Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - заболевание, обусловленное несоответствием между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой, приводящим к нарушениям функций сердца. Ведущая причина развития ИБС в 96% всех случаев - атеросклероз. Выделяют так называемые факторы риска ИБС - состояния и условия, способствующие развитию заболевания.
Классификация:
1.Внезапная коронарная смерть
1.1.Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией
1.2.Внезапная коронарная смерть с летальным исходом.
2. Стенокардия
2.1.1. Стабильная стенокардия напряжения с обозначением ФК.
2.1.2.табильная стенокардия напряжения при неизменных данных ангиографии коронарных сосудов (коронарный синдром Х)
2.2. Вазоспастическая стенокардия
2.3. Нестабильная стенокардия
2.3.1. Стенокардия которая возникла впервые, до 28 дней (изменения на ЭКГ преходящие)
2.3.2. Прогресирующая стенокардия
2.3.3. Ранняя постинфарктная стенокардия (с 3 до 28 дня).
3. Острый инфаркт миокарда
3.1. ИМ с зубцом Q
3.2. ИМ без зубца Q
3.3. Острый субэндокардиальный ИМ
3.4. Острый ИМ неуточненный
3.5. Рецидивирующий ИМ (с 3 до 28 дня).
3.6. Повторный ИМ (после 28 дней)
3.7. Острый коронарный синдром (исп в качестве предварительного диагноза)
4. Кардиосклероз
4.1. Очаговый
4.1.2. Постинфарктный
4.1.3. Аневризма сердца хроническая
4.1.4. Очаговый к/с не обусловленный перенесенным ИМ
4.2. Диффузный к/с
5. Б/Болевая форма ИБС.
Клинические симптомы
При ИБС наиболее часто встречаются жалобы на:
Связанную с физической нагрузкой либо стрессами загрудинную боль;
Сильную одышку;
Признаки сердечной недостаточности (начинающиеся с нижних конечностей отёки, вынужденной положение сидя);
Перебои в работе сердца;
Слабость;
Ощущение нарушения сердечного ритма.
Важным диагностическим признаком ишемической болезни сердца является чувство дискомфорта в области грудной клетки или спины, возникающее во время ходьбы, определенной физической или эмоциональной нагрузки и проходящее после прекращения этой нагрузки. Характерным признаком стенокардии является также быстрое исчезновение неприятных ощущений после приема нитроглицерина (10-15 сек.).
Анамнез
Из данных анамнеза существенное значение имеет продолжительность и характер болевых ощущений, аритмии или одышки, их взаимосвязь с физической нагрузкой, степень физической нагрузки, которую пациент выдерживает без возникновения приступа, действенность различных лекарственных средств во время приступа (например, эффективность нитроглицерина). Очень важно выяснить наличие факторов риска.
Физикальное исследование
При проведении данного исследования могут быть выявлены признаки сердечной недостаточности (крепитация и влажные хрипы в нижних отделах лёгких, гепатомегалия «сердечные» отёки). Характерных именно для ИБС объективных симптомов, которые могли бы быть выявлены без проведения инструментального либо лабораторного обследования, не существует. При любом подозрении на ИБС требуется выполнение ЭКГ.
Диагностика и лечение ишемической болезни сердца
Согласно Стандартам оказания медицинской помощи МЗ Украины, при заболевании ишемической болезнью сердца принят следующий перечень обследований:
1. Показатели липидного обмена и реология крови.
3.Суточный мониторинг ЭКГ по Холтеру .
4. Ступенчатая ВЭМ.
5. Дипиридамола фармакологическая проба.
6. Добутаминовая фармакологическая проба.
На основании проведенных лабораторных исследований кардиолог назначает следующее лечение ишемической болезни сердца:
бета-адреноблокаторы, антагонисты кальция.
Нитраты + (β-блокаторы (верапамил, илтиазем).
Нитраты + антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем).
β-адреноблокаторы + антагонисты кальция (нифедипин).
β-Блокаторы + нитраты + антагонисты кальция.
Ацетилсалициловая кислота.
Гиполипидемические препараты.
Диета № 10.
Используют правило BASIC при лечении ИБС.
Хирургическое лечение ИБС (ангиопластика + стентирование)
Профилактика: отказ от никотина, чрезмерного употребления алкоголя, нормализация питания, увеличение физической активности, улучшение психоэмоционального фона, нормализация АД, гликемии, холестерина,
Ишемическая болезнь сердца (ИБС) - острое или хроническое поражение сердца, вызванное уменьшением или прекращением доставки крови к миокарду в связи с атеросклеротическим процессом в коронарных артериях, что приводит к несоответствию между коронарным кровотоком и потребностью миокарда в кислороде. ИБС - наиболее частая причина преждевременной смерти и инвалидности во всех индустриально развитых странах мира. Смертность от ИБС в Украине составляет 48,9% от общей смертности (2000 г:) В США половину всех заболеваний лиц среднего возраста составляет ИБС, причем ее распространенность увеличивается с каждым годом. Данные многочисленных эпидемиологических исследований позвонили сформулировать концепцию факторов риска ИБС. Согласно этой концепции, факторы риска - это генетически, экзогенно, эндогенно или функционально обусловленные состояния или свойства, которые определяют повышенную вероятность возникновения ИБС у лиц, которые ее не имеют.К ним относятся мужской пол (мужчины заболевают ИБС раньше и чаще, чем женщины); возраст (риск заболеть ИБС озрастает с возрастом, особенно после 40 лет); наследственная предрасположен ность (наличие у родителей ИБС, гипертонической болезни и их ослож нений в возрасте до 55 лет); дислипопротеидемия: гиперхолестери-немия (уровень общего холестерина натощак более 5,2 ммоль/л), гипертриглицеридемия (уровень триглицеридов в крови 2,0 ммсль/л и более), гипоальфахолестеринемия (0,9 ммоль/л и менее); избыточная масса тела; курение (регулярное курение хотя бы одной сигареты в день); гиподинамия (низкая физическая активность) - работа сидя более половины рабочего времени и неактивный досуг (ходьба, занятая спортом, работа на приусадебном участке и т.д. менее 10 ч в неделю); повышенный уровень психоэмоционального напряжения (стресскоронарный профиль); сахарный диабет; гиперурииемия, гипергомоцистеинемия. Основными факторами риска в настоящее время считается нотариальная гипертензия, гиперхолестеринемия, курение ("большая тройка").
