizirati krvni tlak kako bi izbjegli komplikacije poput moždanog udara, srčanog udara i srčanog zastoja. Dugo se koristi u kombinaciji s drugim lijekovima. U te svrhe izvrsni su ACE inhibitori, beta blokatori, diuretici i blokatori kalcijevih kanala.
Antiaterosklerotski lijekovi
Njihov učinak je usmjeren na smanjenje kolesterola u krvi, kao i otapanje aterosklerotičnih plakova. Može se koristiti dugo vremena i kratko vrijeme, sve ovisi o trenutnom stanju pacijenta i njegovom odgovoru na liječenje. Preporučljivo je koristiti ove lijekove u kombiniranoj terapiji, a također biste trebali slijediti dijetu s minimalnim udjelom masti.
Dekongestivi
Za to se koriste diuretici, ili jednostavno rečeno, diuretici. Lijek se koristi isključivo za namjeravanu svrhu u strogo određenom vremenu. To je zbog mogućnosti brzog ispiranja vitamina i korisnih mineralnih kompleksa iz tijela. Zajedno s diureticima vrijedi uzimati vitamine B, koji će značajno ojačati srčani mišić.
Pripravci cinka, magnezija i željeza
To uključuje vitaminske komplekse, koji se mogu propisati pacijentima kao terapeutski kombinirani kompleks ili koristiti za preventivne mjere. Vitaminske komplekse treba uzimati u tečajevima kako ne bi izazvali hipervitaminizaciju i hipermineralizaciju organa.
Pažnja! Sve lijekove treba propisati kardiolog tek nakon primitka svih testova i rezultata pregleda. Samo tako se mogu propisati najtočnije doze i zaustaviti bolest.
Primjeri liječenja lijekovima
enalapril
Može se koristiti kod ishemijske bolesti srca, angine pektoris i problema s krvnim tlakom. U prvim tjednima liječenja pacijentu se propisuje ne više od 5 mg tvari, kako ne bi izazvali nuspojave i bradikardija. Postupno se doza povećava na 20 mg. Ako je pacijentu već dijagnosticiran neki stupanj zatajenja srca, propisuje mu se 2,5 mg lijeka. Trajanje terapije je strogo individualno.
klorotiazid
Lijek pripada skupini diuretika. Ovisno o stanju pacijenta, može mu se propisati od jedne do četiri tablete. U ovom slučaju, trajanje terapije je potpuno individualno. Ako je bolesniku propisan klorotiazid kao dugotrajna terapija, ne smije se uzimati više od tri puta tjedno, održavajući isti interval između doza.
linezolid
Lijek pripada klasi antibiotika i koristi se za upalne procese u srcu - za bolesti endokarda i perikarda. Da bi se postigao pravi terapeutski učinak, pacijent treba uzeti 0,6 g medicinski proizvod dva puta dnevno. U tom slučaju liječenje traje ne više od četiri tjedna i ne manje od dva. Linezolid se može koristiti kao monoterapija ili kao kombinirano liječenje.
Nadolol
Lijek je potrebno koristiti kod arterijske hipertenzije i problema s vodljivošću arterija i krvnih žila. Početna doza lijeka je 40 mg aktivne tvari, za arterijsku hipertenziju - 80 mg. Postupno se količina Nadolola povećava na 240 mg, a za arterijsku hipertenziju na 180 mg. Trajanje terapije može biti dugo i određuje se uzimajući u obzir stanje bolesnika.
Askorutin
Medicinski proizvod za jačanje stijenki krvnih žila i srca te poboljšanje njegove prokrvljenosti. Da bi se postigao pravi terapeutski rezultat, pacijent treba primiti terapiju u količini od 1-2 tablete tri puta dnevno. Terapija Ascorutinom trebala bi trajati od 21 do 30 dana, nakon čega će biti potrebno njegovo otkazivanje ili imenovanje drugog lijek. Proizvod možete uzimati neovisno o obrocima.