Этиология
Главными этиологическими факторами ИБС являются: - Атеросклероз коронарных артерий, преимущественно их проксимальных отделов (у 95% больных ИБС). Наиболее часто поражается передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии, реже правая коронарная артерия, затем огибающая ветвь левой коронарной артерии. Наиболее опасная локализация атеросклероза - основной ствол левой коронарной артерии; - Спазм коронарной артерии, который у большинства больных ИБС происходит на фоне атеросклероза. Атеросклероз извращает реактивность коронарных артерий, повышая их чувствительность к воздействию факторов внешней среды. - Тромбоз венечных артерий, как правило, при наличии их атеро-склеротического повреждения. Редко ишемия миокарда возникает вследствие врожденных аномалий венечных артерий, их эмболии, при коронарите и сужении коронарных артерий сифилитическими гуммами. К факторам, провоцирующим развитие клинических проявлений ИБС, относятся физическая нагрузка, стрессовые эмоциональные и психосоциальные ситуации. Частично компенсирующим фактором при атеросклерозе является коллатеральное кровообращение.Патогенез
Основным патофизиологическим механизмом ИБС является несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и возможностями коронарного кровотока удовлетворить эти потребности. Основные причины такого несоответствия: 1. Уменьшение коронарного кровотока вследствие поражения коронарных артерий. 2. Усиление работы сердца с возрастанием его метаболических потребностей. 3. Сочетание сосудистого и метаболического фактора. Потребность миокарда в кислороде определяется ЧСС; сократимость миокарда - размерами сердца и величиной АД. В нормальных условиях существует достаточный резерв в дилатации коронарных артерий (КА), обеспечивающий возможность пятикратного увеличения коронарного кровотока и, следовательно, доставки кислорода к миокарду. Несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой может возникнуть вследсгвие выраженного атеросклероза КА, спазма их и сочетания атеросклеротического поражения и ангиоспазма КА, т.е. их органической и динамической обструкции. Причиной органической обструкции является атеросклероз коронарных артерий. Резкое ограничение коронарного кровотока в этих случаях может быть объяснено инфильтрированием стенки атерогенными липопротеидами, развитием фиброза, формированием атеросклеротической бляшки и стенозированием артерии. Определенное значение имеет и формирование тромба в коронарной артерии. Динамическая коронарная обструкция характеризуется развитием коронароспазма на фоне атероскперотически измененных коронарных артерий. В соответствии с концепцией "динамического стеноза" степень сужения просвета коронарной артерии зависит как от степени органического поражения, так и от выраженности спазма. Под влиянием спазма суженые просвета сосуда может возрасти до критического уровня (75%), что ведет к развитию стенокардии напряжения. В развитии коронароспазма принимают участие симпатическая нервная система и ее медиаторы, пептиды типа субстанции Р и нейротензина, метаболиты арахидоновой кислоты - простагландин F2a, лейкотриены. Важная роль в регуляции коронарного кровотока принадлежит местным метаболическим факторам. При уменьшении коронарного кровотока метаболизм миокарда переключается на анаэробный путь и в нем накапливаются метаболиты, которые расширяют коронарные артерии (аденозин, молочная кислота, инозин, гипоксантин). При ИБС измененные атеросклеротическим процессом коронарные артерии не могут адекватно расширяться в соответствии с возросшими потребностями миокарда в кислороде, что приводит к развитию ишемии. Существенное значение имеют эндотелиальные факторы. В эндотелии вырабатываются эндотелины 1, 2,3. Эндотелиин 1 является самым мощным из известных вазоконстрикторов. Механизм его вазоконстрикторного действия связан с повышением содержания кальция в гладко-мышечных клетках. Эндотелии стимулирует также агрегацию тромбоцитов. Кроме того, в эндотелии вырабатываются вещества прокоагулянтного действия: тканевой тромбопластин, фактор Виллебранда, коллаген, фактор, активирующий тромбоциты. Наряду с веществами, обладающими сосудосуживающим и прокоагулянтным действием, в эндотелии вырабатываются также факторы, оказывающие сосудорасширяющий и антикоагулянтный эффекты. К ним относятся простациклик и эндотелиальный расслабляющий фактор (ЭРФ). ЭРФ представляет собой оксид азота (N0) и является мощным яазодилатирующим и антиагрегантным веществом. Простациклин вырабатывается преимущественно эндотелием и в меньшей мере гладкомышечными клетками. Он обладает выраженным коронаро-расширяющим действием, тормозит агрегацию тромбоцитов, ограничивает зону инфаркта миокарда в его ранней стадии, улучшает энергообмен в ишемизированном миокарде и предотвращает накопление в нем лактата и пирувата; проявляет антиатеросклеротическое действие, уменьшая захват липидов сосудистой стенкой. При атеросклерозе коронарных артерий способность эндотелия к синтезу простациклина значительно снижена. При ИБС наблюдается повышение агрегации тромбоцитов и появление микроагрегатов в мелких разветвлениях КА, что ведет к нарушению микроциркуляции и усугублению ишемии миокарда. Повышение агрегации тромбоцитов обусловлено увеличением продукции тромбоцитамитромбоксана. В норме между тромбоксаном (проагрегантом и вазо-констриктором) и простациклином (антиагрегантом и вазодилататором) существует динамическое равновесие. При ИБС это равновесие нарушается и возрастает активность тромбоксана. У больных ИБС со стенозирующим коронарным атеросклерозом и развитыми коллатералями во время нагрузки в результате вазодила-тации происходит усиление кровотока в непораженных атеросклерозом коронарных артериях, что сопровождается снижением кровотока в пораженной артерии дистальнее стеноза, развитием феномена "межкоронарного обкрадывания" и ишемии миокарда. Развитие коллатералей частично компенсирует расстройство коронарного кровообращения у больных ИБС. Однако при выраженном повышении потребности миокарда в кислороде коллатерали не компенсируют дефицит кровоснабжения. При ИБС повышается активность перекисного окисления липидов (ПОЛ), что активирует агрегацию тромбоцитов. Кроме того, продукты ПОЛ усугубляют ишемию миокарда. Снижение продукция эндогенных опиоидных пептидов (знкефалинов и эндорфинов) способствует развитию и прогрессированию ишемии миокарда.Клиника
Клиническая классификация ИБС (2002) Внезапная коронарная смерть Внезапная клиническая коронарная смерть с успешной реанимацией. Внезапная коронарная смерть (летальный исход). Стенокардия Стабильная стенокардия напряжения (с указанием функциональных классов) Стабильная стенокардия напряжения при ангиографии-чески интактных сосудах (коронарный синдром X) Вазоспастическая стенокардия (спонтанная, вариантная, Принцметала) Нестабильная стенокардия Впервые возникшая стенокардия Прогрессирующая стенокардия Ранняя постинфарктная стенокардия (от 3 до 28 суток после инфаркта миокарда).Острый инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда с наличием патологического зубца Q (трансмуральный, крупноочаговый) Острый инфаркт миокарда без патологического зубца Q (мелкоочаговый) Острый субэндокардиальный инфаркт миокарда Острый инфаркт миокарда (неопределенный) I Рецидивирующий инфаркт миокарда (от 3 до 28 суток) Повторный инфаркт миокарда (после 28 суток) Острая коронарная недостаточность (элевация или депрессия сегмента ST) Кардиосклероз Очаговый кардиосклероз Послеинфарктный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, характера нарушения ритма и проводимости, числа перенесенных инфарктов, их локализации и времени возникновения Аневризма сердца хроническая Очаговый кардиосклероз без указания на перенесенный инфаркт миокарда Диффузный кардиосклероз с указанием формы и стадии сердечной недостаточности, нарушения ритма и проводимости Безболевая форма ИБС Диагноз основывается на выявлении ишемии миокарда с помощью теста с физической нагрузкой, Холтеровского мониторирования ЭКГ с верификацией по данным коронарографии, сцинтиграфии миокарда с таллием, стресс ЭхоКГ ОПИСАНИЕ СТЕНОКАРДИИ И ИНФАРКТА МИОКАРДА СМ. СООТВЕТСТВЕННЫЕ РАЗДЕЛЫ ВНЕЗАПНАЯ КОРОНАРНАЯ СМЕРТЬ (ПЕРВИЧНАЯ ОСТАНОВКА СЕРДЦА) Внезапная коронарная смерть - это смерть в присутствии свидетелей, наступившая мгновенно или в пределах 6 часов от начала сордечного приступа, предположительно связанная с электрической нестабильностью миокарда, если нет признаков, позволяющих поставить другой диагноз.
В основе внезапной коронарной смерти чаще всего лежит фибриляция желудочков. К провоцирующим факторам относятся физические и психоэмоциональные нагрузки, прием алкоголя, вызывающие повышение потребности миокарда в кислороде.
Факторами риска внезапной коронарной смерти являются резкое снижение толерантности к физической нагрузке, депрессия сегмента ST, желудочковые экстрасистолы (особенно частые или политопные) во время нагрузки, перенесенный рпнее инфаркт миокарда. Клиника: Критериями внезапной смерти являются потеря сознания, остановка дыхания или внезапное появление дыхания атонального типа, отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных), отсутствие тонов сердца, расширение зрачков, появление бледно-серого оттенка кожи.
На ЭКГ отмечаются признаки крупно- или мелковолновой фибрилляции желудочков: исчезновение характерных очертаний желудочкового комплекса, появление нерегулярных волн различной высоты и ширины с частотой 200-500 в мин. Может быть асистолия сердца, характеризующаяся отсутствием зубцов ЭКГ, либо признаки электромеханической диссоциации сердца (редкий синусовый ритм, который может перейти в идиовентрикулярный, сменяющийся асистолией).
Промежуток времени между третьим и четвертым разрядом не должен превышать 2 мин. Введение адреналина следует повторять приблизительно каждые 2-3 мин.
После проведения трех циклов дефибрилляции разрядом 360 Дж проводится внутривенное капельное введение гидрокарбоната натрия, принимаются меры для предупреждения развития гипоксии головного мозга: назначаются антигипоксанты (оксибутират натрия, седуксен, пирацетам), средства, снижающие проницаемость гематоэнцефалического барьера (глюкокортикостероиды, ингибиторы протеаз, аскорбиновая кислота); решается вопрос о применении антиаритмических средств (b-блокаторы или амнодарон). При асистолии проводится трансвенозная эндокардиальная или чрезкожная электрокардиостимуляция.
Реанимационные мероприятия прекращаются при наличии следующих критериев: отсутствие признаков возобновления сердечной деятельности при длительной реанимации (не менее 30 мин); признаки смерти головного мозга (отсутствует самостоятельное дыхание, зрачки не реагируют на свет, нет признаков электрической активности мозга по данным электроэнцефалографии), терминальный период хронического заболевания. Профилактика внезапной смерти заключается в предупреждении прогрессирования ИБС, своевременном выявлении электрической нестабильности миокарда и устранении или предупреждении желудочковых нарушений сердечного ритма.
БЕЗБОЛЕВАЯ ИШЕМИЯ МИОКАРДА Диагноз безболевой ишемии миокарда (БИМ) основывается на выявлении признаков ишемии миокарда на электрокардиограмме с помощью теста с физической нагрузкой (велоэргометрия, тредмил) И верифицируется данными коронарографии, сцинтиграфии миокарда С таллием, стресс-эхокардиографии. Наиболее достоверная информация о наличии у пациента БИМ, ее выраженности, продолжительности, условиях и времени возникновения в течение суток может быть получена с помощью метода холтеровского мониторирования (ХМ) ЭКГ.
При оценке суточной ишемической активности и в особенности безболевой ишемии миокарда наиболее важное значение приобретает правильная идентификация ишемического смещения сегмента ST. Согласно современным критериям учитывается депрессия сегмента ST амплитудой не менее 1 мм, продолжительностью не менее 1 мин, с временным интервалом между двумя эпизодами не менее 1 мин (правило "трех единиц").