Kolestida
Lijek je propisan za uklanjanje aterosklerotskih plakova i snižavanje razine kolesterola. Najprije je potrebno uzeti pet grama Cholestida, a nakon dva mjeseca udvostručiti dozu. To se mora učiniti svaka dva mjeseca dok količina aktivne tvari ne dosegne 30 g. Nakon toga, upotreba Cholestidea završava. Ponekad vaš liječnik može povećati dozu lijeka svaki mjesec.
Liječenje bolesti srca je naporan proces koji uključuje dijetu, lijekove i izvedivu tjelesnu aktivnost. Ali ovo je stanje lakše spriječiti pridržavanjem osnovnih preventivnih mjera. Prestanak pušenja, alkohola, uzimanje vitaminskih kompleksa i zdrava prehrana– ovo je nešto što vam može pomoći da ostanete zdravi dugi niz godina.
Video - Opasni simptomi bolesti srca
Koronarna bolest srca je akutno ili kronično oštećenje miokarda koje nastaje kao posljedica smanjenja ili prestanka opskrbe srčanog mišića arterijskom krvlju, a koja se temelji na patološkim procesima u sustavu koronarnih arterija.
IHD je široko rasprostranjena bolest. Jedan od vodećih uzroka smrtnosti, privremene i trajne nesposobnosti u cijelom svijetu. U strukturi mortaliteta na prvom mjestu su kardiovaskularne bolesti, od kojih IHD čini oko 40%.
Oblici koronarne bolesti
Klasifikacija IHD-a (ICD-10; 1992.)
- Angina pektoris
- — Stabilna angina pektoris
- - Nestabilna angina
- Primarni infarkt miokarda
- Ponavljajući infarkt miokarda
- Stari (prethodni) infarkt miokarda (postinfarktna kardioskleroza)
- Iznenadna srčana (aritmijska) smrt
- Zatajenje srca (oštećenje miokarda zbog ishemijske bolesti srca)
Glavni uzrok poremećaja opskrbe miokarda kisikom je nesklad između koronarnog protoka krvi i metaboličkih potreba srčanog mišića. Ovo može biti posljedica:
- — Ateroskleroza koronarnih arterija sa suženjem njihova lumena za više od 70%.
- — Spazam nepromijenjenih (malo promijenjenih) koronarnih arterija.
- — Poremećaji mikrocirkulacije u miokardu.
- - Povećana aktivnost sustava zgrušavanja krvi (ili smanjena aktivnost sustava za zgrušavanje krvi).
Glavni etiološki čimbenik u razvoju koronarne bolesti srca je ateroskleroza koronarnih arterija. Ateroskleroza se razvija dosljedno, u valovima i ravnomjerno. Kao posljedica nakupljanja kolesterola u stijenci arterije nastaje aterosklerotični plak. Višak kolesterola dovodi do povećanja veličine plaka i prepreka protoku krvi. Naknadno, pod utjecajem sistemskih nepovoljnih čimbenika, plak se transformira iz stabilnog u nestabilan (pojavljuju se pukotine i puknuća). Pokreće se mehanizam aktivacije trombocita i stvaranja krvnih ugrušaka na površini nestabilnog plaka. Simptomi se pogoršavaju rastom aterosklerotskog plaka koji postupno sužava lumen arterije. Smanjenje lumena arterije za više od 90-95% je kritično, što uzrokuje smanjenje koronarnog protoka krvi i pogoršanje dobrobiti čak iu mirovanju.