При этом принимается во внимание только горизонтальное или косонисходящее смещение лпительностью не менее 0,08 с от точки j, По данным ХМ определяют следующие наиболее значимые показатели: количество эпизодов ишемии в течение суток; среднюю амплитуду депрессии сегмента ST (мм); среднюю ЧСС ишемического эпизода (сокр./мин); среднюю продолжительность одного эпизода ишемии (мин); суммарную длительность ишемии за сутки (мин).
Проводится также сравнительный анализ указанных показателей для дневного и ночного периода суток, а также для болевой и безболевой ишемии миокарда. По мере нарастания степени поражения сосудистого русла и усугубления клинической симптоматики увеличивается частота безболевой ишемии миокарда.
Суточное количество болевых и "немых" эпизодов смещения сегментов ST, по данным холтеровского мониторирования ЭКГ,оказалось максимальным у больных с многососудистым поражением коронарных артерий и у больных прогрессирующей стенокардией напряжения. Суммарная продолжительность безболевой ишемии миокарда также зависит от распространенности и выраженности атеросклеротических изменений коронарных артерий.
Продолжительность "немой" ишемии миокарда более 60 мин/24 час особенно часто встречается при вовлечении в процесс всех трех ветвей коронарных артерий и при поражении основного ствола левой коронарной артерии у больных стабильной стенокардией высоких функциональных классов и нестабильной (прогрессирующей) стенокардией напряжения. Наряду с холтеровским мониторированием ЭКГ существенное значение для выявления "немой" ишемии имеет эхокардиография.
Диагностические возможности эхокардиографии при ишемической болезни сердца заключаются в выявлении ряда ее проявлений и осложнений: 1. Зон локальной асинергии миокарда, соответствующих бассейну, кровоснабжаемому стенозированной коронарной артерией.
2. Участков компенсаторной гиперфункции (гиперкинезии, гипертрофии), отражающей функциональный резерв миокарда.
3. Возможности неинвазивным путем определить ряд важных интегральных показателей сократительной и насосной функции сердца -фракцию выброса, ударный и сердечный индексы, среднюю скорость укорочения циркулярных волокон и др.
4. Признаков поражения атеросклеротическим процессом аорты и основных ее ветвей, включая стволы правой и левой коронарных артерий (уплотнение стенок, снижение их подвижности, сужение просвета).
5. Острых и хронических аневризм, дисфункции папиллярных мышц вследствие инфаркта миокарда.
6. Диффузного кардиосклероза с дилатацией левых и правых отделов сердца, резким снижением его общей насосной функции.
Значительно повышает информативность ЭхоКГ в ранней диагностике ИБС, особенно ее безболевого течения, применение данного метода при различных функциональных и фармакологических пробах. К маркерам ишемии миокарда при нагрузочных пробах относятся нарушение локальной сократимости (асинергия), нарушение диастоли-ческой функции, изменения электрокардиограммы, ангинозный синдром.
Возможности эхокардиографии при фармакологических пробах (дипиридамоловой, добутаминовой), заключаются в выявлении скрытой ишемии (асинергии) миокарда, идентификации жизнеспособного миокарда в зоне нарушенного кровоснабжения, оценке общей насосной функции, сократительного резерва миокарда, оценке прогноза ИБС.
Лечение
Неотложная помощь при ВНЕЗАПНОЙ КОРОНАРНОЙ СМЕРТИ. Восстановление сердечной деятельности и дыхания проводится в 3 этапа: 1-й этап - восстановление проходимости дыхательных путей: больного укладывают горизонтально на спину, на твердую поверхность, голову запрокидывают назад, при необходимости максимально выдвигают нижнюю челюсть вперед и вверх, захватывая ее двумя руками. В результате корень языка должен отойти от задней стенки глотки, открывая свободный доступ воздуха в легкие.2-й этап - искусственная вентиляция легких: ноздри зажать пальцами, дыхание методом изо рта в рот с частотой 12 в мин. Можно использовать дыхательные аппараты: мешок Амбу или гофрированные меха типа РПА-1.
3-й этап - восстановление сердечной деятельности, который проводится параллельно с ИВЛ. Это, прежде всего, резкий удар кулаком в нижнюю часть грудины 1-2 раза, закрытый массаж сердца, который проводится с соблюдением следующих правил: 1.
Больной находится в горизонтальном положении на твердой основе (пол, кушетка). 2.
Руки реанимирующего располагаются на нижней трети грудины строго по средней линии тела. 3.
Одну ладонь кладут на другую; руки, выпрямленные в локтевых суставах, располагают так, чтобы давление производили только запястья. 4.
Смещение грудины к позвоночнику должно составить 4-5 см, темп массажа - 60 движений в мин. Если реанимация проводится одним человеком, после двух вдуваний воздуха в легкие производят 10-12 компрессий грудной клетки (2:12).
Если в реанимации принимают участие двое, соотношение непрямого массажа сердца и искусственного дыхания должно быть 5:1 (через каждые 5 надавливаний на грудную клетку делают паузу на 1-1,5 с для вентиляции легких). При искусственном дыхании через эндотрахеальную трубку массаж проводят без пауз; частота вентиляции 12-15 в мин.
После начала массажа сердца сразу же вводят 0,5-1 мл адреналина внутривенно или внутрисердечно. Повторное введение возможно через 2-5 мин.
Более эффективно введение Шадрина 1-2 мл струйно внутривенно или внутрисердечно, затем внутривенно капельно. Эффект усиливается при параллельном введении атропина 0,1% раствора 1-2 мл в/венно.
Сразу же после инфузии адреналина и атропина вводят гидрокарбонат натрия (200-300 мл 4% раствора) и преднизолон - 3-4 мл 1% раствора. При наличии дефибриллятора для восстановления сердечного ритма применяется дефибрилляция, которая наиболее эффективна при крупноволновом мерцании.
При мелковолновом мерцании желудочков, а также при неэффективности дефибрилляции внутрисердечно (на 1 см слева от грудины в!V межреберье) вводят 100 мг лидокаина (5 мл 2% раствора) или 200 мг новокаинамида (2 мл 10% раствора). При проведении дефибрилляции электроды могут располагаться двояким путем: 1-й - II-III межреберье справа ст грудины и область верхушки сердца; 2-й - под лопаткой слева и IV-e межреберье слева от грудины или над грудиной.
Схема сердечно-легочной реанимации при наличии дефибриллятора Удар кулаком в область сердца Дефибрилляция разрядом 200 Дж Дефибрилляция разрядом 200 - 300 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Интубация больного, обеспечение связи с веной Адреналин 1 мг внутривенно Повторить 10 раз цикл сердечно-легочной реанимации (5 компрессий /1 вдувание) Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж Дефибрилляция разрядом 360 Дж. Лечение БЕЗБОЛЕВОЙ ИШЕМИИ МИОКАРДА преследует три главные цели: 1) предотвращение инфаркта миокарда, 2) уменьшение функциональной нагрузки на сердце, 3) улучшение качества и увеличение продолжительности жизни.
Лекарственная терапия антиангинальными средствами включает применение нитратов, антагонистов кальция, (b-блокаторов. В лечении безболевой ишемии миокарда эффективны все три группы антиангинальных препаратов, однако данные сравнительной эффективности их неоднозначны.
Полагают, что наибольший эффект у больных с безболевой ишемией оказывают b-адреноблокаторы как в виде монотерапии, так и в сочетании с нитропрепаратамм пролонгированного действия. Как и при болевых вариантах ИБС, в терапию "немой" ишемии cледует включать гиполипидемические средства и средства, Направлениые на нормализацию функционального состояний тромбоцитов (fспирин, тиклид, плавикc).
С целью активации системы эндогенных опиоидов, которые обладают кардиопротекторными и вазодилатирующими свойствами, и подавления симпатоадреналовой системы оправдано применение комплекса мероприятий, который включает такие немедикаментозные средства, как рефлексотерапия, квантовая гемотерапия, ультрафиолетовое облучение крови. Учитывая неблагоприятный прогноз безболевой ишемии миокарда, особенно у больных со стенокардией и перенесших инфаркт миокарда,следует считать, что назначение своевременного лечения будет способствовать замедлению темпов прогрессирования ИБС.
Внимание! Описаное лечение не гарантирует положительного результата. Для более надежной информации ОБЯЗАТЕЛЬНО проконсультируйтесь у специалиста .
Болезни сердца относятся к самым распространенным среди взрослого населения, при этом профессия и возраст пациента последнее время играют не такую важную роль, как раньше. Чтобы предупредить развитие возможных осложнений в виде инфаркта и внезапной остановки сердца, стоит прислушиваться к своему организму и следить за симптомами сердечных патологий.
К основным патологиям, которые могут коснуться сердечной мышцы, относятся следующие.
- Ишемическая болезнь сердца , она возникает из-за сильного кислородного голодания, когда коронарные артерии просто не справляются со своей задачей. Обычно провоцируют нарушения образовавшиеся атеросклеротические бляшки на стенках сосудов, которые сужают просвет сосуда.
- Артериальная гипертензия и гипотензия . Эти нарушения могут быть спровоцированы многими причинами, начиная от употребления алкоголя, заканчивая вегето-сосудистой дистонией.
- Болезни миокарда . Вызываются они также по разным причинам, в том числе из-за инфицирования и недостаточного кислородного снабжения мышцы. В большинстве случаев миокардит протекает бессимптомно и заканчивается полным выздоровлением. Если имеются клинические проявления, прогноз хуже: выздоровление наступает только в половине случаев, у остальных развивается дилатационная кардиомиопатия. Миокардит также опасен нарушениями ритма, которые могут привести к внезапной смерти.
- Болезни эндокарда . В большинстве случаев эндокардит не является самостоятельным заболеванием, а представляет собой частное проявление других заболеваний. Самостоятельное значение имеет подострый бактериальный эндокардит, вызываемый чаще стрептококком. При это воспаление локализуется на внутренней оболочке сердечной мышцы.
- Перикардит , который характеризуется воспалительным процессом серозной оболочки сердца. Вследствие этого происходит чрезмерное накопление жидкости в области перикарда, а также образование фиброзных стриктур, что приводит к затруднению работы органа.
- Пороки сердечной мышцы . Возникают они из-за нарушения функционирования клапанов, когда сердце не может задерживать кровь и делает обратный выброс. Порок может быть врожденного типа, а также приобретенного. Поспособствовать этому могут тяжелые физические нагрузки, воспалительные процессы и ряд других причин.
- Сердечная недостаточность . Это синдром, при котором сердце не может обеспечить метаболические потребности организма из-за нарушения своей насосной функции, либо делает это за счет усиления работы желудочков.
Помимо проблем с давлением, избыточной массы тела, увлечения алкоголем и курением, стать фактором развития болезней сердца может также опухоль. Локализоваться онкология может в любой части сердечной мышцы, что может стать причиной развития сразу нескольких патологий.
Причины развития сердечных заболеваний
Стать источником развития болезней сердца могут перечисленные факторы, также можно ознакомиться с частотой их проявления.
| Риск развития | Частота проявления |
|---|---|
| Ревматические проявления из-за вирусов и бактерий | Очень часто |
| Проникновение в организм стрептококков и гонококков | Часто |
| Поражение организма гепатитом | Редко |
| Сифилитические поражения | Редко |
| Атеросклероз | Очень часто |
| Курение и алкоголь | Часто |
| Онкологические болезни | Редко |
| Длительное инфицирование организма | Часто |
| Постоянные стрессы и депрессия | Часто |
| Проблемы с пищеварением | Редко |
| Большое количество холестерина в крови | Часто |
| Употребление большого количества жирных продуктов | Редко |
| Врожденные проблемы | Очень часто |
| Ожирение | Часто |
| Сахарный диабет | Очень часто |
| Низкая физическая активность | Часто |
| Отягощенность семейного анамнеза по сердечно-сосудистым заболеваниям. | Часто |
Внимание! Спровоцировать развитие может сразу несколько факторов, что может значительно осложнить его диагностику и последующее лечение.