Faktori rizika za koronarnu bolest srca:
- Spol Muški)
- Dob >40-50 godina
- Nasljedstvo
- Pušenje (10 ili više cigareta dnevno tijekom zadnjih 5 godina)
- Hiperlipidemija (ukupni kolesterol u plazmi > 240 mg/dL; LDL kolesterol > 160 mg/dL)
- Arterijska hipertenzija
- Dijabetes
- Pretilost
- Tjelesna neaktivnost
Simptomi
Klinička slika IHD
Prvi opis angine pektoris dao je engleski liječnik William Heberden 1772. godine: „... bol u prsima koja se javlja pri hodu i tjera bolesnika da stane, osobito pri hodu ubrzo nakon jela. Čini se da ova bol, ako se nastavi ili pojača, može oduzeti čovjeku život; u trenutku kada prestanete, svi neugodni osjećaji nestaju. Nakon što se bol nastavi javljati nekoliko mjeseci, više ne nestaje odmah nakon prestanka; i ubuduće će se javljati ne samo kad čovjek hoda, nego i kad laže..." Simptomi bolesti obično se prvi put javljaju nakon 50. godine. U početku se javljaju samo tijekom tjelesne aktivnosti.
Klasične manifestacije koronarne bolesti su:
- - Bol iza prsne kosti, često zrači u donju čeljust, vrat, lijevo rame, podlakticu, šaku, leđa.
- - Bol je pritišćuća, stežuća, pekuća, gušeća. Intenzitet varira.
- - Isprovociran fizičkim ili emocionalnim čimbenicima. U mirovanju se same zaustavljaju.
- - Traje od 30 sekundi do 5-15 minuta.
- - Brzi učinak nitroglicerina.
Liječenje koronarne bolesti srca
Liječenje je usmjereno na uspostavljanje normalne opskrbe miokarda krvlju i poboljšanje kvalitete života bolesnika. Nažalost, čisto terapijski tretmani nisu uvijek učinkoviti. Postoje mnoge kirurške metode korekcije, kao što su: koronarna premosnica, transmiokardijalna laserska revaskularizacija miokarda i perkutane koronarne intervencijske intervencije (balonska angioplastika, stentiranje koronarne arterije).
Selektivna koronarna angiografija smatra se "zlatnim standardom" u dijagnostici opstruktivnih lezija koronarnih arterija srca. Njime se utvrđuje je li suženje žile značajno, koje su arterije i koliko ih je zahvaćeno, na kojem mjestu iu kojem opsegu. Nedavno je višeslojna kompjutorizirana tomografija (MSCT) s intravenskim bolusnim kontrastom postala sve raširenija. Za razliku od selektivne koronarografije, koja je u biti rendgenski kirurški zahvat na arterijskom krevetu, a izvodi se samo u bolničkim uvjetima, MSCT koronarnih arterija obično se izvodi ambulantno uz intravensku primjenu kontrastnog sredstva. Druga temeljna razlika može biti u tome što selektivna koronarna angiografija prikazuje lumen žile, a MSCT pokazuje lumen žile, a zapravo stijenku žile u kojoj je lokaliziran patološki proces.
Ovisno o promjenama na koronarnim žilama otkrivenim tijekom koronarografije, mogu se ponuditi različite metode liječenja:
Koronarna arterijska premosnica je operacija koja se prakticira dugi niz godina, u kojoj se uzima vlastita krvna žila pacijenta i šiva na koronarnu arteriju. To stvara put za zaobilaženje zahvaćenog područja arterije. Krv u normalnom volumenu ulazi u miokard, što dovodi do uklanjanja ishemije i nestanka napada angine. CABG je metoda izbora za brojne patološka stanja, kao što je dijabetes melitus, oštećenje trupa, višežilna bolest itd. Operacija se može izvesti s kardiopulmonalnom premosnicom i kardioplegijom, na kucajućem srcu bez umjetne cirkulacije i na kucajućem srcu s umjetnom cirkulacijom. I pacijentove vene i arterije mogu se koristiti kao shuntovi. Konačna odluka o odabiru jedne ili druge vrste operacije ovisi o specifičnoj situaciji i opremljenosti klinike.
Balonska angioplastika, nekad popularna, izgubila je svoju važnost. Glavni problem je kratkotrajni učinak obavljene rentgenske operacije.