Заподозрить у себя проблемы сердечного характера можно по наличию следующей симптоматики:
- появление одышки и недостатка кислорода даже при прикладывании небольшого физического усилия;
- постоянное чувство слабости и низкая выносливость;
- появление сухого кашля без наличия на то каких-то причин в виде респираторных заболеваний;
- систематическое ускорение или замедление ритма сердца и дыхания;
- чувство удушья и сильного сжимания в груди при физической нагрузке, обычно так себя проявляет ишемия;
- присутствие тупой ноющей боли в области грудной клетки и печени;
- отечность нижних конечностей, особенно в вечернее время;
- неосознанное желание поднять верхнюю часть туловища в горизонтальном положении, чтобы облегчить процесс дыхания;
- постоянные проблемы со сном, в том числе бессонница;
- боли в спине, в том числе даже в спокойном состоянии.
Внимание! Симптомы не всегда присутствуют в полном объеме и могут сначала проявлять себя время от времени. Но из-за ухудшения состояния и дальнейшего развития болезней сердца признаки могут приобрести постоянный характер.
Лечение заболеваний сердца
При первичном осмотре врач собирает анамнез, выслушивает все жалобы, измеряет давление, пульс, обращает внимание на интенсивность дыхания. Если при очном обследовании появились подозрения на возможные проблемы с сердцем, пациенту назначаются обследования. Необходимо сдать анализы крови и мочи. Обязательно проводится ЭКГ, при необходимости с физической нагрузкой. Оно проводятся при помощи велотренажера. Также выполняется суточное мониторирование, ЭхоКГ, рентгенография органов грудной клетки. При проблемах с сосудами и проводимостью артерий, врач назначит коронароангиографию.
После проведенного обследования и постановки точного диагноза необходимо обязательно строго выполнять все рекомендации лечащего доктора, придерживаться диеты и принимать соответствующие медикаменты.
Внимания! Если медикаментозное лечение не приводит к должному результату или имеется патология, которая не лечится консервативными методами, больному может понадобиться операция. Например, если есть врожденный порок клапана сердца или нарушение ритма, не поддающееся медикаментозной терапии, то клапан может быть заменен на искусственный, а поддерживать нормальный ритм сможет имплантированный электрокардиостимулятор.
Медикаментозное лечение болезней сердца
Антибиотики
Они назначаются в тех ситуациях, когда вирусы и инфекции дали осложнения на сердце. Курс терапии в таком случае составляет примерно 7-10 дней, в тяжелых случаях допускается увеличение продолжительности лечения до двух недель. Одновременно с антибиотиками принимаются лекарственные средства для снижения интоксикации и раздражения желудочного тракта.
Препараты против высокого или низкого давления
Они должны быстро стабилизировать артериальное давление, чтобы избежать осложнений в виде инсульта, инфаркта и остановки сердца. Используются длительное время в сочетании с другими препаратами. Для этих целей отлично подходят ингибиторы АПФ, бета-блокаторы, диуретики и блокаторы кальциевых каналов.
Противоатеросклеротические препараты
Их воздействие направлено на снижение холестерина в крови, а также растворение атеросклеротических бляшек. Могут использоваться длительное и короткое время, все зависит от текущего состояния больного и его реакции на лечение. Желательно применять данные медикаменты в комбинированной терапии, а также следует придерживаться диеты с минимальным содержанием жиров.
Противоотечные средства
Для этого используются диуретики, или попросту говоря, мочегонные. Применяют препарат исключительно по назначению строго определенное время. Это связано с возможностью быстрого вымывания витаминов и полезных минеральных комплексов из организма. Одновременно с диуретиками стоит принимать витамины группы B, которые значительно усилят сердечную мышцу.
Препараты цинка, магния и железа
К ним относятся витаминные комплексы, которые могут выписываться пациентам в качестве лечебного комбинированного комплекса или же использоваться для профилактических мер. Принимать витаминные комплексы следует курсами, чтобы не вызвать гипервитаминизацию и гиперминерализацию органов.
Внимание! Все лекарственные препараты должны назначаться кардиологом только после получения всех анализов и результатов обследования. Только так можно назначить максимально точные дозировки и купировать болезнь.
Примеры медикаментозного лечения
Эналаприл
Можно применять при ИБС, стенокардии, проблемах с давлением. Пациенту назначают в первые недели лечения не больше 5 мг вещества, чтобы не спровоцировать побочные эффекты и брадикардию. Постепенно доза увеличивается до 20 мг. Если у больного уже диагностировали какую-то степень сердечной недостаточности, ему назначается 2,5 мг препарата. Продолжительность терапии – строго индивидуально.
Хлортиазид
Лекарственное средство относится к классу мочегонных. В зависимости от состояния больного ему могут назначить от одной до четырех таблеток. При этом продолжительность терапии полностью индивидуальна. Если больному назначают Хлортиазид в качестве продолжительного лечения, стоит принимать его не чаще трех раз в неделю, соблюдая одинаковый интервал между приемами.
Линезолид
Медикамент относится к классу антибиотиков, применяется при воспалительных процессах на сердце – при болезнях эндокарда и перикарда. Для получения реального терапевтического эффекта больному следует принимать по 0,6 г лекарственного препарата дважды в сутки. При этом лечение продолжается не больше четырех недель и не меньше двух. Допускается использование Линезолида в качестве монотерапии или комбинированного лечения.
Надолол
Применять лекарственное средство необходимо при артериальной гипертензии и при проблемах с проводимостью артерий и сосудов. Начальная дозировка медикамента составляет 40 мг активного вещества, при артериальной гипертензии – 80 мг. Постепенно количество Надолола увеличивается до 240 мг, при артериальной гипертензии до 180 мг. Продолжительность терапии может быть длительной и определяется с учетом состояния больного.
Аскорутин
Медицинское средство для усиления стенок сосудов и сердца и налаживания его кровоснабжения. Для получения реального терапевтического результата пациент должен получать лечение в количестве 1-2 таблеток три раза в сутки. Терапия Аскорутином должна длиться от 21 до 30 дней, после чего потребуется его отмена или назначение другого лекарственного средства. Принимать средство можно независимо от приема пищи.
Холестид
Препарат назначают для устранения атеросклеротических бляшек и снижения уровня холестерина. Сначала необходимо принимать Холестид по пять грамм, через два месяца удвоить дозировку. Так необходимо делать каждые два месяца, пока количество активного вещества не достигнет 30 г. После этого применение Холестида заканчивается. Иногда врач может повышать дозу лекарственного средства каждый месяц.
Лечение болезней сердца – трудоемкий процесс, который включает в себя диету, прием препаратов и посильные физические нагрузки. Но такое состояние проще предотвратить, соблюдая элементарные профилактические меры. Отказ от курения, алкоголя, прием витаминных комплексов и здоровое питание – это то, что может помочь оставаться здоровым долгие годы.
Видео — Опасные симптомы болезней сердца
Ишемическая болезнь сердца — острое или хроническое поражение миокарда, возникающее вследствие уменьшения или прекращения снабжения сердечной мышцы артериальной кровью, в основе которого лежат патологические процессы в системе коронарных артерий.
ИБС широко распространенное заболевание. Одна из основных причин смертности, временной и стойкой утраты трудоспособности во всем мире. В структуре смертности сердечно-сосудистые заболевания стоят на первом месте, из них на долю ИБС приходится около 40%.
Формы ишемической болезни
Классификация ИБС (МКБ-10; 1992г.)
- Стенокардия
- — Стабильная стенокардия напряжения
- — Нестабльная стенокардия
- Первичный инфаркт миокарда
- Повторный инфаркт миокарда
- Старый (перенесенный ранее) инфаркт миокарда (постинфарктный кардиосклероз)
- Внезапная сердечная (аритмическая) смерть
- Сердечная недостаточность (поражение миокарда вследствие ИБС)
Основной причиной нарушения снабжения миокарда кислородом является несоответствие между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Это может быть следствием:
- — Атеросклероза коронарных артерий с сужением их просвета более, чем на 70%.
- — Спазма неизмененных (малоизмененных) коронарных артерий.
- — Нарушения микроциркуляции в миокарде.
- — Повышения активности свертывающей системы крови (или снижение активности противосвертывающей системы).
Главный этиологический фактор развития ишемической болезни сердца - атеросклероз коронарных артерий. Атеросклероз развивается последовательно, волнообразно и неуклонно. В результате накопления холестерина в стенке артерии формируется атеросклеротическая бляшка. Избыток холестерина приводит к увеличению бляшки в размере, возникают препятствия току крови. В дальнейшем, под воздействием системных неблагоприятных факторов, происходит трансформация бляшки от стабильной до нестабильной (возникают трещины и разрывы). Запускается механизм активации тромбоцитов и образования тромбов на поверхности нестабильной бляшки. Симптомы усугубляютя с ростом атеросклеротической бляшки, постепенно суживающей просвет артерии. Уменьшение площади просвета артерии более чем на 90-95% является критическим, вызывает снижение коронарного кровотока и ухудшение самочувствия даже в покое.
Факторы риска ишемической болезни сердца:
- Пол (мужской)
- Возраст >40-50 лет
- Наследственность
- Курение (10 и более сигарет в день в течение последних 5 лет)
- Гиперлипидемия (общий холестерин плазмы > 240 мг/дл; холестерин ЛПНП > 160 мг/дл)
- Артериальная гипертония
- Сахарный диабет
- Ожирение
- Гиподинамия
Симптомы
Клиническая картина ИБС
Первое описание стенокардии предложил английский врач Уильям Геберден в 1772 году: «...боль в грудной клетке, возникающая во время ходьбы и заставляющая больного остановиться, в особенности во время ходьбы вскоре после еды. Кажется, что эта боль в случае ее продолжения или усиления способна лишить человека жизни; в момент остановки все неприятные ощущения исчезают. После того, как боль продолжает возникать в течение нескольких месяцев, она перестает немедленно проходить при остановке; и в дальнейшем она будет продолжать возникать не только когда человек идет, но и когда лежит…» Обычно симптомы болезни впервые появляются после 50 лет. В начале возникают только при физической нагрузке.
Классическими проявлениями ишемической болезни сердца являются:
- — Боль за грудиной, часто иррадиирует в нижнюю челюсть, шею, левое плечо, предплечье, кисть, спину.
- — Боль давящая, сжимающая, жгучая, душащая. Интенсивность различная.
- — Провоцируются физическими или эмоциональными факторами. В покое прекращаются самостоятельно.
- — Длится от 30 секунд до 5-15 минут.
- — Быстрый эффект от нитроглицерина.
Лечение ишемической болезни сердца
Лечение направлено на восстановление нормального кровоснабжения миокарда и улучшение качества жизни больных. К сожалению, чисто терапевтические методы лечения не всегда эффективны. Существует множество хирургических методов коррекции, таких как: аорто-коронарное шунтирование, трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда и чрескожные коронарные интервеционные вмешательства (баллонная ангиопластика, стентирование коронарных артерий).
«Золотым стандартом» в диагностике обструктивных поражений коронарных артерий сердца считается селективная коронарография. Применяется для того, чтобы узнать существенное ли сужение сосуда, какие артерии и сколько их поражено, в каком месте и на каком протяжении. В последнее время все большее распространение получила мультиспиральная компьютерная томография (МСКТ) с внутривенным болюсным контрастированием. В отличие, от селективной коронарографии, которая по существу является рентгенохирургическим вмешательством на артериальном русле, и выполняется только в условиях стационара, МСКТ коронарных артерий, как правило, выполняется амбулаторно с помощью внутривенного введения контрастного вещества. Еще одним принципиальным отличием может быть то, что селективная коронарография показывает просвет сосуда, а МСКТ и просвет сосуда, и, собственно, стенку сосуда, в которой локализуется патологический процесс.