Pouzdanija i istodobno minimalno invazivna metoda vraćanja i održavanja normalnog lumena krvne žile je stentiranje. Metoda je u biti ista kao i balonska angioplastika, ali je stent (mali transformabilni metalni mrežasti okvir) montiran na balon. Kada se ugradi u mjesto suženja, balon sa stentom se napuhne do normalnog promjera krvne žile, stent se pritisne na stijenke i stalno zadržava svoj oblik, ostavljajući lumen otvorenim. Nakon ugradnje stenta pacijentu se propisuje dugotrajna antiagregacijska terapija. Tijekom prve dvije godine kontrolna koronarografija radi se jednom godišnje.
U teškim slučajevima obliterirajuće ateroskleroze koronarnih arterija, kada nema uvjeta za CABG i rendgenski zahvat, pacijentu se može ponuditi transmiokardijalna laserska revaskularizacija miokarda. U ovom slučaju, poboljšanje cirkulacije krvi miokarda nastaje zbog protoka krvi izravno iz šupljine lijeve klijetke. Kirurg postavlja laser na zahvaćeno područje miokarda, stvarajući mnogo kanala promjera manjeg od 1 milimetra. Kanali potiču rast novih krvnih žila kroz koje krv ulazi u ishemijski miokard, opskrbljujući ga kisikom. Ova se operacija može izvesti samostalno ili u kombinaciji s koronarnom arterijskom premosnicom.
Nakon uklanjanja aortokoronarne stenoze značajno se poboljšava kvaliteta života, vraća se radna sposobnost, značajno se smanjuje rizik od infarkta miokarda i iznenadne srčane smrti, produljuje se životni vijek.
Trenutno dijagnoza IHD nije smrtna kazna, već razlog za aktivno djelovanje za odabir optimalne taktike liječenja koja će spasiti život dugi niz godina.
Ova patologija je uzrokovana smanjenjem ili prestankom opskrbe miokarda krvlju kao rezultat okluzivnog oštećenja koronarnih arterija srca. U velikoj većini slučajeva uzrok je stenozirajuća ateroskleroza koronarnih arterija – poseban oblik opće ateroskleroze. Znatno rjeđe je ishemijska bolest srca uzrokovana ozljedama srca, metaboličkim poremećajima i koronarnom tromboembolijom. Ateroskleroza u pravilu zahvaća proksimalne dijelove velikih, subepikardijalno smještenih koronarnih arterija. U ovom slučaju, lezija je segmentalne prirode i distalno od mjesta okluzije vaskularni krevet zadržava zadovoljavajuću ili dobru prohodnost. Smanjenje koronarne perfuzije dovodi do acidoze tkiva u miokardu i uzrokuje anginozni sindrom. Kako se razvija ishemijska kardioskleroza, kontraktilnost miokarda se smanjuje, a potreba srčanog mišića za kisikom naglo raste. Tolerancija na tjelesnu aktivnost se smanjuje. Zatajenje Na+ - K+ pumpe dovodi do povećane aktivnosti Ca2+, poremećaja repolarizacije, električne heterogenosti miokarda i, posljedično, razne forme poremećaji ritma. Uz potpunu okluziju koronarne arterije s nedostatnom kolateralnom cirkulacijom nastaje akutni infarkt miokarda (AIM) uslijed čega se dio srčanog mišića isključuje iz pumpne funkcije. Opsežni transmuralni infarkti uzrokuju kardiogeni šok, rupturu srčanog mišića, ventrikularnu fibrilaciju i kao posljedicu brzu iznenadnu smrt. U nekim slučajevima stabilna angina prelazi u AIM kroz fazu predinfarkta ili tzv. nestabilnu anginu.Klinika za koronarnu bolest srca