В зависимости от изменений в коронарных сосудах, выявленных при коронарографии, могут быть предложены различные методы лечения:
Аортокоронарное шунтирование - отработанная в течение многих лет операция, при которой берут собственный сосуд больного и подшивают к коронарной артерии. Тем самым, создается путь обхода пораженного участка артерии. Кровь в нормальном объеме поступает в миокард, что приводит к ликвидации ишемии и исчезновению приступов стенокардии. АКШ является методом выбора при ряде патологических состояний, таких как сахарный диабет, поражение ствола, многососудистое поражение и т.д. Операция может проводиться с искусственным кровообращением и кардиоплегией, на работающем сердце без искусственного кровообращения, и на работающем сердце с искусственным кровообращением. В качестве шунтов могут использоваться, как вены, так и артерии пациента. Окончательное решение о выборе того или иного вида операции зависит от конкретной ситуации и оснащенности клиники.
Популярная в свое время баллонная ангиопластика потеряла свою актуальность. Основная проблема - краткосрочность эффекта от выполненного рентгенохирургического вмешательства.
Более надёжным и, в то же время, малоинвазивным методом восстановления и удержания нормального просвета сосуда, является стентирование. Метод по сути такой же, как баллонная ангиопластика, но на баллончике смонтирован стент (небольшой трансформируемый металический сетчатый каркас). При введении в место сужения, баллон со стентом раздувают до нормального диаметра сосуда, стент прижимается к стенкам и сохраняет свою форму постоянно, оставляя просвет открытым. После установки стента пациенту назначается длительная антиагрегантная терапия. В течение первых двух лет ежегодно выполняется контрольная коронарография.
В тяжелых случаях облитерирующего атеросклероза коронарных артерий, когда нет условий для АКШ и рентгенохирургических вмешательств, пациенту может быть предложена трансмиокардиальная лазерная реваскуляризация миокарда. В этом случае улучшение кровообращения миокарда происходит за счет потока крови напрямую из полости левого желудочка. На пораженную область миокарда хирург помещает лазер, создавая множество каналов диаметром менее 1 миллиметра. Каналы способствуют росту новых кровеносных сосудов, через которые кровь поступает в ишемизированный миокард, обеспечивая его кислородом. Эта операция может выполняться как самостоятельно, так и в сочетании с аортокоронарным шунтированием.
После устранения аортокоронарного стеноза заметно повышается качество жизни, восстанавливается трудоспособность, значительно снижается риск возникновения инфаркта миокарда и внезапной сердечной смерти, увеличивается продолжительность жизни.
В настоящее время диагноз ИБС это не приговор, а повод для активных действий по выбору оптимальной лечебной тактики, которая позволит сохранить жизнь на многие годы.
Данная патология обусловленна уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемиче- ского кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ - К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие - быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.Клиника ишемической болезни сердца
Главным клиническим симптомом заболевания является стенокардия. В иных случаях превалирует одышка. Ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, реже - в надчревной области. Боль провоцируется физической нагрузкой, длится 3-5 мин и проходит в покое. Характерно быстрое купирование боли приемом нитроглицерина. Типична иррадиация боли в верхние конечности, левую лопатку, шею. Возникновение загрудинной боли в покое свидетельствует об усугублении течения ИБС, поскольку это может быть следствием кислородной недостаточности миокарда лишь в результате незначительного замедления скорости кровотока. При неосложненном течении ИБС физикальная картина скудна. На фоне стабильной стенокардии может развиваться более тяжелая форма ИБС - нестабильная стенокардия. Она проявляется резким обострением привычной стенокардии, удлинением ангинозных приступов и их большей резистентностью к нитроглицерину. Такая форма стенокардии в своем исходе может привести к ОИМ. Клинические проявления ОИМ зависят от объема поражения миокарда. Однако наиболее типичны острая продолжительная боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, аритмии, падение гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности (кардиогенный шок). Появление патологического III тона, грубого систолического шума указывает на дисфункцию сосочковой мышцы или отрыв хорд от створки митрального клапана. В редких случаях причиной шума может быть разрыв межжелудочковой перегородки.Диагностика ишемической болезни сердца
Наиболее ранним признаком ИБС является удлинение фазы диастолического расслабления миокарда на ЭхоКГ. При стабильной стенокардии на ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости. У многих больных в покое ЭКГ без особенностей. Поэтому картина ИБС выявляется лишь при суточном электрокардиографическом мониторировании. В условиях нагрузки (велоэргометрия, учащающая чреспищеводная электростимуляция левого предсердия) отмечается снижение коронарного резерва: подъем интервала S-Т в стандартных отведениях не менее чем на 1 мм, в грудных - более чем на 2 мм. На ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией подобные изменения выявляются в состоянии покоя. При этом они выражены значительно более грубо (очаговая ишемия). В случае трансмурального ОИМ выявляют глубокий зубец Q в соответствующих зоне инфаркта отведениях. Трансму- ральные ОИМ сопровождаются также значительным уменьшением зубца R вплоть до его полного исчезновения (комплекс QT).
Наиболее типичным методом топической диагностики коронарных окклюзий является селективная коронарография. Она выявляет пораженные артерии, степень их сужения, характер коллатерального кровообращения. Все это позволяет прогнозировать дальнейшее течение патологии и соответственно вести отбор больных для хирургического лечения.
Выделяют 4 степени стеноза коронарных артерий:
I - умеренное сужение просвета сосуда (до 50 %);
II - выраженное сужение (от 50 до 75 %);
III - резкое сужение (от 75 до 90 %);
IV - полная окклюзия сосуда.
Левая вентрикулография выявляет зоны гипокинезии миокарда И необходима для комплексной оценки при установлении показаний к операции. Радионуклидная диагностика на основе 201Т1, который накапливается в функционирующем миокарде, позволяет определить локализацию и масштабы рубцово измененного миокарда. При ОИМ рационально использовать "тТс, который накапливается в некротизированных участках миокарда, создавая здесь очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно») в первые 24-28 ч после развития заболевания. При ОИМ имеют диагностическую ценность показатели повышенной ферментативной активности (ACT, АЛТ, КФК, кардиальная ЛДГ), нарастание лейкоцитоза в крови. Достаточно высокой информативностью обладает векторкардиография.