Glavni klinički simptom bolesti je angina. U drugim slučajevima prevladava kratkoća daha. Anginozni bolovi javljaju se u obliku napada i lokalizirani su iza prsne kosti, rjeđe u epigastričnoj regiji. Bol je izazvana tjelesnom aktivnošću, traje 3-5 minuta i prolazi mirovanjem. Karakterizira brzo ublažavanje boli uzimanjem nitroglicerina. Tipična je iradijacija boli u gornje ekstremitete, lijevu lopaticu i vrat. Pojava boli u prsima u mirovanju ukazuje na pogoršanje tijeka koronarne arterijske bolesti, jer to može biti posljedica nedostatka kisika u miokardu samo kao posljedica blagog usporavanja brzine protoka krvi. Kod nekomplicirane ishemijske bolesti srca fizikalna slika je loša. Na pozadini stabilne angine može se razviti teži oblik koronarne bolesti srca - nestabilna angina. Manifestira se oštrim pogoršanjem habitualne angine, produljenjem anginoznih napada i njihovom većom otpornošću na nitroglicerin. Ovaj oblik angine u svom ishodu može dovesti do AIM. Kliničke manifestacije AIM ovise o opsegu oštećenja miokarda. No, najtipičniji su akutna, dugotrajna bol u prsima koja se ne ublažava nitroglicerinom, aritmije, pad hemodinamike i simptomi zatajenja srca (kardiogeni šok). Pojava patološkog III tona, grubog sistoličkog šuma ukazuje na disfunkciju papilarnog mišića ili odvajanje hordi od listića mitralnog zaliska. U rijetkim slučajevima uzrok šumu može biti puknuće interventrikularnog septuma.Dijagnoza koronarne bolesti srca
Najraniji znak ishemijske bolesti srca je produženje faze dijastoličke relaksacije miokarda na ehokardiografiji. Kod stabilne angine EKG može otkriti razne poremećaje ritma i provođenja. Mnogi pacijenti imaju neupadljiv EKG u mirovanju. Stoga se slika IHD-a otkriva tek svakodnevnim elektrokardiografskim praćenjem. U uvjetima opterećenja (bicikloergometrija, pojačana transezofagealna električna stimulacija lijevog atrija) primjećuje se smanjenje koronarne rezerve: povećanje S-T interval u standardnim odvodima za najmanje 1 mm, u prsnim odvodima za više od 2 mm. Na EKG-u u bolesnika s nestabilnom anginom, slične se promjene otkrivaju u mirovanju. Međutim, oni su izraženi mnogo grublje (fokalna ishemija). U slučaju transmuralnog AIM, duboki Q zub detektira se u odvodima koji odgovaraju zoni infarkta. Transmuralni AIM također prati značajno smanjenje R vala do njegovog potpunog nestanka (QT kompleks).
Najtipičnija metoda topikalne dijagnoze koronarnih okluzija je selektivna koronarna angiografija. Identificira zahvaćene arterije, stupanj njihova suženja i prirodu kolateralne cirkulacije. Sve to omogućuje predviđanje daljnjeg tijeka patologije i, sukladno tome, odabir bolesnika za kirurško liječenje.
Postoje 4 stupnja stenoze koronarne arterije:
I - umjereno sužavanje lumena posude (do 50%);
II - izraženo suženje (od 50 do 75%);
III - oštro suženje (od 75 do 90%);
IV - potpuna okluzija plovila.
Lijeva ventrikulografija otkriva područja hipokinezije miokarda i neophodna je za sveobuhvatnu procjenu pri utvrđivanju indikacija za operaciju. Radionuklidna dijagnostika na temelju 201T1, koji se akumulira u funkcionalnom miokardu, omogućuje određivanje lokalizacije i proširenosti ožiljnog miokarda. U slučaju AIM-a racionalno je primijeniti tTs koji se akumulira u nekrotičnim područjima miokarda stvarajući ovdje žarište povećane radioaktivnosti („hot spot“) u prvih 24-28 sati nakon razvoja bolesti. AMI, pokazatelji povećane enzimske aktivnosti (AST, ALT, CPK) imaju dijagnostičku vrijednost, srčani LDH), povećanje leukocitoze u krvi. Vektorska kardiografija ima prilično visok sadržaj informacija.